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交趾黄檀新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性研究
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作者 任佳慧 郑启万 +3 位作者 孟晓伟 庞妍 陈兰英 刘荣华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-132,共7页
目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得... 目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用CCK-8法检测其对H9c2心肌细胞的活性及对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并分析其构效关系。结果从中分离得到12个化合物,分别鉴定为阔叶黄檀酚(1)、5-O-methyllatifolin(2)、mimosifoliol(3)、5-O-methydalbergiphenol(4)、dalbergiphenol(5)、cearoin(6)、2,4-dihydroxy-5-methoxy-benzophenone(7)、2-hydroxy-4,5-dimethoxybenzophenone(8)、melannoin(9)、2,2′,5-trihydroxy-4-methoxybenzophenone(10)、黄檀素(11)、4-甲氧基黄檀醌(12)。黄檀酚及黄檀内酯类化合物对H9c2细胞毒性较小,黄檀酚类化合物抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性较强。结论化合物8为新天然产物,化合物4、9为首次从该植物中分离得到。黄檀酚类化合物可能是抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤的主要新黄酮类成分。 展开更多
关键词 交趾黄檀 新黄酮 分离鉴定 h9c2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 构效关系
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YTHDF1对缺氧复氧损伤后H9c2心肌细胞凋亡及氧化应激的影响
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作者 涅鲁排尔·热依木江 金颖 +4 位作者 罗荔 张雅玲 刘刚 李雪 罗梅 《国际老年医学杂志》 2024年第1期46-52,共7页
目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞... 目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞凋亡及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot法测定细胞中YTHDF1、cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平,比较对照组(control组)、H/R组、YTHDF1基因干扰和过表达组H9c2细胞凋亡和氧化损伤情况。结果H/R损伤后LDH活性和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性和细胞活力显著降低(P<0.05),H/R处理后H9c2细胞中YTHDF1的蛋白水平均显著升高(P<0.05);YTHDF1干扰减轻了H/R损伤引起的形态学变化,YTHDF1过表达增加了H/R损伤引起的细胞形态变化;H/R损伤处理后cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白表达显著高于control组(P<0.05);H/R+YTHDF1-siRNA组cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平显著低于H/R组(P<0.05),H/R+pcDNA3.1-YTHDF1组cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平显著高于H/R组(P<0.05)。结论下调YTHDF1可以抑制H/R处理的H9c2细胞cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平的上调并降低H/R处理的心肌细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 YTh域家族蛋白1 缺氧复氧 h9c2细胞 凋亡 氧化应激
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丙泊酚后处理在高糖环境下改善H9c2心肌细胞缺氧/复氧诱导的凋亡和自噬
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作者 曹炜炜 张欢 +1 位作者 张月梅 刘建军 《中国心血管病研究》 CAS 2024年第2期185-192,共8页
目的探讨丙泊酚后处理(propofol postconditioning,P-Post C)在高糖环境下对H9c2心肌细胞缺血/复氧诱导的凋亡和自噬的改善作用。方法2023年4月于上海市奉贤区中心医院开展实验,将大鼠心脏来源的H9c2细胞暴露于高糖48 h,然后在不存在或... 目的探讨丙泊酚后处理(propofol postconditioning,P-Post C)在高糖环境下对H9c2心肌细胞缺血/复氧诱导的凋亡和自噬的改善作用。方法2023年4月于上海市奉贤区中心医院开展实验,将大鼠心脏来源的H9c2细胞暴露于高糖48 h,然后在不存在或存在不同浓度的P-Post C后处理的情况下,在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)。细胞分组:NC组、HG组、NC+H/R组、HG+H/R组、HG+H/R+P12.5组、HG+H/R+P25组、HG+H/R+P50组、HG+H/R+P100组和HG+H/R+P25+Brusatol组。确定丙泊酚的浓度后,在使用或不使用Nrf2/HO-1通路抑制剂的情况下,对H9c2细胞进行H/R和P-Post C处理,以探索它们在P-Post C介导的高糖下对凋亡和自噬细胞死亡的保护中的作用。结果结果显示,含或不含H/R的高糖降低了H9c2细胞的活力,增加了乳酸脱氢酶的释放和活性氧的产生,所有这些都被P-Post C显著逆转,尤其是在25μmol/L(P25)浓度下(P<0.05)。此外,发现丙泊酚(P25)降低H9c2细胞的凋亡和自噬,同时增加Nrf2和HO-1的表达(P<0.05)。丙泊酚(P25)对H/R损伤的保护作用通过使用Nrf2/HO-1通路抑制剂而逆转(P<0.05)。结论P-Post C通过上调高糖状态下的Nrf2/HO-1通路活性,减轻了H/R损伤诱导的H9c2心脏细胞凋亡和自噬。 展开更多
关键词 丙泊酚后处理 h9c2心肌细胞 缺氧/复氧 凋亡 自噬 Nrf2/hO-1通路
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PPARγ低表达对Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大的影响
4
作者 赖玲 缪林煜 廖伟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1637-1641,共5页
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ低表达对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞肥大(MCR)的作用及可能机制。方法 采用H9c2心肌细胞,拟高糖培养基与药物AngⅡ构建MCR模型。采用AD-PPARγRNAi重组腺病毒载体,感染到H9c2心... 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ低表达对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞肥大(MCR)的作用及可能机制。方法 采用H9c2心肌细胞,拟高糖培养基与药物AngⅡ构建MCR模型。采用AD-PPARγRNAi重组腺病毒载体,感染到H9c2心肌细胞中,将实验分为对照组、Vehicle组、AD-PPARγRNAi组、MCR组、MCR+Vehicle组、MCR+AD-PPARγRNAi组。形态学上采用苏木素-伊红(HE)染色法观察MCR时形态大小的变化。通过Western印迹法检测PPARγ、肌球蛋白重链(MYH)7B、心钠肽(ANP)蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,MCR组与对照组比较、MCR+Vehicle组与Vehicle组比较、MCR+AD-PPARγRNAi组与AD-PPARγRNAi组比较,H9c2细胞核形态大小均变大。Western印迹结果显示:与对照组比较,MCR组MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05)。AD-PPARγRNAi重组腺病毒感染H9c2心肌细胞后,AD-PPARγRNAi组与对照组和Vehicle组比较,PPARγ表达明显降低,MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05);MCR+AD-PPARγRNAi组与MCR组和MCR+Vehicle组比较,PPARγ表达明显降低,MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05)。结论 经AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞MYH7B、ANP表达增加,AD-PPARγRNAi重组腺病毒感染H9c2心肌细胞后PPARγ表达下降且MYH7B、ANP表达增加。推测由AngⅡ诱导MCR后PPARγ低表达干预可能影响心肌细胞进一步增厚,且PPARγ高表达可能逆转心肌肥厚。 展开更多
关键词 h9c2心肌细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 心肌肥厚
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小白菊内酯对多柔比星诱导的H9c2心肌细胞损伤保护作用的相关机制研究
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作者 郭红豆 蒋凌 +4 位作者 罗顺祥 陈甘潇 林佳仪 林奕帆 徐尚华 《心血管病学进展》 CAS 2024年第7期666-672,共7页
目的探索小白菊内酯(PTL)对多柔比星(DOX)诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,应用CCK-8法确定DOX和PTL的最佳作用浓度。将H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、PTL组、DOX组及DOX+PTL组进行相应处理,DCFH-DA染色流... 目的探索小白菊内酯(PTL)对多柔比星(DOX)诱导的心肌细胞损伤的保护作用机制。方法培养H9c2大鼠心肌细胞,应用CCK-8法确定DOX和PTL的最佳作用浓度。将H9c2大鼠心肌细胞分为对照组、PTL组、DOX组及DOX+PTL组进行相应处理,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞内凋亡比例,蛋白质印迹法检测核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达。结果检测0.5~5.0μmol/L浓度梯度的DOX处理大鼠H9c2心肌细胞24 h后,细胞活力下降,并且呈现剂量依赖性(P<0.05),其中1.0μmol/L DOX可引起H9c2心肌细胞活力降至53.0%±0.4%。5.0μmol/L PTL预处理H9c2心肌细胞3 h后可显著增加DOX引起的细胞活力(P<0.05)。与对照组相比,在DOX组的H9c2心肌细胞中Nrf2、HO-1及Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax表达显著增加(P<0.05),氧化应激水平、细胞凋亡比例增多(P<0.05);与DOX组相比,PTL预处理显著增加了DOX处理的H9c2心肌细胞中Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达,降低Bax表达(P<0.05),并降低氧化应激水平、细胞凋亡率(P<0.05)。结论PTL缓解DOX引起的H9c2心肌细胞损伤,可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制Bcl-2/Bax通路有关。 展开更多
关键词 小白菊内酯 多柔比星 h9c2心肌细胞 Nrf2/hO-1信号通路 细胞凋亡
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基于miR-126-5p/Bcl-2/mPTP通路探究稳心汤对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞损伤修复的作用机制 被引量:2
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作者 解紫从 刘咏梅 +2 位作者 陈恒文 谭雨晴 李军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第15期2754-2765,共12页
目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转... 目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转染技术达到miR-126-5p的过表达与抑制。待干预结束后观察心肌细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、心肌细胞活性氧(ROS)含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体mPTP开放水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞色素C(Cyt-C)释放水平与Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-126-5p及Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的RNA表达水平。结果:与miR-126-5p低表达组比较,miR-126-5p过表达可显著降低LDH释放水平;减少心肌细胞ROS含量;改善心肌细胞凋亡率;提高心肌细胞CalceinAM水平,减少mPTP开放。miR-126-5p过表达可以减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平,miR-126-5p低表达可部分减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平。miR-126-5p过表达可上调Bcl-2蛋白与基因表达,下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。miR-126-5p低表达可部分上调miR-126-5p表达水平与Bcl-2蛋白与基因表达;部分下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。结论:稳心汤改善缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤可能与调控miR-126-5p/Bcl-2/mPTP信号通路有关,从而减轻氧化应激反应,降低线粒体膜通透性,抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌损伤。 展开更多
关键词 稳心汤 h9c2心肌细胞 miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP) 缺氧/复氧 心肌损伤
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BM-MSCs来源外泌体介导铁死亡减轻大鼠心肌细胞系H9c2缺氧/复氧损伤 被引量:1
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作者 闫霖 陆珏秀 +1 位作者 罗颖 刘先霞 《基础医学与临床》 2023年第5期771-776,共6页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)来源外泌体对大鼠心肌细胞系H9c2缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法构建H9c2细胞A/R损伤模型;采用电镜、Western blot鉴定BM-MSCs来源外泌体(BM-MSCs-exos);PHK26红色荧光标记外泌体并... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)来源外泌体对大鼠心肌细胞系H9c2缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用及其分子机制。方法构建H9c2细胞A/R损伤模型;采用电镜、Western blot鉴定BM-MSCs来源外泌体(BM-MSCs-exos);PHK26红色荧光标记外泌体并观察H9c2细胞内吞现象;采用CCK-8法检测细胞活力,EdU细胞增殖实验检测细胞增殖活性;铁死亡相关检测试剂盒测定Fe 2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,流式细胞测量术检测活性氧自由基(ROS)水平。结果成功鉴定BM-MSCs-exo并观察到H9c2细胞内吞外泌体;与A/R组比较,A/R+BM-MSCs-exo组细胞活力与增殖能力得到明显改善(P<0.05);铁死亡标志蛋白GPX4、SLC7A11升高,转铁蛋白受体1(TFR1)表达降低(P<0.05);Fe 2+离子、MDA、ROS水平降低,GSH水平升高(P<0.05)。铁死亡诱导剂Erastin处理后,发现BM-MSCs-exo对H9c2细胞A/R损伤的保护作用显著降低(P<0.05)。结论BM-MSCs-exos可减轻A/R诱导的心肌细胞系损伤,其机制可能是通过抑制心肌细胞铁死亡介导的BM-MSCs-exos。 展开更多
关键词 外泌体 铁死亡 心肌细胞h9c2 缺氧/复氧
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滋膵通脉饮对高糖诱导大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制
8
作者 吴刚强 袁春云 +5 位作者 毛叶 陈琪 温小凤 谭军 卜献春 李非 《新乡医学院学报》 CAS 2023年第6期507-514,共8页
目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^(-1)滋膵通脉... 目的 探讨滋膵通脉饮对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬和凋亡的影响及机制。方法 将20只无特定病原级Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为空白血浆组和滋膵通脉饮组,每组10只。滋膵通脉饮组大鼠每天给予10 mL·kg^(-1)滋膵通脉饮灌胃,空白血浆组大鼠给予等剂量灭菌超纯水灌胃,连续灌胃7 d,采集腹主动脉血,分离血浆备用。取对数生长期H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组,分别加入稀释后的胎牛血清、空白血浆组血浆及滋膵通脉饮组血浆,每组设置体积分数5%、10%、15%的浓度梯度,应用细胞计数试剂盒-8法检测各组H9c2心肌细胞增殖情况,筛选最佳含药血浆浓度。取对数生长H9c2细胞,按随机数字表法分为正常对照组、高糖诱导组、高糖诱导+中药含药血浆组、高糖诱导+恩格列净组,正常对照组细胞不加任何药物干预,高糖诱导组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%空白血浆组血浆,高糖诱导+中药含药血浆组细胞加33.3 mmol·L^(-1) D-葡萄糖和体积分数10%滋膵通脉饮组血浆,高糖诱导+恩格列净组细胞加33.3 mmol·L^(-1)的D-葡萄糖和0.01μmol·L^(-1)恩格列净;给药24 h后,使用细胞毒性比色法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot法检测各组细胞中自噬和凋亡相关蛋白p62、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Bcl-2的表达。结果 体积分数5%、15%浓度时,滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力显著低于正常对照组和空白对照组(P<0.05);正常对照组与空白对照组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。体积分数10%浓度时,正常对照组、空白对照组和滋膵通脉饮组H9c2细胞增殖能力比较差异无统计学意义(F=0.110,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率显著低于高糖诱导组(t=43.527、23.836、21.617,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞凋亡率显著高于正常对照组(t=14.933、11.723,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞凋亡率比较差异无统计学意义(t=1.995,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率显著低于高糖诱导组(t=58.660、31.408、26.557,P<0.01);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞LDH释放率显著高于正常对照组(t=14.167、11.740,P<0.05);高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞LDH释放率比较差异无统计学意义(t=1.801,P>0.05)。正常对照组、高糖诱导+中药含药血浆组和高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中p62、Bax表达水平显著低于高糖诱导组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平显著高于高糖诱导组(P<0.05);高糖诱导组H9c2细胞中Bcl-2/Bax显著低于正常对照组和高糖诱导+中药含药血浆组(P<0.05);高糖诱导组与高糖诱导+恩格列净组H9c2细胞中Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05);高糖诱导+恩格列净组和高糖诱导+中药含药血浆组H9c2细胞中p62、Bax显著高于正常对照组,Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2/Bax显著低于正常对照组(P<0.05)。高糖诱导+中药含药血浆组与高糖诱导+恩格列净组p62、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2表达水平及Bcl-2/Bax比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 滋膵通脉饮可激活高糖诱导H9c2心肌细胞自噬,抑制H9c2细胞凋亡,减轻心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 滋膵通脉饮 h9c2心肌细胞 自噬 凋亡
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滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究
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作者 吴刚强 袁春云 +7 位作者 袁思斯 毛叶 陈琪 温小凤 谭军 卜献春 李非 李洁花 《河北医学》 CAS 2023年第1期31-36,共6页
目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵... 目的:通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg^(-1)·d^(-1);空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果:含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3BⅡ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 滋膵通脉饮 h9c2心肌细胞 自噬 凋亡 PI3K-Akt-mTOR
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SFRP1减轻血管紧张素Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制
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作者 常学锋 曲萌 +5 位作者 顾明 石贺 何援越 赵东明 王思文 邹德利 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第24期6021-6024,共4页
目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行... 目的研究分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1减轻血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导H9C2心肌细胞损伤的机制。方法体外培养和扩增足量H9C2心肌细胞系,给予1μmol/L AngⅡ刺激H9C2心肌细胞建立一个体外心肌肥大模型。采用腺相关病毒9型(AAV9)-SFRP1对其进行过表达处理,用细胞计数试剂盒(CCK)8活力测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹分析相关蛋白表达率,检测心肌肥大指标细胞面积。结果AngⅡ诱导后,H9C2细胞凋亡率明显升高,增殖率明显降低,给予过表达SFRP1后细胞凋亡率显著降低,增殖率明显升高(P<0.05)。过表达SFRP1可明显逆转AngⅡ诱导对H9C2细胞的B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素(Cyt)c和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)等蛋白表达促进和Bcl-2蛋白表达抑制作用及对心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(MHC)等心肌肥大蛋白促进作用(P<0.05)。同时过表达SFRP1可促进ATG5和Beclin1等自噬相关蛋白表达(P<0.05)。结论过表达SFRP1能够促进心肌细胞增殖和抑制凋亡,同时启动心肌肥大进程中自噬程序,清除凋亡心肌细胞,是抑制心肌肥大的重要基因和潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)1 血管紧张素Ⅱ h9c2心肌细胞 损伤机制
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七氟醚后处理对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞焦亡及TXNIP/NLRP3通路的影响
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作者 刘金川 丁汉琳 李丽楠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期922-927,共6页
目的:基于硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理(SPostC)对缺氧复氧(HR)诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将细胞分为4组:正常对照组(NC组)、HR组、HR+SPo... 目的:基于硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理(SPostC)对缺氧复氧(HR)诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将细胞分为4组:正常对照组(NC组)、HR组、HR+SPostC组、HR+SPostC+TXNIP/NLRP3通路抑制剂白藜芦醇组(HR+SPostC+RES组)。采用CCK-8检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH含量;采用碘化丙啶(PI)染色法检测细胞膜孔的形成;采用Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18及TXNIP/NLRP3通路相关蛋白TXNIP、NLRP3的表达;采用实时荧光定量PCR法检测TXNIP/NLRP3通路相关基因TXNIP、NLRP3的表达。结果:与NC组相比,其余3组细胞活力显著降低,而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显升高(P<0.05);与HR组相比,HR+SPostC组和HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高(P<0.05),而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低(P<0.05);与HR+SPostC组相比,HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高(P<0.05),而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低(P<0.05)。结论:SPostC可能通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路进而抑制HR诱导的H9C2心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 七氟醚后处理 缺氧复氧 h9c2心肌细胞 细胞焦亡 硫氧还蛋白结合蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3通路
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葛根素对缺氧复氧损伤H9C2心肌细胞的保护作用及其与miR-195表达、Parthanatos死亡的相关性
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作者 李佳寅 潘海华 姚琪 《中国中医药科技》 CAS 2023年第1期42-44,138,共4页
目的:研究葛根素对于心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其与miR-195表达及与PARP-1依赖性细胞死亡(Parthanatos)的相关性。方法:培养H9C2心肌细胞,分4组,分别为:正常对照组(Control)、缺氧复氧组(Hypoxia Reoxygenation,HR)、转染组(Tra... 目的:研究葛根素对于心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其与miR-195表达及与PARP-1依赖性细胞死亡(Parthanatos)的相关性。方法:培养H9C2心肌细胞,分4组,分别为:正常对照组(Control)、缺氧复氧组(Hypoxia Reoxygenation,HR)、转染组(Transfection Group,TG)、葛根素组(Puerarin Group,PG),其中HR组、TG组、GP组均构建心肌细胞缺氧复氧模型,转染组预先转染沉默miR-195表达,葛根素组预先给药,浓度为50μmol/L,检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放,细胞活力检测,通过qPCR法检测Parthanatos主要基因凋亡诱导因子(AIF)与多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的表达。结果:相较于HR组,TG组与PG组细胞活力均提高,LDH含量均下降(均P<0.05);相较于正常组,HR组miR-195、AIF、PARP-1的表达显著上升(均P<0.05),TG组、PG组相较于HR组,miR-195、AIF、PARP-1的表达均显著降低(均P<0.05)。结论:H9C2心肌细胞H/R损伤过程中主要发生Parthanatos死亡,葛根素可能通过抑制miR-195的表达降低Parthanatos死亡。 展开更多
关键词 葛根素 h9c2心肌细胞 缺氧复氧损伤 miR-195 Parthanatos死亡 体外实验
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温阳益气颗粒通过激活mTOR抑制OGD诱导的H9c2心肌细胞自噬
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作者 高水波 于小方 +1 位作者 韩立华 吴鸿 《Chinese Medicine and Natural Products》 2023年第1期41-50,I0006,I0007,共12页
背景:温阳益气颗粒是一种包含四种中药成分的配方,在中国广泛用于治疗心力衰竭(heart failure,HF),其可调节细胞自噬,但作用机制尚不明确。方法:H9c2细胞经温阳益气颗粒处理24h后进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)。通... 背景:温阳益气颗粒是一种包含四种中药成分的配方,在中国广泛用于治疗心力衰竭(heart failure,HF),其可调节细胞自噬,但作用机制尚不明确。方法:H9c2细胞经温阳益气颗粒处理24h后进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)。通过qPCR分析评估自噬标记物Beclin-1 mRNA和LC3 mRNA表达水平。通过蛋白质免疫印迹分析测定Beclin-1、LC3、p62和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的蛋白表达水平。采用透射电子显微镜观察温阳益气颗粒对自噬体形成的影响。结果:温阳益气颗粒可显著抑制OGD诱导的心肌细胞自噬,其特征是抑制Beclin-1 mRNA的表达水平并增加LC3 mRNA的表达水平。此外,温阳益气颗粒可降低Beclin-1蛋白表达水平和LC3-II/LC3-I的比例,增加p62蛋白表达水平。温阳益气颗粒对LC3-II/LC3-I比值、p62蛋白表达水平及自噬体形成的影响与mTOR活性相关。结论:温阳益气颗粒通过抑制过度自噬在缺氧缺血性应激中发挥保护作用,该作用部分原因在于其对mTOR的影响。这些数据为温阳益气颗粒在心肌细胞自噬过程中的心肌保护作用提供了新的见解。 展开更多
关键词 心肌细胞自噬 温阳益气颗粒 mTOR通路 氧糖剥夺 h9c2细胞 心力衰竭
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基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及三七皂苷R_1的干预作用 被引量:6
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作者 李光 吴堃 +4 位作者 李宜航 吕亚娜 孙慧峰 李学兰 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期436-440,共5页
目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数... 目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显著性,且三七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。 展开更多
关键词 RTcA h9c2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 细胞指数值 缺氧时间 三七皂苷R1
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黑果枸杞花青素对低氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 沈童 王梦杰 +6 位作者 吴华 李金铭 王硕 武小庆 陈鑫磊 行倩文 刘波 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期3490-3499,共10页
旨在探究青海柴达木黑果枸杞(Lycium ruthenicum Murray)花青素(anthocyanidin,AC)对低氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响,作者选用H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,设常氧组、低氧组、低氧+黑果枸杞花青素组和低氧+红景天苷(salidroside,... 旨在探究青海柴达木黑果枸杞(Lycium ruthenicum Murray)花青素(anthocyanidin,AC)对低氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的影响,作者选用H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,设常氧组、低氧组、低氧+黑果枸杞花青素组和低氧+红景天苷(salidroside,Sal)组,采用酶标仪检测其细胞乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)含量、显微镜观察其细胞形态学变化、荧光酶标仪检测其细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、Hoechst33342/PI双染法检测其细胞凋亡程度、流式细胞术检测其细胞凋亡率、qRT-PCR法和Western blot法分别检测细胞凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl2)及Bcl2相关蛋白(Bcl2-associated X,Bax)在mRNA水平和蛋白水平的表达。结果表明,与常氧组相比,低氧能极显著增加LDH、ROS含量和细胞凋亡率(P<0.01),极显著下调Bcl2、Bcl-2/Bax比值的mRNA和蛋白表达(P<0.01),极显著上调Bax的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。在低氧条件下,黑果枸杞花青素可显著减少LDH、ROS含量(P<0.05),细胞凋亡率极显著减少(P<0.01),显著上调Bcl-2和Bcl2/Bax比值的mRNA和蛋白表达(P<0.05),极显著下调Bax的蛋白表达(P<0.01)。综上可知,在低氧条件下,黑果枸杞花青素可通过降低LDH和ROS含量,上调Bcl2和Bcl2/Bax比值在mRNA水平和蛋白水平的表达,下调Bax的蛋白表达来有效延缓低氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞的凋亡,对低氧诱导的H9c2大鼠心肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 黑果枸杞 花青素 h9c2大鼠心肌细胞 低氧 凋亡
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丹参酮ⅡA通过miR-155-5p激活SIRT1-AMPK通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注损伤 被引量:2
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作者 张磊磊 谢周良 +1 位作者 权晓强 丁付燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2507-2512,共6页
目的:探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的机制。方法:体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型,造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡ... 目的:探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的机制。方法:体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型,造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+miR-NC组、TⅡA+miR-155-5p mimics组,转染后分别加入10μmol/L TⅡA进行干预,并以添加DMSO的H9c2细胞作为对照组。qRT-PCR检测miR-155-5p表达水平;MTT法分析细胞增殖能力;流式细胞术评估细胞凋亡情况;ELISA测定TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组miR-155-5p表达升高,细胞活力下降,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达升高,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达减少(P<0.05);与模型组比较,TⅡA组miR-155-5p表达降低,细胞活力增强,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达下降,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达升高(P<0.05);与TⅡA组和TⅡA+miR-NC组比较,TⅡA+miR-155-5p mimics组miR-155-5p表达升高,细胞活力降低,凋亡率上升,TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达上升,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达降低(P<0.05)。结论:TⅡA可通过下调miR-155-5p改善H9c2心肌细胞I/R损伤,其机制可能与激活SIRT1-AMPK通路有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA miR-155-5p SIRT1-AMPK通路 h9c2心肌细胞 缺血/再灌注
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苦参碱对H_(2)O_(2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤的保护作用及分子机制 被引量:1
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作者 赵希坤 闫鹏 +1 位作者 赵飞龙 王可 《中国循证心血管医学杂志》 2023年第3期285-289,共5页
目的探讨苦参碱对H_(2)O_(2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤的保护作用及可能的作用机制。方法大鼠心肌细胞H9c2分为空白组(正常培养)、苦参碱组(正常培养+50μmol/L苦参碱培养24 h)、H_(2)O_(2)模型组(200μmol/L H_(2)O_(2)预处理3 h... 目的探讨苦参碱对H_(2)O_(2)诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤的保护作用及可能的作用机制。方法大鼠心肌细胞H9c2分为空白组(正常培养)、苦参碱组(正常培养+50μmol/L苦参碱培养24 h)、H_(2)O_(2)模型组(200μmol/L H_(2)O_(2)预处理3 h)、H_(2)O_(2)+苦参碱组(200μmol/L H_(2)O_(2)预处理3 h后加入50μmol/L苦参碱培养24 h)、H_(2)O_(2)+苦参碱+AM组(200μmol/L H_(2)O_(2)预处理3 h后加入50μmol/L苦参碱和5μmol/L AM培养24 h)。采用CCK-8法、流式细胞术检测细胞活性和凋亡情况;荧光法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平和线粒体膜电位变化;用试剂盒检测各组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平以及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白表达。结果与空白组相比,H_(2)O_(2)模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率、ROS生成量、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞百分比及细胞培养上清中LDH和MDA水平增加,且细胞中SOD、CAT和GSH-Px活性降低,此外(p-P38 MAPK)/(P38MAPK)比值和(p-JNK)/(JNK)比值上调(P<0.05);然而苦参碱组上述指标与空白组相比无统计学差异(P>0.05)。与H_(2)O_(2)模型组相比,H_(2)O_(2)+苦参碱组细胞存活率升高,细胞凋亡率、ROS生成量、线粒体膜电位JC-1单体阳性细胞百分比以及细胞培养上清中LDH和MDA水平减少,且细胞中SOD、CAT和GSH-Px活性升高,此外(p-P38 MAPK)/(P38 MAPK)比值和(p-JNK)/(JNK)比值下调(P<0.05);然而与H_(2)O_(2)+苦参碱组相比,H_(2)O_(2)+苦参碱+AM组上述各种指标则被逆转(P<0.05)。结论苦参碱通过减少ROS的产生、增强抗氧化酶系统、维持线粒体功能等,对H9c2心肌细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用,且作用机制与调控MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 苦参碱 氧化应激 MAPK信号通路 h_(2)O_(2) h9c2心肌细胞
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大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤的干预作用 被引量:3
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作者 周春刚 汤加 +2 位作者 李卿 徐辰 张志斌 《吉林中医药》 2016年第6期601-604,共4页
目的建立缺氧/复氧大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,观察心肌细胞肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤对H9c2细胞缺氧/复氧损伤钙超载的影响。方法 JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Fluo-3 AM钙离子荧光探针检测细胞内钙离子浓度,RT... 目的建立缺氧/复氧大鼠H9c2心肌细胞损伤模型,观察心肌细胞肌浆网钙调控相关蛋白表达及当归补血汤对H9c2细胞缺氧/复氧损伤钙超载的影响。方法 JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Fluo-3 AM钙离子荧光探针检测细胞内钙离子浓度,RT-PCR荧光相对定量检测大鼠心肌肌浆网Ca转运ATP酶(SERCA2a)、L型钙通道(CAV1.3)、兰尼碱受体(RyR1,RyR2)、受磷蛋白(PLB)、肌集钙蛋白(CASQ)的mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组细胞早期凋亡显著增加(P<0.05),细胞内钙离子浓度增加明显(P<0.05),CAV1.3mRNA表达水平显著升高(P<0.05),RyR1和CASQmRNA表达明显降低(P<0.05)。SERCA2a和PLB mRNA表达水平亦降低但差异无统计学意义。当归补血汤干预后,与模型组比较,能够显著降低复氧损伤细胞的早期凋亡率(P<0.05),细胞内钙离子浓度降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。SERCA2a和CASQ mRNA水平显著增加(P<0.05),PLB和RyR1 mRNA虽有不同程度的增加,CAV1.3mRNA水平降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤后出现明显的钙超载及肌浆网钙调节蛋白调节紊乱现象,当归补血汤能够通过升高肌浆网钙调节蛋白SERCA2a和CASQ mRNA的表达,减轻复氧后钙超载,降低复氧损伤H9c2心肌细胞早期凋亡率。 展开更多
关键词 h9c2心肌细胞 肌浆网 钙超载 当归补血汤
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mAb2G4/ODN/lip在H9C2心肌细胞缺氧复氧模型中的保护作用 被引量:1
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作者 陈刘芳 靖国庆 +3 位作者 杨建国 张宗泽 王焱林 吴云 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期584-587,共4页
目的探讨抗肌球蛋白单克隆抗体2G4/寡核苷酸/阳离子脂质体复合物(mAb2G4/ODN/lip)在H9C2心肌细胞缺氧复氧模型中的作用及机制。方法将培养的心肌细胞按随机数字表法分为五组:正常对照组(C组)、单纯缺氧-复氧组(IR组)、mAb2G4/ODN/lip 2... 目的探讨抗肌球蛋白单克隆抗体2G4/寡核苷酸/阳离子脂质体复合物(mAb2G4/ODN/lip)在H9C2心肌细胞缺氧复氧模型中的作用及机制。方法将培养的心肌细胞按随机数字表法分为五组:正常对照组(C组)、单纯缺氧-复氧组(IR组)、mAb2G4/ODN/lip 2μg处理组(L组)、mAb2G4/ODN/lip 4μg处理组(M组)和mAb2G4/ODN/lip 6μg处理组(H组)。C组不作任何处理;IR组细胞孔加入生理盐水;其余三组加入不同剂量mAb2G4/ODN/lip处理细胞4h,更换普通培养基继续培养20h。各实验组再进行缺氧2h复氧1h处理。MTT法测五组心肌细胞活力;ELISA法测TNF-α、IL-6、IL-8、AST、CK及SOD的浓度。结果与C组比较,其余四组细胞活力明显下降,TNF-α、IL-6、IL-8、AST、CK浓度明显升高,SOD浓度明显降低(P<0.01);与IR组比较,L组和M组细胞活力明显上升,TNF-α、IL-6、IL-8、SOD浓度明显升高,AST、CK浓度明显降低(P<0.01)。与L组比较,M组和H组TNF-α、IL-6、IL-8和SOD浓度明显升高,AST、CK浓度明显降低(P<0.01)。结论 mAb2G4/ODN/lip 2μg、4μg处理能够通过特异性的结合受损心肌细胞,抑制炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,降低AST、CK表达,升高SOD浓度,对缺氧复氧心肌细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 NF-ΚB 缺氧复氧 h9c2心肌细胞
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黑果枸杞花青素对H9c2大鼠心肌细胞抗氧化能力、炎性因子及能量代谢作用的影响 被引量:2
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作者 沈童 吴华 +5 位作者 陈鑫磊 刁明勇 李金铭 王硕 武小庆 行倩文 《饲料研究》 CAS 北大核心 2023年第9期61-65,共5页
试验旨在探究青海柴达木黑果枸杞花青素(AC)对H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,选用H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,设立常氧组、常氧+AC组、低氧组和低氧+AC组,利用ELISA法检测各组细胞中过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px... 试验旨在探究青海柴达木黑果枸杞花青素(AC)对H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,选用H9c2大鼠心肌细胞为研究对象,设立常氧组、常氧+AC组、低氧组和低氧+AC组,利用ELISA法检测各组细胞中过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血红素加氧酶-1(HO-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)以及能量代谢相关因子Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶的变化。结果显示,与常氧组相比,常氧+AC组大鼠心肌细胞MDA、TNF-α、IL-6的含量均显著降低(P<0.05),CAT、HO-1、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高(P<0.05),GSH-Px、SOD活性和IL-10含量均极显著升高(P<0.01);低氧组大鼠心肌细胞GSH-Px、HO-1、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性显著降低(P<0.05),CAT、SOD、Ca^(2+)-ATP酶活性和IL-10含量均极显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-6含量均极显著升高(P<0.01)。与低氧组相比,低氧+AC组大鼠心肌细胞MDA、TNF-α、IL-6含量均极显著降低(P<0.01),CAT、GSH-Px、SOD、HO-1、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性和IL-10含量均极显著升高(P<0.01)。研究表明,AC能够通过减轻H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤,增强低氧下心肌细胞的能量代谢,抑制低氧诱导的炎症发生,进而缓解H9c2大鼠心肌细胞的低氧损伤。 展开更多
关键词 黑果枸杞 花青素 h9c2大鼠心肌细胞 氧化应激 能量代谢 炎症
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