LncRNA HCP5调节miR-27b-3p/H2AFZ轴对口腔鳞状细胞癌增殖侵袭迁移的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合物P5(HCP5)通过调节微小RNA(miR)-27b-3p/H2A组蛋白家族成员Z(H2AFZ)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭、迁移的影响。方法:收集2021年2月至2022年2月在本院行手术治疗的48例OSCC患者癌组织及邻近癌旁组织、OSCC细胞系(Tca-811、SCC-9、SCC-25、HN4)及人正常口腔角质形成细胞(hNOK),检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;取对数生长期Tca-811细胞,分为对照组、小干扰RNA阴性对照(si NC)组、干扰HCP5表达(si HCP5)组、si HCP5+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si HCP5+miR-27b-3p抑制物(miR-27b-3p inhibitor)组。双荧光素酶验证LncRNA HCP5与miR-27b-3p、miR-27b-3p与H2AFZ的靶向关系;qRT-PCR检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;流式细胞仪及MTT法检测Tca-811细胞凋亡及增殖变化;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移变化;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、H2AFZ蛋白表达。结果:与hNOK细胞和癌旁组织比较,OSCC细胞和组织中LncRNA HCP5、H2AFZ mRNA表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。miR-27b-3p与LncRNA HCP5、H2AFZ均存在靶向关系。si HCP5组细胞凋亡率、cleaved caspase-3、miR-27b-3p表达较si NC组、对照组升高(P<0.05),OD570(24h、48h)、侵袭、迁移细胞数及CyclinD1、MMP-2、HCP5、H2AFZ表达下降(P<0.05);抑制miR-27b-3p表达逆转了干扰HCP5对Tca-811细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。结论:干扰LncRNA HCP5可通过靶向上调miR-27b-3p、抑制H2AFZ表达,进而抑制OSCC的增殖、侵袭、迁移。

类风湿性关节炎患者滑膜组织lncRNA HCP5表达上调并与免疫细胞浸润相关

目的通过机器学习筛选类风湿性关节炎(RA)滑膜中潜在发病相关长链非编码RNA(lncRNA)及与各种免疫细胞浸润的相关性。方法通过基因表达数据集(GEO)数据库获取多个RA滑膜的基因芯片数据,归一化后通过多种机器学习方法筛选并取交集得到关键的lncRNA。使用估计已知RNA转录本的相对子集识别细胞类型(CIBER⁃SORT)算法计算滑膜中22种免疫细胞浸润情况,计算关键lncRNA与免疫细胞的相关性,最后通过实时定量PCR验证关键lncRNA在RA滑膜细胞中表达情况。结果筛选出RA关键lncRNA人类白细胞抗原复合物P5(lncRNA HCP5)。免疫浸润分析显示,在RA滑膜组织中,CD8+T细胞、γδT细胞、M1型巨噬细胞比例升高而M2型巨噬细胞的比例减少。lncRNA HCP5的表达与CD8+T细胞、γδT细胞、M1型巨噬细胞呈正相关。实时定量PCR结果显示在RA滑膜细胞lncRNA HCP5表达上调。结论lncRNA HCP5在RA滑膜细胞表达上调,可能与滑膜免疫细胞的浸润有关。

lncRNA HCP5和miR-140-5p在子宫内膜癌组织中的表达意义

目的检测子宫内膜癌组织中长链非编码RNA人类组织相容性白细胞抗原复合物P5(long non-coding RNA human histocompatibility leukocyte antigen complex P5,lncRNA HCP5)、微小RNA-140-5p(microRNA-140-5p,miR-140-5p)的表达水平,并探讨两者表达的相关性及其在子宫内膜癌组织中的表达意义。方法收集2012年8月至2014年12月期间我院诊治的子宫内膜癌组织92例和正常对照子宫内膜组织80例,采用荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中lncRNA HCP5及miR-140-5p的表达水平;Pearson分析子宫内膜癌组织中lncRNA HCP5与miR-140-5p表达的相关性;t检验分析子宫内膜癌组织中lncRNA HCP5及miR-140-5p的表达与患者临床病理参数的相关性;Log Rank分析lncRNA HCP5及miR-140-5p的表达对子宫内膜癌患者生存期的影响;Cox回归分析影响子宫内膜癌患者独立预后的危险因素。结果与正常子宫内膜组织相比,子宫内膜癌组织中lncRNA HCP5的表达增高(2.10±0.82 vs 1.02±0.49,t=9.12,P=0.001),miR-140-5p的表达降低(1.16±0.42 vs 1.61±0.75,t=4.82,P=0.001)。子宫内膜癌组织中lncRNA HCP5与miR-140-5p的表达呈负相关(r=-0.824,P=0.002)。lncRNA HCP5的表达与子宫内膜癌患者侵犯宫颈管、肌层浸润深度、淋巴结转移和FIGO分期相关(P<0.05)。miR-140-5p的表达与子宫内膜癌患者肌层浸润深度、淋巴结转移和FIGO分期相关(P<0.05)。lncRNA HCP5高表达的子宫内膜癌患者预后差(χ^(2)=3.99,P=0.046),miR-140-5p低表达的子宫内膜癌患者预后差(χ^(2)=4.33,P=0.037)。淋巴结转移、FIGO分期晚期、lncRNA HCP5高表达和miR-140-5p低表达是子宫内膜癌不良预后独立危险因素。结论lncRNA HCP5、miR-140-5p与子宫内膜癌不良病理参数和预后相关,具有作为子宫内膜癌潜在预后分子标志物和治疗靶点。

长链非编码RNA HCP5通过调控凋亡通路促进三阴性乳腺癌的研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HCP5在三阴性乳腺癌中的作用及其机制。方法通过qPCR分析HCP5在乳腺癌细胞系和正常乳腺细胞系中的mRNA含量,RNA Scope方法分析HCP5在乳腺组织和癌组织中的表达;通过CCK-8实验和细胞存活/死亡实验分析敲低HCP5对三阴性乳腺癌细胞增殖能力的影响;裸鼠体内实验分析敲低HCP5对三阴性乳腺癌细胞成瘤能力的影响;抗体芯片技术分析敲低HCP5影响凋亡通路中BIRC3和Caspase-3蛋白的表达。结果与正常乳腺细胞和其他类型乳腺癌细胞相比,HCP5在三阴性乳腺癌细胞系中表达上调(P<0.05),与正常乳腺组织和其他亚型乳腺癌组织相比,HCP5在三阴性乳腺癌组织中表达上调(P<0.05);与对照组相比,HCP5敲低组三阴性乳腺癌细胞增殖减少、凋亡增加,且原位移植瘤的生长受到抑制(P<0.01);敲低HCP5引起凋亡通路中凋亡抑制因子BIRC3表达量降低、Caspase-3表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05),对MAPK信号通路蛋白的影响组间差异无统计学意义。结论lncRNA HCP5通过调控细胞凋亡途径促进三阴性乳腺癌的恶性进展。

LncRNA Hcp5在恶性肿瘤中的作用及机制研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)参与包括癌症在内的多种生物学过程,其异常表达与肿瘤的发生、发展密切相关。人类组织相容性白细胞抗原复合物p5(human histocompatibility leukocyte antigen complex p5,Hcp5)属于LncRNA之一。本文梳理细胞模型、肿瘤移植模型研究和临床试验的相关报道,综述Hcp5在人类恶性肿瘤中的异常表达及诊断预后价值,重点关注LncRNA Hcp5与互补干扰RNA(mRNA-interfering complementary RNA,microRNA)相互作用并调控肿瘤的发生机制以及与耐药的相关性,以期为LncRNA Hcp5的临床应用研究提供参考。

长链非编码RNA HCP5在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)HCP5在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其与患者预后的关系。方法收集2017年3月至2019年3月在陕西中医药大学附属医院肿瘤科接受手术治疗104例HCC患者的肿瘤组织及其对应癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法测定两种组织中HCP5 mRNA的表达水平。以HCC组织中HCP5 mRNA相对表达量的中位值作为最佳截断值,将HCC患者分为高表达组和低表达组,分析HCC组织中HCP5 mRNA的表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析HCC组织中HCP5 mRNA的表达水平与患者预后的关系。影响患者预后的独立危险因素采用多因素Cox回归分析。结果HCC组织中HCP5 mRNA的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。在HCP5 mRNA高表达组中,Edmondson高分级、TNM高分期、有乙型肝炎病史、有淋巴结转移的患者占比均显著高于低表达组(P均<0.05)。HCP5 mRNA高表达组的3年生存率显著低于低表达组(P<0.05)。Edmondson高分级、TNM高分期、有淋巴结转移及HCP5 mRNA高表达均为HCC患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论lncRNA HCP5在HCC组织中呈高表达,其与患者的预后相关。

lncRNA HCP5对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人类组织相容性白细胞抗原复合物P5(HCP5)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经细胞损伤的影响,并分析其潜在机制。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组(CON组,正常培养基培养)、模型组(Model组,进行OGD/R)、干扰对照组[si-NC组,转染HCP5小分子干扰RNA阴性对照(si-NC)后进行OGD/R)]、HCP5干扰组[si-HCP5组,转染HCP5小分子干扰RNA(si-HCP5)后进行OGD/R]、HCP5干扰+抑制剂对照组[si-HCP5+anti-NC组,转染si-HCP5、miR-525-5p抑制剂阴性对照(anti-NC)后进行OGD/R]、HCP5干扰+miR-525-5p抑制剂组[si-HCP5+anti-miR-525-5p组,转染si-HCP5、miR-525-5p抑制剂后进行OGD/R]。qRT-PCR检测细胞中lncRNA HCP5、miR-525-5p的表达;MTT检测SH-SY5Y细胞活性;二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;流式细胞术检测SH-SY5Y细胞凋亡;Western blot检测细胞中BTG2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白的表达。SPSS 25.0软件用于分析数据,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 6组细胞中lncRNA HCP5、miR-525-5p的RNA水平和BTG2蛋白的表达水平均差异有统计学意义(F=28.853,59.241,13.731,均P<0.001)。Model组lncRNA HCP5水平高于CON组,miR-525-5p水平低于CON组,BTG2蛋白水平高于CON组(均P<0.05);si-HCP5组lncRNA HCP5水平低于Model组,miR-525-5p水平高于Model组,BTG2蛋白水平低于Model组(均P<0.05);si-HCP5+anti-miR-525-5p组lncRNA HCP5水平高于si-HCP5+anti-NC组,miR-525-5p水平低于si-HCP5+anti-NC组,BTG2蛋白水平高于si-HCP5+anti-NC组(均P<0.05)。6组细胞的细胞活性和ROS水平均差异有统计学意义(F=16.180,59.950,均P<0.001)。Model组的细胞活性低于CON组(0.33±0.12,0.63±0.11),ROS水平高于CON组(224.62±23.27,100.00±0.00)(P<0.05);si-HCP5+anti-miR-525-5p组细胞活性低于si-HCP5+anti-NC组(0.38±0.08,0.58±0.08)(P<0.05),ROS水平高于si-HCP5+anti-NC组(207.83±19.39,135.27±14.36)(P<0.05)。6组细胞的凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3的表达水平均差异有统计学意义(F=27.994,29.660,45.000,52.983,均P<0.001)。与si-NC组比较、si-HCP5组与si-HCP5+anti-NC组比较,Model组SH-SY5Y细胞中Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3蛋白水平和凋亡率均差异无统计学意义(均P>0.05);与CON组相比,Model组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著上调(均P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05);与Model组、si-NC组相比,si-HCP5组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下调(均P<0.05),Bcl-2蛋白水平上调(P<0.05);与si-HCP5组、si-HCP5+anti-NC组相比,si-HCP5+anti-miR-525-5p组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著上调(均P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论 lncRNA HCP5可能通过靶向上调miR-525-5p来抑制BTG2表达,从而导致OGD/R模型中神经细胞发生凋亡。

益气小复方通过下调lncRNA HCP5增强顺铂对三阴性乳腺癌的抑制作用

目的:探讨益气小复方增强顺铂对三阴性乳腺癌抑制作用的机制。方法:①利用TCGA数据库,比较长链非编码RNA(lncRNA)HCP5在乳腺癌、三阴性乳腺癌肿瘤及瘤旁组织中的表达水平;②检测lncRNA HCP5,PTEN、p-Akt蛋白在三阴性乳腺癌肿瘤、瘤旁及非三阴性乳腺癌肿瘤组织中的表达水平;③构建三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型,予以顺铂、益气小复方+顺铂干预,检测肿瘤体积、质量以及瘤体lncRNA HCP5,PTEN、p-Akt蛋白表达水平。结果:①TCGA数据库中,lncRNA HCP5在乳腺癌肿瘤组织中的表达水平高于瘤旁组织,但差异无统计学意义(P>0.05);Basal-like亚型乳腺癌肿瘤组织中lncRNA HCP5表达水平高于瘤旁组织,差异有统计学意义(P<0.01)。②三阴性乳腺癌肿瘤组织中lncRNA HCP5表达水平高于瘤旁及非三阴性乳腺癌组织(P<0.01),PTEN蛋白表达水平低于瘤旁及非三阴性乳腺癌组织(P<0.001),p-Akt蛋白表达水平高于瘤旁及非三阴性乳腺癌组织(P<0.001);③与顺铂组相比,益气小复方+顺铂组裸鼠移植瘤体积明显较小、质量较轻(P<0.001),瘤体lncRNA HCP5和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001),PTEN蛋白表达水平升高(P<0.001)。结论:益气小复方可能通过下调lncRNA HCP5的表达来上调PTEN和下调p-Akt蛋白的表达,从而增强顺铂对三阴性乳腺癌的抑制作用。

沉默lncRNA HCP5上调miR-508-3p表达增加胶质瘤细胞的辐射敏感性

目的探讨长链非编码(lnc)RNA HCP5对胶质瘤细胞的辐射敏感性的影响及其机制。方法分别用0、2、4、6、8 Gy射线照射胶质瘤细胞U251和U87,作为不同剂量辐射组;将si-con、si-HCP5、pcDNA、pcDNA-HCP5转染至细胞U251和U87中,分别记为si-con组、si-HCP5组、pcDNA组、pcDNA-HCP5组;将si-con、si-HCP5转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-con组、IR+si-HCP5组,仅用4 Gy射线照射的细胞记为IR组;将si-HCP5分别与anti-miR-con、anti-miR-508-3p共转染至细胞U251和U87后再用4 Gy射线照射,分别记为IR+si-HCP5+anti-miR-con组、IR+si-HCP5+anti-miR-508-3p组,转染均用脂质体法。采用RT-qPCR检测miR-508-3p和HCP5的表达;细胞克隆形成实验检测胶质瘤细胞的放射敏感性;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化H2AX(γ-H2AX)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果放射处理的胶质瘤细胞HCP5高表达,miR-508-3p低表达;沉默HCP5后细胞U251和U87放射敏感性增强,细胞凋亡率升高[U251:(16.67±1.68)%,(3.58±0.62)%,t=21.929,P<0.05;U251:(12.32±1.08)%,(4.48±0.71)%,t=18.198,P<0.05],γ-H2AX[U251:(0.45±0.04),(0.23±0.05),t=10.307,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.24±0.03),t=8.400,P<0.05]、Cleaved caspase-3[U251:(0.37±0.04),(0.16±0.03),t=12.600,P<0.05;U87:(0.38±0.04),(0.22±0.03),t=9.600,P<0.05]表达水平升高。相比单独沉默HCP5或辐射处理,沉默HCP5同时辐射处理U251细胞,细胞凋亡率[(25.34±1.54)%,(16.67±1.68)%,t=11.413,P<0.05;(25.34±1.54),(11.13±1.06),t=22.802,P<0.05]显著升高,γ-H2AX[(0.69±0.05),(0.45±0.04),t=11.245,P<0.05;(0.69±0.05),(0.31±0.04),t=17.804,P<0.05]、Cleaved caspase-3[(0.52±0.06),(0.37±0.04),t=6.240,P<0.05;(0.52±0.06),(0.34±0.04),t=7.488,P<0.05]表达水平升高。辐射处理后且沉默HCP5后U251和U87细胞中p-PI3K[(0.21±0.02),(0.52±0.04),t=20.795,P<0.05;(0.26±0.23),(0.67±0.07),t=5.116,P<0.05]、p-AKT[(0.22±0.03),(0.66±0.07),t=17.332,P<0.05;(0.23±0.04),(0.71±0.03),t=28.800,P<0.05]表达水平降低。HCP5可靶向调节miR-508-3p表达;干扰miR-508-3p逆转了沉默HCP5和辐射对U251和U87细胞放射的增敏和促进细胞凋亡的作用,降低了γ-H2AX、Cleaved caspase-3表达水平,提高了p-PI3K、p-AKT表达水平。结论沉默lncRNA HCP5可增强胶质瘤细胞的辐射敏感性,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-508-3p及PI3K/Akt信号通路有关,可为胶质瘤治疗提供新靶点和新思路。

LcnRNA HCP5/miR-27b-3p轴与早期胃癌内镜黏膜下剥离术后复发的关系

[目的]研究长链非编码RNA(lcnRNA)HCP5/微小RNA(miR)-27b-3p轴与早期胃癌内镜黏膜下剥离术(ESD)后复发的关系。[方法]选择468例接受ESD的早期胃癌患者并随访术后复发情况,选择同期105例接受胃镜下胃黏膜活检并经病理证实为正常胃黏膜的受试者作为对照。检测早期胃癌组织及正常胃黏膜组织中lcnRNA HCP5、miR-27b-3p的表达水平,采用KaplanMeier曲线分析lcnRNA HCP5、miR-27b-3p与早期胃癌术后复发的关系,采用COX回归模型分析早期胃癌术后复发的影响因素。[结果]早期胃癌组织中lcnRNA HCP5的表达水平(1.28±0.36)高于正常胃黏膜组织(1.00±0.22),miR-27b-3p表达水平(0.81±0.24)低于正常胃黏膜组织的(1.00±0.27)(P<0.05)。不同肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓的早期胃癌组织比较,lcnRNA HCP5、miR-27b-3p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。复发的早期胃癌患者lcnRNA HCP5表达水平(1.67±0.14)高于未复发者(1.27±0.02)(P<0.001),miR-27b-3p表达水平(0.68±0.05)低于未复发者(0.81±0.01)(P=0.020);lcnRNA HCP5高表达患者无复发生存率低于低表达患者(P=0.019),miR-27b-3p高表达患者无复发生存率高于低表达患者(P=0.033)。浸润深度、淋巴结转移、脉管癌栓、lcnRNA HCP5及miR-27b-3p表达是早期胃癌术后复发的影响因素。[结论]早期胃癌中lcnRNA HCP5/miR-27b-3p轴的变化与多项病理特征恶化及ESD术后复发有关。

变应性鼻炎中lncRNA-miRNA-mRNA网络构建与相关程序性细胞死亡基因的分析

目的 本研究旨在探讨lncRNA介导的ceRNA网络在变应性鼻炎(AR)病理生理过程中的作用及其在程序性细胞死亡(PCD)中的潜在调控功能。方法 纳入AR患者与正常人,取全血进行RNA测序分析,筛选差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA用于构建基于ceRNA理论的lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。采用基因本体(GO)和KEGG富集分析来预测ceRNA网络中mRNA的潜在生物学功能。随后,将差异表达的mRNA与PCD相关基因相互取交集,并依据交集mRNA构建新的ceRNA网络,同时对ceRNA网络中mRNA进行靶器官定位网络分析。结果 基于生物信息学分析,共提取5个lncRNA、4个miRNA和46个mRNA,构建AR中lncRNA介导的上调及下调的ceRNA网络。功能富集分析显示其在“钙信号通路”、“PI3K/AKT信号通路”及“ERK1和ERK2级联”等中显著富集。并对AC008394.1及人类组织相容性白细胞抗原复合物P5(HCP5)2个lncRNA构建PCD相关ceRNA调控网络。在对ceRNA网络中mRNA进行靶器官定位分析中发现,它们多在神经免疫相关器官中表达。结论 本研究构建了AR中新的ceRNA网络,初步探索了HCP5介导的ceRNA网络可能通过影响细胞凋亡对AR发挥作用。为AR发病机制的研究提供了新的见解和潜在的研究方案。

基于机器学习识别干燥综合征发病相关长链非编码RNA

通过机器学习筛选干燥综合征(SS)患者唇腺组织及全血中潜在发病相关长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)以及lncRNA与唇腺组织中免疫细胞浸润的相关性。通过GEO数据库获取SS唇腺组织及全血的表达数据,将唇腺组织表达数据归一化处理后,差异分析得到lncRNA表达谱,通过2种机器学习方法筛选并取交集得到共同的lncRNA。基于CIBER-SORT软件计算唇腺组织中22种免疫细胞浸润情况并分析关键lncRNA与免疫细胞浸润的相关性;分析全血中关键lncRNA与临床性状的相关性并绘制ROC曲线;分析关键lncRNA共表达编码蛋白基因,并进行KEGG信号通路分析。共筛选出SS关键lncRNA 1个(HCP5),在唇腺组织及全血中HCP5表达上调。免疫浸润分析显示,在SS唇腺组织中,γδT细胞、巨噬细胞、CD4^(+)记忆T细胞比例明显升高,而浆细胞的比例在SS唇腺组织中比例减少。HCP5的表达与γ/δT细胞、CD4^(+)记忆T细胞在唇腺中的浸润程度呈正相关。在全血中,HCP5与ANA、IgG、抗SSA抗体、抗SSB抗体、ESSDAI具有明显相关性。不同数据集中ROC诊断曲线结果显示HCP5的AUC为0.833和0.877;KEGG信号通路分析显示,唇腺与HCP5共表达的蛋白功能集中于抗原加工和呈递、B细胞受体信号通路等信号通路,全血中与HCP5共表达的蛋白功能集中于代谢途径细胞、凋亡等信号通路。HCP5可能通过影响SS患者唇腺组织免疫细胞的浸润从而影响SS疾病的发病与进展,为SS潜在的诊断及治疗靶点。