HER-2/neu胞外配体结合区2在大肠杆菌中可溶性表达及纯化

用PCR技术扩增HER 2 neu胞外配体结合区 2 (RLD2 )cDNA ,并将扩增的基因片段克隆于硫氧还蛋白 (TrxA)原核表达载体中 ,获得TrxA RLD2融合蛋白的可溶性表达 .通过插入偶联翻译序列 ,实现TrxA与RLD2蛋白在大肠杆菌中的共表达 .表达产物经免疫印记检测可被抗HER 2 neu特异性抗体识别 .经离子交换层析和钴亲和层析纯化 ,RLD2蛋白的纯度达 90 % .用质谱法分析RLD2蛋白的分子量 ,与预期值相符 .结果表明 ,利用TrxA表达体系在大肠杆菌中获得了HER 2

HER-2/neu胞外配体结合区基因的克隆及原核表达

目的 克隆HER 2 /neu胞外配体结合区基因 ,并在大肠杆菌中获得高效表达。方法 用PCR技术扩增HER 2 /neu胞外配体结合区的cDNA片段 ,并将该片段插入pET 2 8a(+)原核表达载体中 ,实现插入基因的融合表达 ;用SDS PAGE和蛋白免疫印迹法分别测定表达产物的相对分子质量及特异性。结果 构建的重组质粒在大肠杆菌中获得高效稳定的表达 ,表达产物的相对分子质量与预期值一致 ,且所表达蛋白可被抗HER 2 /neu的特异性抗体识别。结论 获得了HER 2 /neu胞外配体结合区基因在原核系统中的表达 ,为HER 2

表面表位包埋法制备肿瘤表面抗原P185^(neuc-erbB-2)单克隆抗体及其性质研究

目的 :细胞表面表位包埋法 (SEM)是一种选择细胞表面特定的表达分子制备单克隆抗体的新途径。由于P185 neu c erbB 2 是乳腺癌及其他肿瘤的一个重要表面标志 ,这个研究旨在应用SEM法制备特异性好 ,灵敏度高的P185单克隆抗体并分析其特性以便于临床。方法 :采用细胞表面表位包埋法免疫BALB C小鼠 ,常规杂交瘤技术进行细胞融合 ,ELISA法测定 ,有限稀释法克隆化。结果 :筛选得到 3株能稳定分泌抗人癌基因erbB 2产物P185蛋白的McAb杂交瘤细胞。经间接免疫过氧化物酶染色和流式细胞术分析证明该McAb特异性与P185阳性细胞膜结合 ,而不与结构类似的EGFR膜阳性细胞结合。免疫印迹实验证明这些McAb特异地与P185蛋白结合 ,病理切片免疫组化结果证明该单抗对乳腺癌组织呈特异膜阳性反应。结论 :SEM法制备的肿瘤表面抗原P185的McAb杂交瘤具有很好的用于临床诊断肿瘤抗原P185的价值及工程化改造的前景。

正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及子宫内膜癌ras、HER-2/neu癌基因表达的研究

为研究ｒａｓ、ＨＥＲ－２／ｎｅｕ癌基因的表达与子宫内膜癌发生、发展的关系，本文用免疫组化ＡＢＣ法检测了２３例正常子宫内膜、４４例子宫内膜增殖症及１０３例子宫内膜癌组织中ｒａｓ、ＨＥＲ－２／ｎｅｕ癌基因的表达情况。结果表明：在子宫内膜非典型增生中即存在ｒａｓ基因的过度表达，过度表达率为２０％，子宫内膜癌ｒａｓ的过度表达率为１８．４％，且ｒａｓ的过度表达与子宫内膜癌的病理分级、分期及患者的生存率无关，说明ｒａｓ癌基因的异常表达可能与癌形成的早期有关。子宫内膜癌中ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的过度表达率为２７．２％，ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的过度表达与子宫内膜癌的分期无关，与分级及患者的预后有关，存在ＨＥＲ－２／ｎｅｕ过度表达者的生存率低于无过度表达者，前者的５年生存率为５４．８％，后者为７９．６％，结果提示ＨＥＲ－２／ｎｅｕ的过度表达是判断子宫内膜癌预后的生物学指标。

HER—2/neu基因在原发性肝癌中的表达及意义

目的 探讨原癌基因HER-2/neu在原发性肝癌(PHC)、肝硬化及正常肝组织中的表达状况及意义,探讨应用单克隆抗体Herceptin治疗肝癌的可能性。方法 采用免疫组织化学的方法检测肝癌、肝硬化及正常肝组织中HER-2/neu蛋白的表达。结果 HER-2/neu在(PHC)、肝硬化及正常肝组织中的表达率分别为37.5％(15/40)、10％(1/10)和无表达;其表达与PHC的类型无关,与肿瘤包膜侵犯、病理分级及肿瘤转移有关;而与肿瘤大小、AFP水平及肝硬化无关。结论 HER-2/neu基因在PHC的侵袭性生长转移和发展中可能具有一定的促进作用,可作为PHC独立的预后因子;可考虑应用Herceptin对PHC进行生物学靶向治疗。

KLK10和HER-2/neu基因在结肠癌中的表达及临床意义

目的:分析人组织激肽释放酶10(kallikreins10,KLK10)和人类表皮生长因子受体2(human epidermal receptor 2,HER-2)/neu与结肠癌临床病理之间的关系,探讨其与结肠癌临床预后的关系和他们之间的相关性.方法:用MaxVisionTM免疫组织化学方法检测的67例结肠癌患者的病理标本,10例结肠腺瘤组织以及10例正常结肠组织KLK10和HER-2/neu单/多克隆抗体在结肠癌、结肠腺瘤及正常结肠组织的表达情况,并对其结果进行了统计学分析.结果:KLK10和HER-2/neu在结肠癌的阳性率分别均为62.7%(42/67),56.7%(38/67);KLK10和HER-2/neu在结肠癌组织中的表达明显高于结肠腺瘤及正常结肠黏膜组织中的表达,差异有显著性统计学意义(P<0.05);在结肠癌组织中KLK10表达与结肠癌的TNM分期、分化程度、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),结肠癌组织中KLK10的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分型、远处转移均无相关性(P>0.05).在结肠癌组织中HER2表达与结肠癌的TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),结肠癌组织中HER2/neu的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分型、分化程度、远处转移均无相关性(P>0.05);在结肠癌组织中KLK10的表达与HER-2/neu的表达呈正相关(r=0.260,P<0.05).结论:结肠癌组织中KLK10和HER-2/neu的阳性表达率明显高于结肠良性病变及正常结肠组织.在结肠癌组织中KLK10表达和HER-2/neu表达呈正相关.KLK10和HER-2/neu表达在结肠癌的发生发展过程中以及淋巴结转移过程中起重要作用.因此可以作为临床判定结肠癌预后的参考指标.

HER-2/neu基因表达与卵巢上皮性癌的预后

【目的】探讨HER 2 /neu基因在卵巢上皮性癌中的表达水平及其与预后的关系。【方法】利用免疫组化检测 93例卵巢上皮性癌组织中HER 2 /neu基因表达水平 ,并结合临床病理及随访资料进行分析。【结果】HER 2 /neu基因主要为细胞膜及胞浆表达 ,阳性率为 4 4 .1%。其表达与临床分期、病理类型、组织学分级及残余灶直径等无相关性 ;但与预后相关。HER 2 /neu表达阴性组的 1,3,5年生存率分别为 90 .4 %、74 .0 %、5 4 .6 % ,弱阳性组分别为 81.1%、4 5 .4 %、2 7.9% ,强阳性组分别为 80 .0 %、2 0 .0 %、10 .0 %。差异有显著性 (P =0 .0 0 2 8)。COX模型多因素分析提示 :HER 2 /neu表达水平是影响卵巢癌预后的独立因素 (P =0 .0 0 5 )。【结论】HER 2 /neu基因表达水平可作为预测卵巢上皮性癌预后的可靠指标。

siRNA沉默胰腺癌BXPC-3细胞中Her-2/neu基因对COX-2表达水平及细胞增殖、凋亡、侵袭力的影响

目的分析胰腺癌BXPC-3细胞中原癌基因人表皮生长因子受体-2(Her-2/neu)基因siRNA沉默对环氧合酶-2(COX-2)表达水平及其对细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法通过Western blot法与实时荧光定量PCR法对正常胰腺细胞株和胰腺癌BXPC-3细胞中的COX-2、Her-2/neu蛋白及其mRNA表达进行检测。建立Her-2/neu基因siRNA慢病毒表达载体并对BXPC-3细胞进行转染,其中转染Her-2/neu siRNA慢病毒载体为观察组,转染NC-GFP-LV为阴性对照组,未转染的细胞为空白对照组。分别采用CCK-8法、流式细胞分析仪和细胞实验技术(Transwell实验)分析Her-2/neu基因siRNA沉默对细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。结果 COX-2、Her-2/neu蛋白及其mRNA在胰腺癌BXPC-3细胞中的表达水平明显高于正常胰腺HPDE6C7细胞的表达(P<0.01)。观察组COX-2、Her-2/neu蛋白及其mRNA表达水平明显下调,较阴性对照组与空白对照组表达水平均明显降低(P<0.01),而阴性对照组与空白对照组表达水平的比较,并无显著差异(P>0.05)。Her-2/neu基因siRNA沉默可明显减弱细胞增殖和侵袭力,增加细胞凋亡率。结论 COX-2、Her-2/neu蛋白及其mRNA在胰腺癌BXPC-3细胞中均呈现高表达,且Her-2/neu基因siRNA沉默可明显阻滞细胞增殖及侵袭,导致细胞凋亡。

乳腺癌pS2、neu癌基因表达与淋巴结转移的关系

目的 :探讨女性乳腺癌pS2、neu的表达及其意义。方法 :应用免疫组化SP法对 6 5例乳腺癌组织蜡块进行回顾性检测。结果 :在 6 5例乳腺癌中 ,pS2阳性表达率为 5 0 .8% ;neu阳性率为 4 6 .2 % ,且淋巴结转移组和未转移组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :neu基因蛋白的过表达与淋巴结转移关系密切 ,检测neu表达情况可以作为判断乳腺癌患者预后的重要参考指标之一。

siRNA沉默Her-2/neu基因对胰腺癌BXPC-3细胞COX-2表达及细胞生物学行为的影响

目的观察siRNA沉默胰腺癌BXPC-3细胞中Her-2/neu基因对COX-2表达及细胞增殖、凋亡、侵袭力的影响,探讨干扰Her-2/neu抑制BXPC-3生物学行为的可能机制,为胰腺癌的临床治疗提供新的思路。方法采用实时荧光定量PCR法(RT-QPCR)和Western blot检测Her-2/neu、COX-2 mRNA和蛋白在胰腺癌BXPC-3细胞及正常胰腺HPDE6C7细胞的表达。设计并构建Her-2/neu siRNA慢病毒表达载体转染BXPC-3细胞,检测Her-2/neu基因沉默对COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。CCK-8法检测Her-2/neu siRNA对细胞增殖的影响。流式细胞仪检测Her-2/neu siRNA对细胞凋亡的影响。Transwell小室实验检测Her-2/neu siRNA对细胞侵袭力的影响。结果 Her-2/neu、COX-2 mRNA和蛋白在胰腺癌细胞中均高表达,而在正常胰腺细胞株中极少表达,差异有统计学意义(P<0.05)。Her-2/neu基因沉默能显著抑制COX-2 mRNA和蛋白表达,细胞增殖、侵袭能力显著减弱,细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。结论胰腺癌细胞高表达Her-2/neu、COX-2,Her-2/neu基因沉默能够显著抑制细胞增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡。

原癌基因HER-2/neu在恶性肿瘤中的研究进展

分子肿瘤学的发展和对癌基因及其表达研究的深入,为肿瘤的诊断和治疗开辟了新途径。HER-2/neu原癌基因编码的HER-2蛋白在细胞信号传导中发挥了重要作用,是细胞增殖、分化和存活的重要调节因子。HER-2蛋白的过度表达与许多有害细胞特性有关,包括细胞生长、血管形成以及细胞生存能力的增强。HER-2蛋白在多种肿瘤组织中的过表达为抗肿瘤治疗提供了理想靶点,成为近年来临床医师和病理学家关注的热点。本文就HER-2/neu基因与恶性肿瘤的研究现状作一综述。

GCDFP-15、ER、PR、C-erbB-2、Her2/Neu表达与乳腺癌超声征象的关系

目的探讨巨大囊肿病液体蛋白-15(GCDFP-15)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、原癌基因C-erbB-2、原癌基因Her2/Neu表达与乳腺癌超声征象的关系.方法选取乳腺癌患者100例,术前行乳腺彩超检查,术后应用免疫组化法检测乳腺癌组织标本中GCDFP-15、ER、PR、C-erbB-2、Her2/Neu的表达情况.结果GCDFP-15蛋白阴性率为61.00%,ER为50.00%,PR为36.00%,C-erbB-2为62.00%,Her2/Neu为45.00%.有内部微小钙化、血流显像分级2~3级、淋巴结转移的乳腺癌患者GCDFP-15阴性率明显高于无内部微小钙化、血流显像分级0~1级、无淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P<0.01).有边缘毛刺征和周围高回声晕象的乳腺癌患者ER、PR阳性率明显高于无边缘毛刺征和周围高回声晕象的患者,差异具有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移的乳腺癌患者ER、PR阳性率明显低于无淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P<0.01).Her2/Neu阳性率明显高于无内部微小钙化、血流显像分级0~1级、无淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论乳腺癌组织中GCDFP-15、ER、PR、C-erbB-2、Her2/Neu表达与超声征象密切相关,可用于乳腺癌患者的预后评估.

EHD2、miR-let-7c和lncRNA FOXD2-AS1在人喉鳞状细胞癌组织中的表达及其关联性分析

目的:探讨Eps15同源结构域蛋白2 (EHD2)、微小RNA let-7c (miR-let-7c)和长链非编码RNA (lncRNA)FOXD2-AS1在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,阐明EHD2/miRlet-7c/FOXD2-AS1信号轴与LSCC发生的关联性。方法:收集40例LSCC患者的癌组织标本,按照病理类型分为低级别组(中或高分化,32例)和高级别组(低分化,8例),按照肿瘤淋巴结转移(TNM)临床分期分为TNM早期组(Ⅰ-Ⅱ期,13例)和TNM晚期组(Ⅲ-Ⅳ期,27例),按照有无淋巴结转移分为转移组(21例)和无转移组(19例)。另取40例对应癌旁正常组织标本作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组标本中EHD2表达情况,分析其与LSCC患者临床病理参数之间的关系,采用生物信息学方法筛选出miR-let-7c作为候选微小RNA (miRNA),与其启动子区域存在结合位点的FOXD2-AS1作为候选lncRNA。取10对新鲜的LSCC组织标本和癌旁正常组织标本,采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组样本中EHD2 mRNA、miRNA-let-7c和FOXD2-AS1表达水平,并验证其关联性。结果:与癌旁正常组织比较,LSCC组织中EHD2表达水平明显降低(P<0.01),且TNM早期组患者LSCC组织中EHD2阳性表达率明显高于TNM晚期组(P<0.05),病理类别和有无淋巴结转移与EHD2表达无明显关联(P>0.05)。与癌旁正常组织比较,LSCC组织中miR-let-7c表达水平明显降低(P<0.01),FOXD2-AS1表达水平明显升高(P<0.05)。LSCC组织中FOXD2-AS1与miR-let-7c表达水平呈负相关关系(r=-0.67,P<0.05),miR-let-7c与EHD2 mRNA表达水平呈负相关关系(r=-0.83,P<0.01)。结论:EHD2和miR-let-7c在LSCC组织中呈低表达,可能是新的抑癌基因;FOXD2-AS1在LSCC组织中高表达,可能是新的原癌基因;FOXD2-AS1/miR-let-7c/EHD2信号轴可能参与了LSCC的发生发展。

二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡(英文)

线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_(ATP)通道)的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mitoK_(ATP)通道,二氮嗪(diazoxide,DZ)为选择性的mitoK_(ATP)通道开放剂,本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡,以及DZ如何调控Bc1-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9～10 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ Oμmol/L、DZ 30μmol/L、DZ 100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)100μmol/L。除对照组外,其他四组神经元自缺氧前3 d开始,每天DZ预处理1 h,连续3 d。体外缺氧4 h,于复氧后24 h,四唑蓝比色法测定海马神经元存活率,annexin V- FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果显示：与对照组比较,缺氧复氧损伤显著降低海马神经元的存活率,升高凋亡率。与其他浓度比较,100μmol/L DZ预处理使神经元存活率升高约15%,而凋亡率降低约12%：Bcl-2蛋白表达增强约60%,Bax蛋白表达下降近30%。5-HD消除DZ对神经元的保护作用。因此,100μmol/L DZ可通过上调Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少缺氧复氧后海马神经元的凋亡。

多囊卵巢综合征中卵巢初级小卵泡bcl-2、bax的表达

目的 :探讨凋亡调节蛋白 bcl-2及 bax在多囊卵巢综合征 ( PCOS)患者的卵泡选择、发育的作用。方法 :1 8例 PCOS患者及 1 3名正常人 2 40个小卵泡按直径分为 4个组 ,采用免疫组织化学方法及 Konton Ibas灰度值的定量测定 ,用 SPSS软件统计 ,定量分析凋亡调节蛋白 bcl-2及 bax在 PCOS各级初级小卵泡中的表达。结果 :PCOS组各级窦前卵泡组间 bax蛋白表达有显著差异 ,随着卵泡直径的增加 bax表达明显增多 ,但直径 >1 2 0 μm的卵泡 bax表达减少 ,bcl-2 / bax灰度比值显著变小。 bcl-2蛋白表达相对稳定 :PCOS组直径在 60～ 1 2 0μm的卵泡 bcl-2表达显著高于正常对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :正常人及 PCOS卵巢组织各级窦前卵泡和窦卵泡均表达 bcl-2及 bax,随着卵泡的增大 ,bcl-2的表达增加 ,当卵泡直径 >1 2 0 μm时 ,细胞凋亡减弱 ,卵泡的增长加速。PCOS患者卵巢中各级窦前卵泡和窦卵泡凋亡蛋白 bcl-2及 bax的表达是正常的。

槲皮素联合顺铂对肺腺癌小鼠移植瘤Bcl-2和Bax表达的调控及意义

目的:观察槲皮素联合顺铂对肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤的抑制作用,检测移植瘤中Bcl-2和Bax的表达水平及肿瘤细胞凋亡指数,探讨其作用机制。方法:将32只接种了LA795肺腺癌细胞的T739小鼠随机分成对照组(A组)、顺铂组(B组)、槲皮素组(C组)、槲皮素+顺铂组(D组)。用药16 d后,观察肿瘤生长情况,接种后24 d活杀各组小鼠,移植瘤标本称瘤体质量和测量体积,免疫组织化学和图像分析系统定量检测肿瘤组织的Bcl-2和Bax表达,原位凋亡TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。结果:B、C、D各用药组肿瘤的生长受到明显抑制,瘤体质量明显低于A组,其抑瘤率分别为38.57%、26.03%和51.58%,联合用药组抗瘤作用进一步增强。Bcl-2表达在A组高于B、C、D组,Bax表达在A组明显低于B、C、D组,各用药组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肿瘤细胞的凋亡指数在各用药组都比对照组明显提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:槲皮素联合顺铂可明显抑制肺腺癌细胞在小鼠体内的生长,其作用机制可能是通过调控肿瘤中Bcl-2和Bax的表达,从而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。

膀胱癌中p53、c-myc和bcl-2的表达及意义

目的 :研究癌基因和抗癌基因蛋白产物在膀胱移行细胞癌组织中异常表达与病理分级、临床分期间关系。方法 :应用免疫组化S P法检测 96例膀胱移行细胞癌中 p5 3、c myc和bcl 2的表达水平。 结果 :96例膀胱移行细胞癌中 p5 3、c myc和bcl 2的阳性表达率分别为 6 0 4%、6 8 8%和 81 3 %。结果表明p5 3、c myc和bcl 2异常表达与膀胱移行细胞癌的分级和分期间差异有统计学意义。结论 :p5 3、c myc和bcl 2表达在膀胱癌的发生发展中起重要作用。在膀胱癌变过程中 。

硫化砷诱导K562细胞凋亡中Bcl-2和Bax的表达

目的 研究 Bcl- 2和 Bax在硫化砷诱导的 K5 6 2细胞凋亡中的表达 ,探讨其在硫化砷诱导的细胞凋亡中的作用 .方法 K5 6 2细胞经一定剂量硫化砷作用特定时间后 ,MTT法检测细胞生长、增殖状态 ,光镜及透射电镜下观察细胞形态及凋亡情况 ,S- P免疫组化染色检测 Bcl- 2、Bax的表达并进行图像分析 .结果 硫化砷对 K5 6 2细胞生长增殖有时间剂量依赖性抑制作用 ;175～ 14 0 0μg· L- 1 硫化砷作用 18～ 14 4 h后 ,K5 6 2细胞出现凋亡细胞的形态学改变 ;免疫组化染色表明 K5 6 2细胞低表达 Bcl- 2蛋白 (A值为 0 .15 2± 0 .0 2 3,阴性对照 A值 0 .10 8± 0 .0 12 ) ,硫化砷处理后对其表达无明显影响 (A值为 0 .138± 0 .0 2 8,P>0 .0 5 ) .硫化砷作用后 ,Bax蛋白的表达量 A值由 0 .2 4 0± 0 .0 13增加到 0 .316± 0 .0 2 1(P<0 .0 1) .结论 硫化砷可抑制 K5 6 2细胞的生长和增殖并诱导其发生凋亡 ,其机制可能与 Bax蛋白上调有关 .

金纳多对大鼠全脑缺血再灌注损伤后Fas和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究金纳多对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及对 Fas、 Bcl- 2表达的影响。方法 :建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组织化学方法观察不同再灌注时间脑组织 fas、 bcl- 2的表达 ,以及金纳多给药后的变化。结果 :单纯缺血及再灌注 3h均有 Fas蛋白表达 ,再灌注 6 h Fas蛋白表达达高峰 ,再灌注 2 4 h Fas蛋白表达减少。 Bcl- 2表达于再灌注 3h达高峰 ,再灌注 6 h呈下降趋势 ,2 4 h表达明显减少。金纳多给药组相应时间点 Fas蛋白表达减少 ,Bcl- 2蛋白表达增多。结论 :金纳多对脑缺血再灌注后的细胞凋亡有抑制作用 。

p53、bcl-2、caspase-3在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性分析

目的探讨p53、bcl-2、caspase-3在老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及相关性。方法收集经手术后病理学检查确诊的117例老年晚期NSCLC患者的临床资料和存档石蜡组织标本。免疫组织化学方法检测肿瘤组织中p53、bcl-2、caspase-3蛋白的表达情况,分析p53、bcl-2、caspase-3蛋白表达的相关性及其与患者临床病理学特征的关系。结果 117例老年晚期NSCLC组织标本中,p53、bcl-2、caspase-3的阳性表达率分别为42.74%(50/117)、38.46%(45/117)、36.75%(43/117)。p53阳性表达率在低分化、中央型、有淋巴结转移的鳞癌患者中较高;bcl-2阳性表达率在高分化、有淋巴结转移患者中较高;caspase-3阳性表达率在高分化、无淋巴结转移患者中较高。NSCLC组织中bcl-2与caspase-3表达呈正相关(r=0.262,P=0.003)。结论 p53、bcl-2、caspase-3可能在老年晚期NSCLC的发生和发展过程中起重要调控作用,为临床病理诊断提供理论依据。