长链非编码RNA HHIP-AS1调节MAPK信号活性抑制非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)HHIP-AS1调控MAPK信号以及对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年1月~2020年6月间NSCLC病人癌组织及癌旁组织40例,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测NSCLC组织和细胞中HHIP-AS1的表达水平。H1299细胞分为空白对照组、阴性对照组(转染pcDNA3.1)、HHIP-AS1过表达组(转染pcDNA3.1-HHIP-AS1)。CCK-8法、伤口愈合实验和Transwell实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力。RT-qPCR和Western blotting检测p-MEK1/2和p-p38以及MMP-2的表达。结果肺腺癌(P<0.01)、鳞状细胞癌(P<0.01)和腺鳞癌组织(P<0.05)中HHIP-AS1的表达水平低于癌旁组织。肺癌细胞A549、H1975、HCC827和H1299中HHIP-AS1表达水平低于BEAS-2B细胞(P<0.01)。HHIP-AS1过表达组细胞增殖(48小时,P<0.05;72小时,P<0.01),迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01)能力均低于阴性对照组。另外,HHIP-AS1过表达组H1299细胞中p-MEK1/2(P<0.01)、p-p38(P<0.01)和MMP-2(P<0.01)的表达水平低于阴性对照组。结论过表达HHIP-AS1表达抑制肺癌细胞增殖、侵袭和迁移,同时抑制MAPK/MEK信号通路活性,在肺癌中发挥积极保护性作用。