基于BERT-FHAN模型融合语句特征的汉语复句关系自动识别

复句关系是指复句分句之间的逻辑语义关系,复句关系识别是对分句间语义关系的甄别,是自然语言处理中的难点问题.本文以有标复句为研究对象,提出了一种BERT-FHAN模型,该模型利用BERT模型获取词向量,在HAN模型中融入关系词本体知识以及词性、句法依存关系、语义依存关系特征.通过实验对提出的模型进行验证, BERT-FHAN模型取得的最高宏平均F1值和准确率分别为95.47%与96.97%,表明了本文方法的有效性.

中国人弥漫大B细胞淋巴瘤新分类模型的预后分析

目的探讨中国人弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuselarge B-cell lymphoma，DLBCL）的临床病理学、免疫表型特点及其与临床预后之间的关系；分析Hans及Chan分类模型对DLBCL患者的预后意义，寻找能够提示预后和指导临床治疗的最适合国人DLBCL的分类模型。方法对181例DLBCL患者病理组织石蜡切片进行免疫组化染色，检测Ki-67、CD3、CD20、CD79a、Bcl-6、CD10、Mum．1、GCETl、FOXPl的表达。并根据蛋白水平检测结果使用Hans模型及Chan模型进行分组并结合临床数据进行分析。结果181例患者中，男女比例为1．26：1。平均年龄53．5岁，中位年龄57（2～85）岁。181例患者中61例（33．7％）累及淋巴结，120例结外患者中以胃肠道最为多见（43例，35．8％）。随访时间1～120个月，3年生存率为49．7％，18个月内为患者死亡高发时间。R．CHOP（利妥昔单抗、环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）方案化疗组患者3年生存率为76．9％，明显优于单纯使用CHOP方案的患者（61．9％）（P=0．017）。Ki-67、CD3、CD20、CD79a的阳性率分别为96．4％、0、98．3％和80．5％。GCETl、CD10、Bcl-6、Mum-1、FOXPl在DLBCL患者中均有一定的表达，但与预后均无明显相关性（P〉0．05）。Hans模型分组，生发中心B细胞样（GCB）组78例，Non—GCB组103例，生存分析显示两组预后差异无统计学意义（P〉0．05）；Chan模型分组，GCB组68例，Non．GCB组113例，生存分析显示GCB组患者预后明显好于Non—GCB组（P〈0．05）。结论中国人DLBCL流行病学特点、临床病理学特点与西方人群基本一致。Chan模型可用于国人DLBCL的预后提示。

利用动力学模型探讨底物浓度对生物产氢的影响

运用间歇实验方法,以葡萄糖为底物,在浓度为0～300g/L时,研究了底物浓度对混合细菌发酵产氢的影响.结果表明,在35℃和初始pH7.0时,当底物浓度为0～25g/L时,混合细菌发酵葡萄糖的最大累积产氢量和产氢速率都随着底物浓度的增加而增加.当底物浓度为25g/L时,最大累积产氢量和产氢速率都是最高的,分别为426.8mL和15.1mL/h.当底物浓度为2g/L时,比产氢率和底物降解率最大,分别为384.3mL/g葡萄糖和97.6%.修正的Logistic模型能很好地描述本研究中累积产氢量随时间的变化规律.Han-Levenspiel模型能很好地描述本研究中底物浓度对产氢速率的影响.

利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床病理学研究

目的探讨利妥昔单抗（商品名：美罗华）联合CHOP方案对弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者预后的影响。方法收集北京大学基础医学院血液病理研究室确诊的DLBCL患者156例，免疫组织化学方法检测bcl-2、CD10、bcl-6和MUM-1表达情况。根据Hans模型将患者区分为生发中心B细胞样细胞起源组（GCB）和非生发中心B细胞样细胞起源组（non—GCB）；利用Muris分型将DLBCL患者分为低临床风险组（1组）和高临床风险组（2组）；将使用利妥昔单抗联合CHOP方案治疗的患者设为研究组，未使用利妥昔单抗治疗的患者设为对照组。随访全部病例的治疗过程和预后情况。采用SAS8．2统计软件对所得资料进行x^2检验、对数线性模型及Life Table生存分析。结果研究组的30例患者，3年总体生存率783％，对照组的126例患者3年总体生存率53．4％，研究组患者整体预后情况明显好于对照组，二者之间差异有统计学意义（P〈0．05）。研究组和对照组中，Hans模型所区分的不同起源组之间预后差异无统计学意义（P〉0．05）。研究组中Muris模型所区分的1组预后与2组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；而对照组中，Muris模型所区分的1组预后明显较2组好，差异有统计学意义（P〈0．05）。bcl-2蛋白表达与对照组患者的预后不良具有较强相关性，而与研究组预后无明显相关。结论使用利妥昔单抗联合CHOP方案化疗能够显著提高DLBCL患者的生存率。利妥昔单抗使用后，bcl-2蛋白表达及Muris模型分组对DLBCL的预后提示作用明显减弱。