转染HACE1基因过表达或敲降病毒质粒对急性氧化应激损伤心肌细胞活性、凋亡及HO-1表达的影响

目的观察转染HACE1基因过表达或敲降病毒质粒对急性氧化应激损伤心肌细胞H9C2细胞活性、凋亡及急性氧化应激过程中血红素加氧酶(HO-1)表达的影响。方法取H9C2细胞分成对照组、HACE1过表达组、HACE1敲降组,HACE1过表达组、HACE1敲降组H9C2细胞分别转染HACE1基因过表达病毒质粒HACE1-OE、HACE1基因敲降慢病毒质粒HACE1 shRNA。三组细胞继续培养72 h后,应用缺氧小室将细胞缺氧培养4 h后复氧2 h模拟心肌细胞急性氧化应激损伤过程,构建急性氧化应激损伤心肌细胞模型。采用CCK-8法测算各组细胞活性,采用Hoechest33342染色法测算各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组细胞中氧化应激指标HO-1蛋白。结果对照组、HACE1过表达组、HACE1敲降组细胞活性分别为67.0%±4.4%、75.2%±4.2%、56.7%±3.0%,组间相比,P均<0.05。对照组、HACE1过表达组、HACE1敲降组细胞凋亡率分别为18.90%±1.02%、13.30%±0.86%、28.70%±0.67%,组间相比,P均<0.05。对照组、HACE1过表达组、HACE1敲降组细胞中HO-1蛋白相对表达量分别为1.00±0.17、0.71±0.19、1.96±0.28,组间相比,P均<0.05。结论转染HACE1基因过表达病毒质粒可提高急性氧化应激损伤心肌细胞H9C2的细胞活性,抑制其凋亡及氧化应激指标HO-1蛋白的表达;转染HACE1基因敲降病毒质粒可降低急性氧化应激损伤心肌细胞H9C2的细胞活性,促进其凋亡及氧化应激指标HO-1蛋白的表达。