As_2O_3对Jurkat细胞株hdpr1基因去甲基化作用机制的研究

本研究探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株hdpr1抑癌基因去甲基化的影响及其作用机制。采用CCK8法检测As2O3对Jurkat细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测As2O3作用前后细胞周期的变化,甲基化特异性PCR(MSP)检测As2O3对hdpr1基因甲基化模式的影响,用半定量RT-PCR检测As2O3对hdpr1基因、DNA甲基转移酶基因dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA表达水平的影响。结果表明:As2O3可明显抑制Jurkat细胞的增殖并呈时间-浓度依赖性;As2O3阻滞Jurkat细胞周期于G0/G1期(p<0.05),呈浓度依赖性;As2O3能够逆转Jurkat细胞株hdpr1基因的高甲基化并诱导其mRNA重新表达,同时下调dnmt1、dnmt3a、dnmt3b mRNA的表达水平,亦呈浓度依赖性。结论:As2O3抑制Jurkat细胞的增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能为下调dnmt1、dnmt3a、dnmt3b基因的表达,诱导Jurkat细胞中异常甲基化的hdpr1基因去甲基化并使其恢复表达。

HDPR1对结直肠癌细胞迁徙和侵袭能力的影响

目的研究HDPR1在结直肠癌中的表达情况以及对直肠癌细胞迁徙和侵袭能力的影响。方法运用siRNA技术沉默结直肠癌细胞系HCT-116的HDPR1表达后,应用实时PCR检测HDPR1的表达变化,并应用transwell基质胶实验观察结直肠癌细胞的迁徙和侵袭能力变化。结果HDPR1在结直肠癌中的表达高于癌旁正常的黏膜组织。沉默结直肠癌癌细胞系HCT-116中的HDPR1表达后,HDPR1的表达明显下调,结直肠癌细胞的迁徙和侵袭能力明显增强。结论 HDPR1在结直肠癌细胞中的高表达可促进结直肠癌细胞的迁徙和侵袭能力。

拍照打印,完美结合Sony DSC-T20 HDPR数码相机、打印机套装

拍好的照片怎么处理？相信大部分人的答案都是在电脑上看或者送到冲印店去冲洗。有没有想过在家自己打印呢？如果你对自己打印很感兴趣可却又因为担心自己在电脑方面的水平有限而不敢尝试的话，不妨看看索尼推出的T20 HDPR相机，打印机套装吧。它采用打印机与相机直接连接的方式，只需要按一、两个键，就能将照片打印出来，

肺癌中HDPR1的表达下调与肺癌的恶性程度相关

目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在人非小细胞肺癌的表达,分析其表达与p120ctn和β-catenin表达是否相关,及其与肺癌恶性程度的关系。方法应用免疫组织化学染色检测120例非小细胞肺癌石蜡标本,应用WesternBlot和RT-PCR检测了42例新鲜组织标本中HDPR1、β-catenin和pl20ctn表达的关系,分析它们的表达与临床病理因素之间的相关性。结果 HDPR1在正常肺组织中为高表达,而在非小细胞中有68.3%(82/120)为表达下调,其表达下调不仅与肺癌高TNM分期、低分化、淋巴结转移和不良预后显著相关,并且与肺癌组织中p120ctn的表达下调呈正相关,与β-catenin的表达上调呈负相关。42例新鲜肺癌组织中,HDPR1和p120ctn的蛋白和mRNA均较癌旁正常组织显著下调(<0.05,n=42),然而,β-catenin蛋白在肺癌组织中却普遍表达上调(<0.05,n=42)。结论肺癌中HDPR1的表达下调与p120ctn和β-catenin异常表达相关,与患者的临床病理因素和不良预后明显相关。

肺癌细胞中HDPR1的表达下调可促进肺癌细胞的侵袭能力

目的研究HDPR1(human homologue of Dapper)在肺癌表达与p120ctn和β-catenin异常表达相关性的可能调节机制。方法运用siRNA技术沉默肺癌细胞系的HDPR1表达后,应用RT-PCR和Western blot技术观察p120ctn和β-catenin的表达情况,并应用基质胶侵袭实验观察肺癌细胞的侵袭能力。结果沉默肺癌细胞系中HDPR1表达后,p120ctn的表达明显下调,而β-catenin的表达明显上调,肺癌细胞的侵袭能力明显增强。结论肺癌细胞HDPR1的表达下调可通过下调p120ctn蛋白分子的稳定性和/或间接上调β-catenin的表达,从而促进肺癌细胞的侵袭能力。

Dapper——Wnt信号通路的重要调节因子

Wnt信号通路在胚胎正常发育及多种肿瘤的发生发展中都起着重要的作用。近年来许多研究表明，该通路在实体肿瘤和血液肿瘤中都存在异常表达。近年来发现的Dapper是Wnt信号通路的一种负向调节凶子。初步研究发现，人类dapper，即Hdpr（the human homologue of dapper）在一些实体瘤及恶性血液病中的异常表达与Wnt信号通路的异常是同时存在的。对Hdpr在Wnt信号通路调节机制的深入研究，有望阐明肿瘤发生发展的新机制，并为肿瘤靶向治疗提供可能的新靶点。