基因HC56对人肝癌细胞(SMMC7721)基因表达水平的影响

目的 观测新发现的HC56基因对培养的人肝癌细胞SMMC-7721基因表达的影响。方法 用含HC56 cDNA的重组表达载体转染 SMMC-7721细胞后,由细胞总RNA反转录为cDNAs,与Atlas人类cDNA表达方阵膜片杂交,通过molecular image system分析软件对暴光强度进行密度扫描定量(以看家基因β-actin对照校正)。结果HC56转染的肝癌7721细胞有3个基因(C-myc,CAMP dependent proteinkinasetypel beta regulatory subunit β,thymosin β-10)表达上调,3个基因(Glutathione perotidase,fos-related antigen-2,zinc fingerprotein l)表达下调。结论HC56基因转染对体外培养的肝癌细胞的基因表达有不同的影响。本文为进一步研究HC56基因的功能提供了线索。

人类染色体17p13.3位点新克隆基因HC56、HC71和HC90对Jurkat细胞活力的作用

目的 探讨人类染色体 17p13.3位点新克隆基因HC5 6、HC71和HC90对T淋巴瘤细胞株Ju rkat细胞活力的作用。方法 应用脂质体介导的基因转染方法 ,将外源基因HC5 6、HC71和HC90分别导入Jurkat细胞 ,用苔盼兰拒染试验 ,观察基因的瞬时表达对细胞活力的作用。结果 Jurkat细胞瞬时转染HC5 6和HC71基因后 ,与转染PBK/CMV空载体的实验对照组比较 ,第 2 4、4 8、72和 96h ,细胞的活力明显受抑制 (P <0 .0 1) ;Jurkat细胞瞬时转染HC90基因后 ,仅在第 96h细胞的活力受抑制 (P <0 .0 5 ) ,而第 2 4、4 8和 72h ,未发现细胞的活力受抑制 (P >0 .0 5 )。结论 外源HC5

HC56基因转染对淋巴瘤或白血病细胞株活力的作用

目的:探讨外源HC56基因产物对B淋巴瘤细胞株Raji和髓系白血病细胞株K562细胞活力的作用。方法:应用脂质体介导的基因转染方法,将外源基因HC56分别导入Raji和K562细胞,用苔盼兰拒染试验,观察外源基因的瞬时表达对细胞活力的作用。结果:Raji和K562细胞转染HC56基因后,与转染PBK/CMV空载体的实验对照组比较,细胞的活力明显受到抑制(P<0.05)。结论:外源HC56基因产物可明显抑制淋巴瘤或白血病细胞株的活力。

转染外源HC56基因对Jurkat细胞足叶乙甙作用敏感性的研究

目的 探讨HC5 6基因与化疗敏感性的关系。方法 把HC5 6基因转染Jurkat细胞 ,经G418筛选 ,获得稳定表达外源HC5 6基因的细胞克隆后 ,应用MTT法 ,观察HC5 6基因产物对Jurkat细胞拓扑异构酶Ⅱ抑制剂足叶乙甙 (etoposide ,VP16)敏感性的影响。结果 HC5 6基因转染Jurkat细胞 ,在 1μg ml、10 μg ml、5 0 μg ml浓度的VP16作用下 ,对细胞生长的相对抑制率分别为 5 1.7%± 4.2 % ,45 .1%± 3 .7% ,79.6%± 6.2 % ,明显高于在相应的VP16浓度作用下的PBK CMV空载体转染的对照细胞(分别为 9.5 %± 0 .6% ,7.0 %± 0 .5 % ,10 .2 %± 0 .9% ) (P <0 .0 1)。结论 HC 5

人类染色体17p13.3位点新克隆基因HC56,HC71和HC90在白血病细胞的表达

为研究人类染色体 1 7p1 3 .3位点新克隆的基因HC56 ,HC71和HC90在白血病细胞中的表达 ,应用同位素标记的、以 βM 2基因作为内参的半定量RT PCR法 ,检测 35例急性白血病和 4株白血病细胞系的HC56 ,HC70和HC90基因的表达。结果显示 ,急性淋巴系白血病病人的HC90基因和T淋巴系白血病细胞系Jurkat细胞HC90基因表达水平降低。急性髓系白血病病人HC71基因表达水平降低。HC56基因表达在急性白血病和正常对照间未见显著差异。结论 :在人类白血病有HC70和HC90的基因表达异常。