瞬时弹性成像技术联合血NLR、PDW对慢性HBV感染相关肝硬化预后的预测价值 及与肝功能的关联性研究

本文分析了瞬时弹性成像技术(FibroScan)联合血NLR、PDW对慢性HBV感染相关肝硬化预后的预测价值,并研究了其与肝功能的关系。选取唐山市传染病医院慢性HBV感染相关肝硬化患者86例进行回顾性分析,按患者预后有无肝硬化并发症分为并发症组(n=48)、无并发症组(n=38)。测定对比两组患者FibroScan的肝脏/脾脏硬度值和血NLR、PDW、血清肝功能指标(AST、ALT、TBIL)水平,探讨了肝脏/脾脏硬度值、血NLR、PDW水平与患者肝功能关系,观察肝脏/脾脏硬度值、血NLR、PDW对预后的预测效果。结果可见,并发症组患者的肝脏/脾脏硬度值、血NLR、PDW水平与患者血清AST、ALT、TBIL水平呈正相关,且均高于无并发症组(P<0.05);肝脏/脾脏硬度值、血NLR、PDW预测患者预后出现并发症的价值均较高,联合预测时敏感度为83.33%,特异度为81.58%。本研究证实,FibroScan联合血NLR、PDW预测慢性HBV感染相关肝硬化预后价值较高,且与患者肝功能密切相关。

HBV感染相关肝硬化的抗病毒治疗

肝硬化是慢性HBV感染的最终不良结局之一，代偿期肝硬化患者5年生存率为80％～86％，而失代偿期肝硬化仅为14％～35％。在肝硬化基础上，原发性肝癌的年发病率为2．0％～3．7％，5年累积发病率为10％～17％。HBV活跃复制是肝损伤和疾病进展的主要始动因素，对于已经或将进展为肝硬化的患者，

220例血清HBV DNA≤2000 IU/mL的代偿期肝硬化患者肝功能评价指标、并发症分析

目的了解血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA≤2000 IU/mL的乙型肝炎病毒(HBV)相关代偿期肝硬化患者的肝功能及并发症发生情况,为后续临床诊疗提供依据。方法220例血清HBV DNA≤2000IU/mL的HBV相关代偿期肝硬化患者,收集其肝功能评价指标资料和并发症资料。结果220例患者肝功能生化指标血清甲胎蛋白为4.80(2.12,8.35)ng/mL、总胆红素为18.90(14.10,28.76)μmol/L,白蛋白为39.35(34.60,43.90)g/L、肌酐为64(56,73.52)μmol/L、丙氨酸转氨酶为31.73(21.12,52.17)U/L、天冬氨酸转氨酶为30.35(23.85,48.85)U/L、γ-谷氨酰转肽酶42.70(24,66.08)U/L、碱性磷酸酶为82.05(63.38,113)U/L、血小板为105(57.25,158)×109/L、凝血酶原活动度为81.03%(66%,93.97%)、国际标准化比值为1.09(1.02,1.21);肝功能CTP分级以A级为主,终末期肝病模型评分(8.91±3.78)分、天冬氨酸转移酶及血小板比率指数(1.63±2.83)分、基于4因子的肝纤维化指数评分(4.84±5.28)分。220例患者中HBV DNA阳性(血清HBV DNA 100~2000 IU/mL)49例、乙肝表面抗原阳性183例、乙肝e抗原阳性151例。220例患者并发症发生情况为脾大103例、脾功能亢进110例、食管胃底静脉曲张74例、门静脉血栓6例、HCC 6例。与其他年龄比较,年龄<40岁的HBV相关代偿期肝硬化患者脾大发生率高(χ^(2)=6.864,P<0.05)。结论虽然血清HBV DNA≤2000 IU/mL的代偿期HBV相关肝硬化患者的肝功能基本正常,但部分指标处于正常范围的低值。血清HBV DNA≤2000 IU/mL的代偿期HBV相关肝硬化患者脾大、脾功能亢进等并发症发生率较高。

肝硬化患者医院感染的相关因素分析

目的探讨肝硬化患者医院感染相关因素及预防方法,为临床提供可靠治疗依据。方法对302例肝硬化患者进行回顾性调查分析。结果发生医院感染43例、61例次数,感染率为14.20%,感染例次率为20.20%;感染43例中死亡19例,死亡率为44.19%,非感染259例中死亡5例,死亡率为1.93%,二者相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝炎后肝硬化医院感染率最高;医院感染可使住院时间明显延长,直接影响患者的预后,必须引起高度重视;患者病情危重、免疫功能下降、年龄大均是医院感染的易发因素。

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后危险因素分析

目的分析HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点与预后。方法选取2014年1月—2017年1月于唐山市传染病医院和华北理工大学附属医院住院的HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者152例作为研究对象,收集患者的基本临床资料、实验室检查指标,分析影响患者1年病死率的危险因素。结果 (1)随访时间1年,患者病死89例(58. 55%),存活63例(41. 45%);(2)生存组和死亡组在ALT、CHE、TBIL、TC、INR、BUN、SCr、WBC、Hb、PLT、Na+、Child评分、MELD评分、上消化道出血、腹水、感染、肝性脑病、肝肾综合征以及电解质紊乱方面比较,差异均具有统计学意义(t/P=-3. 699/0. 004、-2. 605/0. 026、2. 989/0. 014、2. 600/0. 027、3. 684/0. 004、2. 674/0. 023、3. 543/0. 005、2. 338/0. 041、2. 499/0. 032、2. 400/0. 037、2. 860/0. 017、3. 261/0. 012、3. 440/0. 006,χ~2/P=9. 596/0. 002、19. 908/0. 000、11. 858/0. 001、15. 651/0. 000、9. 385/0. 002、25. 511/0. 000)。(3)多因素Logistic回归分析显示:MELD评分、上消化道出血、肝性脑病、TBIL是HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者1年病死率的独立危险因素(OR=1. 386,95%CI 1. 072~2. 043,P=0. 018; OR=1. 625,95%CI 1. 242~1. 763,P=0. 041; OR=1. 436,95%CI 1. 262~2. 435,P=0. 032; OR=1. 276,95%CI 1. 106~1. 624,P=0. 031)。结论HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者病死率高,往往合并多种严重并发症,MELD评分、上消化道出血、肝性脑病、TBIL是HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的独立危险因素。

拉咪呋啶预防乙肝相关性肝硬化肝移植术后乙肝再感染的临床对照研究

目的:了解乙肝相关性失代偿肝硬化肝移植术后使用拉咪呋啶预防移植物乙肝再感染的疗效及乙肝标志物在血清及肝组织中的动态变化.方法:用酶联放免法,血清HBVDNA荧光定量法、肝穿组织免疫组化LSAB法及HBVDNA原位杂交法定期检测25例受体血清及肝穿组织,观察肝移植术后HBV标志物在血清及肝组织中的动态变化.本研究设计为前瞻的开放的非随机的临床对照研究.25例被分为乙肝病毒活跃复制(15例)及非活跃复制组(10例)两组,皆以拉咪呋啶100mg/d术前后服用预防,非活跃复制组中有3例未能及时服用拉咪呋啶作为对照组.结果:在HBV活跃复制组,术前口服拉咪呋啶平均2wk能使80%以上的患者血清HBVDNA阴转;继续口服,术后表面抗原消失,部分血清乙肝病毒抗体(表面抗体HBsAb9/15,核心抗体HBcAb13/15及HBeAb11/15)可在术后1-2wk出现,至6mo可逐渐消失;血清中HBVDNA荧光定量可一直维持阴转的状态;肝穿组织中HbsAg,HBcAg及HBVDNA原位杂交可长期维持阴性.10例乙肝病毒活跃复制受体其HBV血清标志物在12-44wk之间完全消失;本组中2例(2/15,13.3%)在2a时发生拉咪呋啶预防失败而致移植物再感染或乙肝复发;在HBV非活跃复制组,乙肝病毒抗原抗体表达同活跃复制组:表面抗原术后即消失,乙肝病毒抗体即在1-2wk出现(BsAb4/7,HBcAb6/7,HBeAb2/7),6mo左右消失.3例(43%,3/7)在近2a时血清及肝组织中HBV标志即完全消失.本组无移植物再感染,乙型肝炎复发及乙肝病毒相关死亡.若血清中重新出现表面抗原或HBVDNA荧光定量阳性或肝穿组织免疫组化或HBVDNA原位杂交阳性则可诊断为HBV再感染.未能及时服用拉咪呋啶的3例非活跃复制的乙肝受体分别在术后8、10、12mo移植物感染及复发新肝乙型肝炎,移植物再感染率及乙肝复发率为100%,其中1例死于纤维淤胆性肝炎,后二者经加用拉咪呋啶治疗为主的综合治疗而缓解.本研究除对照组外,拉咪呋啶预防下移植物总的乙肝再感染率为9.1%(2/22),受体HB复发率为4.5%(1/22),1-2a生存率达87%.结论:拉咪呋啶能有效地预防失代偿期乙肝相关性肝脏疾病受体、尤其是乙肝病毒活跃复制受体肝移植术后移植物乙肝病毒的再感染及乙型肝炎复发,甚至使血清中及移植物的乙肝病毒达到临床清除.远期疗效正在进一步的评价中.

合并MAFLD的慢性HBV感染者显著肝纤维化的无创模型建立与验证

目的 探究合并代谢相关性脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease,MAFLD)的慢性HBV感染患者发生显著肝纤维化的危险因素,构建并验证预测肝组织显著肝纤维化的无创模型,为临床启动抗纤维化治疗提供思路。方法 回顾性收集2015年1月至2020年12月就诊于广东省中医院肝病科收治的合并MAFLD的慢性HBV感染患者445例,根据入院时间分为训练队列(n=274)和验证队列(n=171)。训练队列中根据病理结果分为无/轻微肝纤维化组(<S_(2)期,n=106)和显著肝纤维化组(≥S_(2)期,n=168),比较两组患者临床指标,多因素Logistic回归方法筛选显著肝纤维化的危险因素,ROC曲线评价无创模型的预测效能,并在验证队列中验证。结果 445例患者中,肝组织显著纤维化287例(63.08%),其中训练队列168例(61.31%)、验证队列119例(69.59%)。训练队列中,≥S_(2)期组患者的年龄、ALT、AST、ALP、GGT、PT、HBsAg、HBV DNA、LSM均高于<S_(2)组,WBC、RBC、PLT、TG、Urea均低于<S_(2)组(P<0.05)。多因素分析显示,年龄、GGT、HBV DNA、LSM均是显著肝纤维化的独立危险因素(P<0.05),Urea是保护因素(P<0.05)。根据年龄、GGT、Urea、HBV DNA和LSM建立无创模型Y=0.063×年龄(岁)+0.016×GGT(U/L)+0.246×HBV DNA(lg IU/L)+0.245×LSM(kPa)-0.484×Urea(mmol/L)-3.578,在训练队列中预测肝组织显著纤维化预测效能均高于APRI、FIB-4(P<0.05),取敏感度与特异度最大时的点的临界值Y=0.70,此时预测敏感度为62.5%,特异度为92.5%;在验证队列中,预测效能均高于APRI、FIB-4(P<0.05)。结论 年龄、GGT、Urea、HBV DNA和LSM是合并MAFLD的慢性HBV感染患者发生显著肝纤维化的危险因素,由这些参数建立的无创模型对预测该人群发生显著肝纤维化有一定准确性。

小剂量干扰素联合复方丹参片治疗耐核苷类药物的HBV感染失代偿期肝硬化的临床研究

目的探讨小剂量干扰素联合复方丹参片治疗耐核苷类药物的HBV感染失代偿期肝硬化的临床疗效。方法选取耐核苷类药物的HBV感染失代偿期肝硬化患者共87例,随机分为3组,A组给予原核苷类药物治疗,B组给予原核苷类药物+干扰素治疗,C组给予原核苷类药物+干扰素+复方丹参片治疗。3组患者均治疗48周,观察3组患者治疗后肝功能、肝纤维化指标变化,HBsAg、HBeAg、HBV DNA转阴率以及超声指标变化,统计3组疗效。结果 3组患者治疗后肝功能指标和肝纤维化指标、HBsAg、HBeAg、HBV DNA转阴率、门静脉内径、脾静脉内径、脾脏厚度均有所改善(P均<0.05),B组和C组治疗后肝功能指标和肝纤维化指标、HBsAg、HBeAg、HBV DNA转阴率、门静脉内径、脾静脉内径、脾脏厚度改善情况均明显优于A组(P均<0.05),尤以C组最显著。C组总有效率为93.11%,明显高于B组的79.31%和A组的65.52%(P均<0.05)。结论小剂量干扰素联合复方丹参片治疗耐核苷类药物的HBV感染失代偿期肝硬化患者能够有效改善肝功能和肝纤维化,抑制乙肝病毒复制。

肝硬化患者医院感染的相关因素分析

目的:分析我院肝硬化患者医院感染的发生率及其相关因素。方法:采取回顾病例分析法,分析我院肝硬化患者医院感染的相关因素。结果:我院肝硬化患者医院感染的发生率为18.7%。高于我国平均医院感染率8.4%。感染的发生与患者的年龄、住院时间、肝功能状况、抗生素使用及侵入性操作呈正相关(P<0.05)。结论:我院肝硬化医院感染发生率较高。引起医院感染的原因是多方面的,分析这些原因有助于临床医生加强监控措施,并最终降低肝硬化患者医院感染的发生率。

HBV DNA水平与乙型肝炎肝硬化急性发作的相关性（附22例分析）

目的 探讨HBV复制与乙型肝炎肝硬化患者病情急性发作的相关性。方法 随访观察22例急性乙型肝炎后肝硬化患者，采用荧光标记定量PCR方法，测定其病情发作前、中和后的血清HBV DNA水平的变化。结果 22例患者血清HBV DNA平均水平在ALT高峰期前为(6．476±1．332)对数值；至ALT高峰期ALT为(5．862±2．361)对数值：在2～5mo之后，随着ALT下降而迅速降至(3．609±1．238)对数值。其中，12例血清HBV DNA水平在发作前最高；5例在发作中达高峰；3例在发作前、中和后没有显著变化；2例在发作后达到高峰。结论 乙型肝炎病毒复制活跃是乙肝相关肝硬化病情急性发作的主要原因之一。乙型肝炎病毒的复制激发机体免疫反应是肝炎后肝硬化肝脏损伤的重要原因。

恩替卡韦结合CIK疗法对乙肝病毒感染相关性肝硬化的治疗效果研究

目的评估恩替卡韦结合CIK（肿瘤杀伤细胞）疗法对乙肝病毒（HBV）感染相关性肝硬化的临床治疗效果。方法选取2012年4月~2014年4月接受治疗的40例HBV相关性肝硬化患者作为研究对象,随机将其分为对照组与观察组两组,对照组给予单纯CIK方案进行治疗,观察组则在对照组患者治疗的基础上加用恩替卡韦联合治疗。结果接受治疗后,观察组患者各项凝血指标及肝功能稳定情况均明显优于对照组,组间对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论选用恩替卡韦联合CIK方案的治疗方式治疗HBV感染相关性肝硬化患者,可有效发挥其抗肝硬化作用,值得推广。

HBV、HCV双重感染与肝炎后肝硬化(摘要)

本文对1989～1992年在我院住院之肝硬化患者170例行HBVM及抗-HCV柱测并探讨双重感染对疾病的影响。全部病例按90年第六届全国病毒性肝炎会议诊断标准,依临床表现、实验室检查B超,食道钦餐X线检查或腹腔镜检查证实,170例中,HBsAg阳性127例(74.76％),抗-HCV阳性102例(60.5％)。其中单纯HBsAg阳性(1组)

Cor、FT3评价HBV感染相关慢加急性肝衰竭患者病情进展的应用价值

目的分析Cor、FT3评价HBV感染相关慢加急性肝衰竭患者病情进展的应用价值。方法选取2019年1月到2021年12月秦皇岛市第二医院收治的82例HBV感染相关慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者,按照病历资料中患者入院时病情程度将患者分为早期组、中期组和晚期组,对比不同病情程度患者的Cor、FT3水平的差异,分析Cor、FT3水平与HBV感染相关慢加急性肝衰竭病情进展的相关性。并根据病历资料中病情转归情况将患者分为预后良好组和预后不良组,对比两组患者的Cor、FT3水平,并绘制ROC曲线分析Cor、FT3水平对患者预后的预测价值。结果各组Cor、FT3水平比较为:早期组>中期组>晚期组,差异具有统计学意义(F=13.769、9.940;P<0.05)。Cor、FT3水平与HBV感染相关慢加急性肝衰竭的病情进展呈正相关关系(r=-0.516、-0.438,P均<0.05)。预后良好组患者的Cor、FT3水平明显高于预后不良组,差异具有统计学意义(t=6.200、3.336;P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,Cor、FT3单独预测曲线下面积分别为0.843,0.669,联合预测的曲线下面积为0.849。结论Cor、FT3评价HBV感染相关慢加急性肝衰竭病情进展的具有一定的相关关系,同时对患者的预后具有一定的预测价值,可为HBV感染相关慢加急性肝衰竭病情及预后的评估提供参考。

肝硬化患者医源性感染的相关因素分析

目的探讨肝硬化患者医源性感染的相关因素,为预防医源性感染提供依据。方法对217例肝硬化患者临床资料进行回顾性分析,研究医源性感染发生率和感染部位;观察与医源性感染有关的因素,如年龄,性别、肝功能、白细胞、凝血酶原时间、实施侵袭性操作、腹水情况、Child-Pugh分级、预防性使用抗菌素等。结果医源性感染率为19.3%;与医源性感染相关因素是预防性使用抗菌素﹑实施侵袭性操作﹑白蛋白水平和Child-Pugh分级(P<0.05),具有统计学意义。结论肝硬化患者医源性感染危险因素较多,要注意纠正低蛋白血症,积极改善肝功能,及减少不必要的侵袭性操作。

拉米夫定治疗失代偿性HBV相关性肝硬化疗效分析

目的对乙肝相关性肝硬化失代偿期应用拉米夫定治疗疗效进行初步分析.方法 34例乙肝相关性肝硬化失代偿期患者口服拉米夫定治疗,随访临床表现、肝功、病毒标志物、HBVDNA及Child-pugh评分、AFP、PT等.结果 26例患者HBV DNA PCR阴性,28例应用拉米夫定患者出现Child-pugh评分减少3分,并发症明显降低,4例出现YMDD变异,继续用药后病情平稳.结论本结果提示乙肝相关性肝硬化失代偿期患者应用拉米夫定治疗安全,效果肯定.

肝硬化合并医院感染的相关因素及护理对策

目的：探讨肝硬化合并医院感染的的相关因素及护理对策。方法：选择2007年6月～2011年6月肝硬化合并医院感染的患者80例作为观察组，选择肝硬化患者未合并医院感染的80例作为对照组，对两组可能引起医院感染有关的因素进行比较。结果：80例医院感染包括自发性细菌性腹膜炎26例，呼吸系统感染22例，消化系统感染22例，其他10例；症状、体征或腹水检验多不典型，常表现为乏力、纳差加重、低热、黄疽加深、腹水增加等。观察组年龄大、Child—Pugh分级差、侵袭性操作及并存症多、预防应用抗生素比例高、住院时间长等均为医院感染因素，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：肝硬化并发医院感染肝硬化合并医院感染发生率高，护理中应密切观察病情；积极治疗基础疾病；对老年患者实施营养支持；尽量避免或减少不必要的侵袭性诊疗操作，严格执行无菌操作，合理使用抗生素，尽量缩短住院时间。

不同标本中MyD88通路分子预测HBV感染相关肝癌术后病毒再活化的诊断分析

目的:探讨不同标本中髓样分化因子88(MyD88)通路分子预测乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝癌术后病毒再活化的价值,为预测患者术后病毒再活化风险及精准识别高风险人群提供参考并指导临床靶向干预。方法:选取2017年1月至2021年1月信阳一五四医院收治的82例接受手术治疗的HBV感染相关肝癌患者,根据术后1个月病毒是否再活化分为再活化组、未再活化组,比较两组肝癌组织MyD88通路分子MyD88、白介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、转化生长因子-β激活激酶1(TAK1)、干扰素调节因子7(IRF7)mRNA表达、外周血单个核细胞(PBMCs)、浆细胞样树突状细胞(pDCs)数及PBMCs和pDCs中MyD88通路分子表达,采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析不同标本中MyD88通路分子预测术后病毒再活化的价值。结果:两组肝癌组织中MyD88、IRAK1、TRAF6、TAK1、IRF7mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。两组术前、术后外周血PBMCs、pDCs数差异无统计学意义(P>0.05);再活化组术前、术后PBMCs、pDCs中MyD88、IRF7 mRNA低于未再活化组(P<0.05);两组术前、术后PBMCs与pDCs中IRAK1、TRAF6、TAK1mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);术后pDCs中MyD88 mRNA联合IRF7 mRNA的AUC大于术后PBMCs中二者联合的AUC。结论:PBMCs与pDCs中MyD88、IRF7 mRNA与HBV感染相关肝癌术后病毒再活化有关,二者联合可为临床预测病毒再活化提供参考。