拉米夫定治疗HBV相关代偿期肝硬变200例

目的:应用拉米定治疗乙肝相关性代偿期肝硬变,探讨对失代偿性肝硬变和肝癌的阻断作用。方法:将402例HBV相关代偿期肝硬变随机分为两组,治疗组200例,对照组202例。对照组给予口服保肝药护肝片,治疗组在口服护肝片的基础上,加服拉米夫定,疗程1a,观察HBeAg阴转率,HBeAg/抗-HBe转换率,HBVDNA转阴率及失代偿性肝硬变发生率和肝癌发生率。结果:治疗后3个月、6个月时,HBeAg阴转率及HBVDNA转阴率与对照组相比,有显著性差异(P<0.05);疗程结束时,HBeAg阴转率、HBeAg/抗-HBe转换率,HBVDNA转阴率及失代偿性肝硬变发生率和肝癌发生率与对照组相比较,均有显著性差异。结论:乙肝相关代偿期肝硬变患者持续口服拉米夫定能减少失代偿性肝硬变和肝癌发生的危险。

拉米夫定治疗失代偿性HBV相关性肝硬化疗效分析

目的对乙肝相关性肝硬化失代偿期应用拉米夫定治疗疗效进行初步分析.方法 34例乙肝相关性肝硬化失代偿期患者口服拉米夫定治疗,随访临床表现、肝功、病毒标志物、HBVDNA及Child-pugh评分、AFP、PT等.结果 26例患者HBV DNA PCR阴性,28例应用拉米夫定患者出现Child-pugh评分减少3分,并发症明显降低,4例出现YMDD变异,继续用药后病情平稳.结论本结果提示乙肝相关性肝硬化失代偿期患者应用拉米夫定治疗安全,效果肯定.

220例血清HBV DNA≤2000 IU/mL的代偿期肝硬化患者肝功能评价指标、并发症分析

目的了解血清乙型肝炎病毒(HBV)DNA≤2000 IU/mL的乙型肝炎病毒(HBV)相关代偿期肝硬化患者的肝功能及并发症发生情况,为后续临床诊疗提供依据。方法220例血清HBV DNA≤2000IU/mL的HBV相关代偿期肝硬化患者,收集其肝功能评价指标资料和并发症资料。结果220例患者肝功能生化指标血清甲胎蛋白为4.80(2.12,8.35)ng/mL、总胆红素为18.90(14.10,28.76)μmol/L,白蛋白为39.35(34.60,43.90)g/L、肌酐为64(56,73.52)μmol/L、丙氨酸转氨酶为31.73(21.12,52.17)U/L、天冬氨酸转氨酶为30.35(23.85,48.85)U/L、γ-谷氨酰转肽酶42.70(24,66.08)U/L、碱性磷酸酶为82.05(63.38,113)U/L、血小板为105(57.25,158)×109/L、凝血酶原活动度为81.03%(66%,93.97%)、国际标准化比值为1.09(1.02,1.21);肝功能CTP分级以A级为主,终末期肝病模型评分(8.91±3.78)分、天冬氨酸转移酶及血小板比率指数(1.63±2.83)分、基于4因子的肝纤维化指数评分(4.84±5.28)分。220例患者中HBV DNA阳性(血清HBV DNA 100~2000 IU/mL)49例、乙肝表面抗原阳性183例、乙肝e抗原阳性151例。220例患者并发症发生情况为脾大103例、脾功能亢进110例、食管胃底静脉曲张74例、门静脉血栓6例、HCC 6例。与其他年龄比较,年龄<40岁的HBV相关代偿期肝硬化患者脾大发生率高(χ^(2)=6.864,P<0.05)。结论虽然血清HBV DNA≤2000 IU/mL的代偿期HBV相关肝硬化患者的肝功能基本正常,但部分指标处于正常范围的低值。血清HBV DNA≤2000 IU/mL的代偿期HBV相关肝硬化患者脾大、脾功能亢进等并发症发生率较高。

肝硬变的防治探讨

肝硬变是我国内科常见病。大量观察研究均证明我国肝硬变主要病因是HBV慢性感染，肝硬变的肝组织内存在慢性肝炎，特别是慢性活动型肝炎的病理特点，积极试用免疫调节剂治疗。在慢性肝炎获得明显进步后。肝硬变的病理特点亦可获得进步或消退。因此，我们于1984年起重点对临床和肝活检病理检查确诊为早期和代偿期肝硬变258例。在试用免疫调节剂治疗下，同时作肝活检复查，观察肝组织病变恢复情况，现总结报告如下。

血清透明质酸水平对肝硬变诊断价值的研究

目的:探讨血清内透明质酸(HA)含量变化与肝硬变的关系。方法:用放射免疫测定法检测94例肝硬变、105例各型病毒性肝炎和40例健康人的血清透明质酸含量变化,肝功能指标用常规病理学方法检测。结果:肝病患者血清内透明质酸含量均高于正常人,特别以失代偿期肝硬变组升高最明显,为正常人的14．4倍。血清HA含量变化与血清白蛋白,凝血酶原时间,γ-球蛋白,总胆红素均有显著相关性,与肝硬变病情程度也具有显著正相关。结论:血清透明质酸水平对肝硬变的诊断预后判断和病情监测有良好的参考价值。

乙型肝炎病毒相关肝硬化的临床诊断、评估和抗病毒治疗的综合管理

1背景 慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染是肝硬化的重要原因。研究显示，有效抑制HBV复制可改善肝纤维化,延缓或阻止代偿期肝硬化向失代偿期的进展，减少失代偿期患者病情进一步恶化，减少门静脉高压及相关并发症发生，延长生存期。因此，有效的抗病毒治疗对改善疾病临床结局具有重要意义，也是目前HBV相关肝硬化整体治疗策略中的一个重要组成部分。

乙型肝炎患者不能随时停用抗病毒药物

乙型肝炎病毒(HBV)感染目前还无法完全彻底清除病毒。强效、安全的核苷(酸)类似物(NUC)长期治疗可显著抑制病毒复制,减少肝硬化及相关并发症和肝细胞癌(HCC)的发生,但NUC不能完全清除HBV复制模板肝细胞内共价闭合环状DNA(cccDNA),难以获得HBsAg清除,HBsAg年转阴率仅为0.15%-0.33%。随意停用NUC可导致病毒学复发和转氨酶升高,继而增加了肝功能失代偿.