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三叶青提取物诱导人肝内胆管癌HCCC-9810细胞凋亡的研究 被引量:11
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作者 王静 彭昕 《中国药师》 CAS 2015年第7期1081-1085,共5页
目的:探讨三叶青提取物(Extract from Tetrastigma hemsleyanum,ETH)诱导人肝癌HCCC-9810细胞凋亡的作用及相关机理。方法:MTT法测定不同浓度和时间ETH处理后HCCC-9810细胞的增殖抑制率;Hoechst33258染色法检验HCCC-9810细胞凋亡特征,... 目的:探讨三叶青提取物(Extract from Tetrastigma hemsleyanum,ETH)诱导人肝癌HCCC-9810细胞凋亡的作用及相关机理。方法:MTT法测定不同浓度和时间ETH处理后HCCC-9810细胞的增殖抑制率;Hoechst33258染色法检验HCCC-9810细胞凋亡特征,流式细胞术检验不同浓度ETH处理HCCC-9810后细胞凋亡率的变化;Western-blot法检验ETH处理HCCC-9810后Pro-caspase3和胞浆细胞色素C的表达变化。结果:ETH对HCCC-9810细胞生长具有明显的剂量与时间依赖性抑制作用,ETH作用HCCC-9810细胞24 h、48 h和72 h后的IC50值分别为275.3 mg·L-1、183.3 mg·L-1、75.8 mg·L-1。随着ETH浓度增大细胞核出现染色质固缩,染色加深固缩等凋亡特征,细胞凋亡率逐渐增高,200 mg·L-1ETH,24 h处理组凋亡率为(33.5±8.1)%,胞浆细胞色素C表达逐渐增强和Caspase-3前体量的下降。结论:ETH诱导HCCC-9810细胞凋亡,其机制可能与激活Caspase及其介导的线粒体凋亡途径的激活有关。 展开更多
关键词 三叶青提取物 hccc-9810
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MUC5AC特异性siRNA对胆管癌细胞株HCCC-9810增殖及凋亡的影响
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作者 黄强 任雪峰 +1 位作者 刘臣海 齐伟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第6期566-572,共7页
目的:探讨黏蛋白5AC特异性siRNA对人肝内胆管癌细胞珠HCCC-9810体外增殖及凋亡能力的影响.方法:设计合成三对特异性siRNA,构建了三个可在哺乳动物细胞中表达siRNA的表达质粒,pRNAT-U6.1/Neo-MUC5AC-siRNA1/2/3,应用脂质体转染技术分别... 目的:探讨黏蛋白5AC特异性siRNA对人肝内胆管癌细胞珠HCCC-9810体外增殖及凋亡能力的影响.方法:设计合成三对特异性siRNA,构建了三个可在哺乳动物细胞中表达siRNA的表达质粒,pRNAT-U6.1/Neo-MUC5AC-siRNA1/2/3,应用脂质体转染技术分别将三个稳定表达的质粒和对照质粒(空质粒对照)转染HCCC-9810,应用有荧光标记的非特异性小分子的siRNA检测转染效率,RT-PCR检测黏蛋白5AC基因mRNA水平;SABC免疫组化染色技术检测黏蛋白5AC的表达;MTT检测细胞生长增殖情况;流式细胞仪分析细胞凋亡.结果:基因测序表明成功构建质粒;转染后荧光蛋白表达率28.57%;RT-PCR结果表明在mRNA水平,三个质粒都可抑制黏蛋白5AC基因的表达,并可使黏蛋白5AC的表达下降,MTT结果对细胞的生长有一定的抑制作用,流式细胞仪分析结果使肿瘤细胞凋亡增加.结论:构建pRNAT-U6.1/Neo-MUC5AC-siRNA1/2/3质粒明显抑制了黏蛋白5AC基因在mRNA水平及蛋白的表达,并可抑制肿瘤细胞的生长增殖和诱导其凋亡. 展开更多
关键词 hccc-9810细胞 胆管癌 黏蛋白5AC RNA干扰 细胞增殖 细胞
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荜茇酰胺对人胆管癌HCCC-9810细胞增殖和凋亡的影响 被引量:1
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作者 陈宙 陈春雷 +2 位作者 林晖 何琳 韩卓兴 《广东医学院学报》 2016年第5期484-486,490,共4页
目的探讨荜茇酰胺(PL)对人胆管癌HCCC-9810细胞增殖、凋亡和生长迁移的影响。方法用MTT法检测不同浓度(0、5、20μmol/L)的PL干预后的人胆管癌HCCC-9810细胞增殖活力,并用Hochest33258试验和细胞划痕试验分别检测HCCC-9810细胞的凋亡和... 目的探讨荜茇酰胺(PL)对人胆管癌HCCC-9810细胞增殖、凋亡和生长迁移的影响。方法用MTT法检测不同浓度(0、5、20μmol/L)的PL干预后的人胆管癌HCCC-9810细胞增殖活力,并用Hochest33258试验和细胞划痕试验分别检测HCCC-9810细胞的凋亡和生长迁移情况。结果人胆管癌HCCC-9810细胞经不同浓度(0、5、20μmol/L)的PL处理后,其PL浓度越高,细胞增值率越降低(P<0.01),核变形细胞比例越高(P<0.01)。结论 PL能明显抑制人胆管癌HCCC-9810细胞的增殖,且具有明显的浓度依赖性;PL且可诱导人胆管癌HCCC-9810细胞的凋亡,并明显抑制人胆管癌HCCC-9810细胞生长迁移。 展开更多
关键词 荜茇酰胺 胆管癌 hccc-9810细胞凋亡
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三氧化二砷诱导人胆管癌细胞系HCCC-9810凋亡的初步研究 被引量:1
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作者 高家森 刘斌 《徐州医学院学报》 CAS 2004年第3期215-217,共3页
目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对胆管癌细胞的抑制作用及其机制。方法 用不同浓度的As2 O3 处理胆管癌细胞株HCCC - 9810 ,应用倒置显微镜、MTT法、流式细胞仪观察胆管癌细胞的变化。结果 As2 O3 在 0 .75、1.5、3.0、6 .0 μmol/L... 目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对胆管癌细胞的抑制作用及其机制。方法 用不同浓度的As2 O3 处理胆管癌细胞株HCCC - 9810 ,应用倒置显微镜、MTT法、流式细胞仪观察胆管癌细胞的变化。结果 As2 O3 在 0 .75、1.5、3.0、6 .0 μmol/L的浓度对胆管癌细胞作用不同时间 ,作用 72h时生长抑制率分别为 2 2 .34%、4 3.2 5 %、5 9 6 8%、6 9.95 %。结论 适合浓度的As2 O3 在体外可诱导胆管癌细胞凋亡 ,有较明显的时间和剂量依赖性 ,其发生机制可能与细胞周期阻滞有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胆管癌 细胞 hccc-9810 细胞 流式细胞
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肝内胆管癌细胞9810凋亡和bcl-2基因表达关系研究
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作者 夏光涛 张尚忠 史朝晖 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2004年第3期170-171,共2页
应用阿霉素诱导肝内胆管癌细胞 9810凋亡 ,研究其凋亡与bcl- 2基因表达之间的关系。应用流式细胞仪检测肝内胆管癌细胞凋亡的情况 ,并同时检测bcl- 2基因表达。随着阿霉素浓度的增加 ,细胞凋亡率逐步上升 ,同时bcl- 2基因表达下调。bcl... 应用阿霉素诱导肝内胆管癌细胞 9810凋亡 ,研究其凋亡与bcl- 2基因表达之间的关系。应用流式细胞仪检测肝内胆管癌细胞凋亡的情况 ,并同时检测bcl- 2基因表达。随着阿霉素浓度的增加 ,细胞凋亡率逐步上升 ,同时bcl- 2基因表达下调。bcl- 2基因表达下调是阿霉素诱导肝内胆管癌细胞凋亡机制之一。 展开更多
关键词 肝内胆管癌 细胞 BCL-2 基因表达 细胞9810 胆管型肝癌
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川陈皮素诱导人卵巢癌细胞(HO8910)的凋亡效应 被引量:9
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作者 郑亚琴 李淑珍 +2 位作者 李巧稚 刘雪松 李倩 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2017年第6期487-491,496,共6页
目的探讨川陈皮素诱导浆液性上皮性卵巢癌细胞(HO8910)凋亡的作用及分子机制。方法采用MTT检测川陈皮素对HO8910细胞和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)生长活力的影响,流式细胞术检测HO8910细胞凋亡率,吖啶橙染色检测HO8910细胞核的形态,JC-1... 目的探讨川陈皮素诱导浆液性上皮性卵巢癌细胞(HO8910)凋亡的作用及分子机制。方法采用MTT检测川陈皮素对HO8910细胞和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)生长活力的影响,流式细胞术检测HO8910细胞凋亡率,吖啶橙染色检测HO8910细胞核的形态,JC-1染色判断川陈皮素是否通过线粒体途径诱导HO8910细胞凋亡,Western blot检测Bad、Bcl-xl、Akt、p-Akt、pro-caspase 9和pro-caspase 3蛋白的表达。结果川陈皮素选择性地影响HO8910细胞的活力;当川陈皮素浓度为80μg/mL时诱导的HO8910细胞凋亡率上升;川陈皮素浓度为80μg/mL时作用24 h细胞核发生明显聚集;川陈皮素以浓度依赖方式使细胞线粒体膜电位下降;川陈皮素上调了促凋亡蛋白Bad、pro-caspase 9和pro-caspase 3的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-xl、Akt和p-Akt的表达。结论川陈皮素可通过线粒体途径,抑制PI3K/Akt信号通路激活,诱导HO8910细胞凋亡。 展开更多
关键词 川陈皮素 卵巢癌 线粒体途径 HO9810 细胞
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COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞放射增敏作用的实验研究 被引量:3
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作者 胡立宽 王振波 +1 位作者 宋轶鹏 竺鑫丽 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2007年第3期219-223,共5页
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对肝癌细胞系HCC-9810的放射增敏作用及其机制。方法MTT实验测定NS-398对肝癌细胞系HCC-9810细胞毒性;成克隆实验检测NS- 398对HCC-9810的放射增敏作用;电镜观察细胞形态学改变;流式细胞仪(FC... 目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对肝癌细胞系HCC-9810的放射增敏作用及其机制。方法MTT实验测定NS-398对肝癌细胞系HCC-9810细胞毒性;成克隆实验检测NS- 398对HCC-9810的放射增敏作用;电镜观察细胞形态学改变;流式细胞仪(FCM)分析细胞凋亡率;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、FCM观察Bcl-2、Bax mRNA及蛋白表达。结果NS-398对HCC-9810细胞毒性呈现浓度、时间依赖性。10μmol/L NS-398作用24 h细胞增殖抑制率仅为3%,由D_q计算增敏比(SER)为1.29,细胞存活曲线“肩区”减小。NS-398处理HCC-9810细胞后放射诱导凋亡的敏感性增高,Bax mRNA和蛋白表达上调,呈NS-398剂量依赖性关系,而Bcl-2表达无明显变化,Bax/ BcL-2比值增高。结论NS-398对肝癌细胞系HCC-9810有放射增敏作用,且可能是通过上调Bax基因表达增强放射诱导凋亡作用及抑制亚致死损伤修复实现的。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 放射敏感性 亚致死损伤修复 HCC-9810细胞
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