HIV合并HCV感染人群短效干扰素治疗后护理干预

选取我院门诊2010年1月～2010年3月期间所收治的43例HIV合并HCV感染患者为研究对象,本组研究对象的临床治疗方法均为短效干扰素,对所有患者进行随机分组,对照组:21例患者进行常规护理即可;干预组:22例患者在常规护理的基础上进行护理干预,对比两组患者的临床治疗效果与护理满意度。结果干预组患者无论在临床治疗总有效率还是在临床护理满意度等方面均明显优于对照组患者,二者之间的差异具有显著性(P<0.05)。短效干扰素是治疗HIV合并HCV感染的主要方式,治疗期间的护理干预对于患者的临床治疗有效率和护理满意度等均具有积极意义,值得推广。

云南595例HIV/HCV共感染者的HCV基因型及临床特征分析

目的 分析云南省传染病医院抗病毒门诊595例HIV/HCV共感染者的HCV基因型及临床特征,为HIV/HCV防治提供参考。方法 选取2022年1月~2023年7月在云南省传染病医院抗病毒门诊就诊的HIV/AIDS患者为研究对象,采用横断面研究,收集患者基本信息,检测HCV抗体、HCV RNA、HCV基因型、生化指标,并进行分析。结果 筛查5709例HIV/AIDS患者,HCV抗体阳性率10.42%(595/5709),HCV RNA检测率86.72%(516/595),HCV RNA阳性率47.09%(243/516)。95.47%HCV RNA阳性完成HCV基因检测,其中各型占比为:1b型(14.66%)、2a型(0.86%)、3a型(27.59%)、3b型(40.95%)、6型(14.66%)、未分型(1.29%)。HCV RNA阳性者中FIB-4评分> 3.25为37.86%。不同感染途径的HIV/HCV共感染者丙肝基因分型差异有统计学意义(P <0.05),基因分型为3a、3b的FIB-4指数均高于其他基因型,两两比较差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 HIV/AIDS患者中HCV抗体、HCV RNA阳性率较高,HCV基因型以3b型、3a型为主要流行株,发生进展性肝脏纤维化占比较高。在HIV/AIDS患者中进行HCV感染的筛查对早期诊断及早期治疗丙型肝炎具有重要意义。

HIV合并肝炎病毒感染肝功能相关指标及免疫功能变化分析

目的探讨HIV感染者合并肝炎病毒感染后,肝功能及淋巴细胞亚群的变化,为单纯性HIV感染和HIV合并肝炎病毒感染的研究提供相关依据。方法选取苏州市第五人民医院HIV感染者460例,用实时荧光定量PCR的方法检测乙肝DNA载量(HBV-DNA)和丙肝病毒RNA载量(HCV-RNA),以HBV-DNA含量大于500IU/mL为乙肝病毒感染,以HCV-RNA含量大于500IU/mL为丙肝病毒感染,将460例HIV感染者分为HIV单纯感染、HIV合并HBV、HIV合并HCV 3组。全自动生化分析仪检测3组HIV感染中血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰基转移酶(GGT-γ);应用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞及亚群分布;同时用五分类血细胞分析仪检测外周血淋巴细胞的数量,采用双平台检测的方法得出CD4^(+)T淋巴细胞的绝对值。对数据进行性别、年龄、病毒载量、肝功能、淋巴细胞及亚群等多因素分析。结果(1)460例HIV感染者,单纯HIV感染为208例(45.2%),HIV合并HBV感染为173例(37.6%),HIV合并HCV感染为79例(17.2%),3组分布与性别、年龄构成差异无统计学意义(P>0.05)。(2)3组患者中HIV合并HBV组ALT、AST均高于其余两组,且差异存在统计学意义(P<0.05)。(3)CD3^(+)T细胞的比例和绝对计数HIV合并HBV组显著低于其余两组(P<0.05);而CD4^(+)T的比例则在HIV合并HBV组中最高,显著高于其余两组(P<0.05);CD8^(+)T的比例与CD4^(+)T相反,在HIV合并HBV组中最低(P<0.05)。(4)对CD4^(+)T细胞绝对计数值划分区间,可见单纯HIV感染的患者69%在<200个/μL的区间内,而其余两组均以200~400个/μL区间为主。结论HIV感染者合并肝炎病毒(HBV或HCV)感染后发生肝功能损害更为严重,同时合并感染后可能更高水平的增加淋巴细胞的激活,淋巴细胞亚群的变化更为复杂,导致机体免疫功能的多样化。

艾考恩丙替片联合索磷布韦维帕他韦治疗HIV/HCV合并感染患者的效果观察

目的 探究艾考恩丙替片联合索磷布韦维帕他韦治疗HIV/HCV合并感染患者的效果。方法 选取某院2019年1月~2023年1月纳入的110例HIV/HCV合并感染患者,按照抽签法分为对照组和观察组(n=55),其中对照组采用艾考恩丙替片治疗,观察组采用艾考恩丙替片联合索磷布韦维帕他韦治疗。评估两组患者的临床疗效、血脂水平、肝功能、免疫功能及不良反应。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的血脂水平均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TBil)水平均低于对照组(P<0.05);治疗后观察组的CD4^(+)、CD4/CD8均高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIV/HCV合并感染患者采用艾考恩丙替片联合索磷布韦维帕他韦治疗可提高治疗效果,提高患者的肝功能和免疫功能,且安全性较高,但在一定程度上升高血脂水平。

比较以蛋白酶抑制剂或非核苷类反转录酶抑制剂为主方案治疗HIV/HCV合并感染患者的安全性

目的探讨以PIs或NNRTIs为主方案治疗HIV／HCV合并感染的患者比较其安全性。为临床治疗药物的选择提供依据。方法2007～2008年分别在上海、广州等传染病医院的门诊，选择确诊的HIV／HCV合并感染，CD4’T淋巴细胞≤350／mm。的100例患者，随机分为两组（PIs组和NNRTIs组），各50例患者接受1年的治疗，临床观察肝肾功能、代谢等指标。结果治疗前、后两组进行了比较，NNRTIs组天冬酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、甘胆酸（CG）上升（P〈0．01），血糖、肌苷上升（P〈0．05）。Pls组总胆固醇、载脂蛋白Al、载脂蛋白B、低密度脂蛋白上升（P〈0．01）。结论NNR-TIs比PIs对肝脏、血糖、肌苷的不良反应大。PIs比NNRTIs对血脂的不良反应大。

趋化因子及受体与中国HCV/HIV合并感染相关性的研究

目的:探讨趋化因子白细胞介素8(IL-8)、干扰素诱导蛋白10(IFN-induc ib le 10-kda prote in,IP-10)及趋化因子受体CCR5、CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单纯感染,艾滋病病毒(H IV)单纯感染和HCV/H IV合并感染过程中的表达及意义。方法:采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21)、H IV感染组(n=14)、HCV/H IV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面CCR5、CXCR3的表达。ELISA方法检测血清趋化因子IL-8、IP-10含量。结果:HCV感染组、H IV感染组和HCV/H IV合并感染组,血清IP-10水平都明显升高,而在合并感染组水平最高;血清IL-8水平在3组亦明显升高。H IV感染组及HCV/H IV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P<0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P<0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著。HCV感染组及HCV/H IV合并感染组CD4+及CD8+T细胞表面CCR5表达显著降低(P<0.001);H IV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CCR5表达显著升高(P<0.001)。结论:中国HCV/H IV合并感染患者中,血清IL-8和IP-10水平都明显升高;受体CXCR3在CD4+T细胞表面表达降低,而在CD8+T细胞表面表达升高;受体CCR5在CD4+及CD8+T细胞表面表达降低,提示趋化因子及受体与HCV/H IV合并感染密切相关。

CD4^+T淋巴细胞水平对HCV/HIV合并感染自然进程的影响

目的探讨CD4^+T淋巴细胞水平对丙型肝炎病毒(HCV)/人类免疫缺陷病毒(HIV)合并感染自然进程的影响。方法比较初次就诊高效抗反转录病毒治疗(HAART)前HCV/HIV合并感染(HCV/HIV组)、HCV单纯感染(HCV组)、HIV单纯感染(HIV组)患者的CD4^+T淋巴细胞水平与HCV RNA、HIV RNA、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、透明质酸酶(HA)、层粘连蛋白(LN)、甘胆酸(CG)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、年龄等危险因素的相关性。结果 HCV/HIV组CD4^+T淋巴细胞明显低于HCV组和HIV组(P<0.01);HIV RNA高于HIV组(P<0.01);发病年龄低于HCV组(P<0.01);HCV RNA、CⅣ、CG、PCⅢ、ALT高于HCV组(P<0.05);HCV/HIV组CD4^+T淋巴细胞与CG和PCⅢ呈负相关(r=-0.504、r=-0.232,P<0.05)。结论低水平的CD4^+T淋巴细胞加快和加重HCV/HIV合并感染的自然进程。

中国HCV/HIV合并感染者淋巴细胞CD25表达和血清IP-10的研究

目的研究淋巴细胞表面受体CD25和血清干扰素诱导蛋白10(IP-10),在丙型肝炎病毒(HCV)单纯感染,人类免疫缺陷病毒(HIV)单纯感染和HCV/HIV合并感染中的表达及意义。方法采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21)、HIV感染组(n=14)、HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30),T淋巴细胞表面CD25的表达,ELISA方法检测血清IP-10含量。结果血清IP-10水平在HCV感染组、HIV感染组和HCV/HIV合并感染组都明显升高,HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CD25表达显著降低(P<0.01);HCV感染组CD4+T细胞表面CD25表达轻度升高,但差异无统计学意义。结论中国HCV/HIV合并感染与CD4+T细胞CD25表达及血清IP-10水平密切相关。

HCV感染者和HCV/HIV合并感染者免疫调节

目的 探讨我国单纯丙型肝炎病毒(HCV)感染者和HCV/HIV合并感染者免疫应答的相关机制。方法 分离人外周血单个核细胞;流式细胞仪(FACS)检测CD4 + T细胞和CD4 + CD2 5 + T细胞表达水平。结果 CD4 +CD2 5 + T细胞占外周血单个核细胞中CD4 + T细胞比例(%CD4 + CD2 5 + ) ,HCV感染组明显高于健康对照组(19. 2 %>13 8% ,P <0 . 0 5 ) ,HCV/HIV合并感染组明显低于对照组(6. 9% <13. 8% ,P <0 .0 0 1) ,更明显低于HCV感染组(P <0 . 0 0 1)。结论 HCV感染者体内CD4 + CD2 5 + T细胞增殖明显,提示CD4 + CD2 5 + T细胞在HCV慢性感染中发挥免疫调节作用。HCV/HIV合并感染时,CD4 + CD2 5 + T细胞受损,从而影响免疫调节功能。

以蛋白酶抑制剂或非核苷类逆转录酶抑制剂为主的方案治疗HIV/HCV合并感染患者的临床疗效比较

目的 比较以蛋白酶抑制剂（PIs）或非核甘类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）为主的方案治疗HIV/HCV合并感染患者的临床疗效.方法 将CD4＋T淋巴细胞≤350/mm3的100例HIV/HCV合并感染患者随机分为2组,每组各50例,分别接受以PIs或NNRTIs为主的方案治疗,观察CD4＋ T淋巴细胞计数和HIV RNA载量等指标的变化.结果 治疗后两组患者的HIV RNA均下降（P＜0.01）,外周血CD4＋T淋巴细胞计数均有不同程度的升高（P＜0.01）,两组比较差异无显著性（P＞0.05）.结论 以PIs或NNRTIs为主的治疗方案治疗HIV/HCV合并感染者均有效.

中国HCV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和CXCR3表达的研究(英文)

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义。方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞。采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平。结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P<0.001)。HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P<0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P<0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著。结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响。

中国HCV/HIV合并感染者T淋巴细胞表面CD81、CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单纯感染,艾滋病病毒(HIV)单纯感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义。方法采用流式细胞术,检测HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面CD81、CXCR3的表达。结果HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CD81、CXCR3表达显著降低(P<0.001),CD8+T细胞表面CD81、CXCR3表达显著升高(P<0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高但差异不显著,CD81在CD4+T细胞表面轻度升高而在CD8+T细胞表面明显升高(P<0.01)。结论中国HCV/HIV合并感染患者外周血T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3,在CD4+T细胞表面表达降低,而在CD8+T细胞表面表达升高。

HIV感染肝星状细胞促进肝纤维化实验研究——HIV/HCV合并感染快速肝纤维化机制探讨

目的 HIV/HCV合并感染较单纯HCV感染患者肝纤维化发展迅速,肝病死亡率高。肝纤维化进程与HIV RNA水平相关,提示HIV在肝纤维化形成中起重要作用。然而,HIV通过HSC促进肝纤维化作用知之甚少。本文就HIVⅢB能否感染HSC、HIV/HIVgp120促进HSC活化和Ⅰ型胶原蛋白表达及其相关细胞信号通路进行了检测。方法以HIVⅢB感染和gp120刺激原代人HSCS后,采用ELISA、qRT-PCR和Western Blot对感染结果和纤维化发生有关标志物进行分析,并以shRNA和uo126预处理HSC封闭CXCR4及其下游因子ERK,进一步评估CXCR4-ERK细胞信号系统在HIV诱导肝纤维化中的作用。结果 HIVⅢB能感染培养的人HSCS并促其表达Ⅰ型胶原蛋白。gp120同样可刺激HSC表达Ⅰ型胶原蛋白和肌动蛋白。当CXCR4及/或ERK被抑制后,HIV和gp120的上述作用明显降低。结论本研究表明,HIV/HIVgp120通过诱导HSC生物学功能促进肝纤维化,CXCR4-ERK细胞转导通路是主要机制之一。

HIV/AIDS合并HBV/HCV感染者肝损伤临床分析

目的对HIV和(或)AIDS(HIV/AIDS)合并HBV和(或)HCV(HBV/HCV)感染者肝损伤22例进行临床分析。方法回顾性分析22例HIV/AIDS合并HBV/HCV感染者的临床特点及肝损伤情况。结果 22例HIV/AIDS合并HBV/HCV感染者临床表现具有多样性,除多种机会性感染外,HIV/AIDS合并HBV/HCV感染可导致慢性肝损伤,表现为慢性肝炎或肝硬化,从而影响高效抗反转录病毒治疗(HAART)的进行。结论对HIV/AIDS合并HBV/HCV感染者要进行全面的检查和肝功能评估,如肝功能较差,在选择和制定HAART方案时,需剔除损伤肝脏的药物;调整HAART方案时,不可随意停用对HBV/HCV病毒有影响的药物,以避免肝损伤的进一步加重。

大理地区HCV感染及合并HIV感染患者血细胞和生化指标变化的研究

目的:了解大理地区HCV感染及其合并HIV感染患者血细胞和生化结果变化,为单纯性HCV感染及其合并HIV感染患者的诊断和治疗提供依据。方法:收集2013年1-9月我院单纯性HCV感染患者、合并HIV感染患者、排除HCV和HIV感染患者的血细胞和生化指标,并采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果:HCV感染后会使患者RBC、HGB、PLT、HCT、K+和Ca2+水平明显降低(P<0.05),ALT、AST、AKP、GGT和TBA水平明显升高(P<0.05);而合并HIV感染后不仅使RBC、HGB、PLT和HCT这四项指标严重下降(P<0.05),而且也使WBC水平降低更为明显(P<0.01),TBA水平却升高更为明显(P<0.01)。结论:HCV合并HIV感染加重HCV的病程和疾病的严重程度,单纯性HCV感染和合并HIV感染患者血细胞、血生化的变化对其诊断、治疗和预后的判断具有重要意义。

HIV和HCV合并感染现状及丙型肝炎治疗进展

目前在临床人类免疫缺陷病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)其传播途径相似,因此二者经常会出现合并感染的情况,对治疗带来更大的难度。而在目前临床中,对于合并感染的患者必须终身服药,无法彻底根治,但因为合并后治疗的难度增大,对患者使用的治疗药物的剂量也随之增加,此时长期服药后,患者肝功能一定会出现损害,而肝功能的损害已成为目前临床患者主要致死的原因之一。目前在临床,对于HIV和HCV合并感染现状及丙型肝炎治疗进展相当重视,也是医学界关注的主要问题,本文就这一目的,对HIV和HCV合并感染现状及丙型肝炎治疗进展进行综述,详细内容如下文所示。

283例HIV/HCV合并感染检测结果分析

目的了解驻马店地区HIV/HCV合并感染状况。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗原夹心法进行检测。结果HIV/HCV合并感染年份2000年~2005年感染213例(75%),其他年份(25%)。卖血感染198例(69%),性传播51例(18%),输血感染26例(9.1%),母婴垂直感染8例(2.8%)。结论驻马店市HIV/HCV合并感染最近几年呈下降趋势,但HCV单独感染呈升趋势,这已经引起当地政府高度重视,正采取必要检测和防治措施。

HIV感染对有偿献血人群HCV感染者预后的影响

目的:观察HIV感染对有偿献血人群中丙型肝炎病毒(HCV)感染者预后的影响。方法:所有研究对象均来自中国中部地区,通过问卷及血液检查共获得133例HIV/HCV合并感染者、152例HCV单纯感染者和29例HIV单纯感染者,对3组患者均随访5a。结果:HIV/HCV合并感染组、HCV单纯感染组和HIV单纯感染组分别有26例(19.5%)、3例(2.0%)和7例(24.1%)死亡,3组间病死率相比,差异有统计学意义(χ2=24.641,P<0.001);以上3组中位生存期分别为58.937、76.459和55.103a,经log-rank检验,χ2=35.046,P<0.001;3组中HIV/HCV合并感染组AST、ALP、GGT和总蛋白水平均为最高(F=4.451,11.509,9.285和4.810,P均<0.05);B超检查显示HIV/HCV合并感染组脂肪肝患病率及肝内光点增粗率最高(H=11.911和36.921,P均<0.05)。结论:HIV感染可促进肝功能异常,严重影响HCV患者的预后。

淋巴细胞表面CCR5在HCV与HIV感染中表达

目的探讨T淋巴细胞表面C-C趋化因子受体5(CCR5)在丙型肝炎病毒(HCV)感染、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义。方法采用流式细胞术检测HCV感染组(n=21例),HIV感染组(n=14例),HCV/HIV感染组(n=28例)及正常对照组(n=30例)人外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CCR5的表达。结果与正常对照组相比,外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CCR5,HIV感染组高表达(P<0.01),HCV感染组和HCV/HIV合并感染组中低表达(P<0.01)。结论淋巴细胞表面CCR5的表达,HIV感染时升高、HCV感染时降低,HCV/HIV合并感染时HCV感染的作用更强。

云南省昆明地区HIV合并感染不同基因型HCV患者血液检测指标分析

目的了解云南省人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus type,HIV)合并感染丙型肝炎病毒(hep‐atitis C virus,HCV)患者基因型分型及其不同基因型间病毒载量、生化指标和血常规指标的差异,为HIV/HCV合并感染患者的疾病诊治提供实验室依据。方法2022年11月—2023年6月在云南省传染病医院抗病毒门诊收集诊断为HIV/HCV合并感染患者血清标本及基本信息,采用一步法实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantification polymerase chain reaction,qRT-PCR)扩增检测HCV病毒载量,并对检测阳性样本进行测序,基于NS5基因序列进行基因分型。分析HIV/HCV合并感染HCV不同基因型和低、高病毒载量患者生化和血常规指标间差异。结果共收集到HIV/HCV合并感染患者126例,其中HCV基因1型20例(15.9%),基因3型91例(72.2%)和基因6型15例(11.9%)。HCV 3种基因型的病毒载量最大值和最小值分别为:1型(1.0×10^(8)、4.8×10^(4) IU/mL)、3型(2.2×10^(8)、2.9×10^(2) IU/mL)和6型(8.1×10^(7)、6.8×10^(4) IU/mL)。HIV合并感染不同基因型HCV以及核苷类逆转录酶抑制剂+整合酶链转移抑制剂、核苷类逆转录酶抑制剂+非核苷类逆转录酶抑制剂、核苷类逆转录酶抑制剂+蛋白酶抑制剂3种HIV治疗方案和治疗时间长短与患者病毒载量的差异均无统计学意义(P>0.05)。总胆红素(total Bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酐(creatinine,CREA)等生化指标和白细胞(white blood cell,WBC)、红细胞(red blood cell,RBC)、血红蛋白(hemoglobin,HGB)、血小板(platelet,PLT)、平均血红蛋白量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)、平均血红蛋白浓度(mean corpuscu‐lar hemoglobin concentration,MCHC)等血常规指标在不同HCV基因型和低、高病毒载量间的分析结果显示:HIV合并感染HCV患者的生化指标和血常规指标在低、高病毒载量间的差异均无统计学意义(P>0.05);HIV/HCV合并感染患者的TBIL、IBIL和MCHC指标在基因3型HCV感染患者与基因1型感染患者之间差异有统计学意义(P<0.05),其余生化和血常规指标在不同HCV基因型间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在云南省昆明地区HIV患者中存在基因1、3、6型3个基因型6个基因亚型HCV合并感染,其中基因3型HCV为HIV合并感染人群主要流行的基因型病毒;HIV合并感染3型HCV患者的TBIL、IBIL和MCHC值与1型HCV感染患者存在差异。