RECS1(responsive to centrifugal force and shear stress gene 1)是一血液剪切力应答蛋白.RECS1基因敲除的小鼠年老时易患主动脉囊性中层坏死并表现有大动脉扩张症,暗示RECS1可能参与调控血管的发育重塑.免疫组化分析发现,RECS1基因敲...RECS1(responsive to centrifugal force and shear stress gene 1)是一血液剪切力应答蛋白.RECS1基因敲除的小鼠年老时易患主动脉囊性中层坏死并表现有大动脉扩张症,暗示RECS1可能参与调控血管的发育重塑.免疫组化分析发现,RECS1基因敲除(RECS1 knockout,RECS1 KO)的小鼠主动脉基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达水平明显提高,但RECS1的结构与功能及相关作用机理仍不清楚.研究发现,RECS1是肿瘤坏死因子受体2(tumor neucrosisfactor receptor 2,TNFR2)的结合蛋白质.报告基因检测实验表明,RECS1能特异地抑制TNFR2特异的激动性抗体或过量表达TNFR2诱导的核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化.NPLY模体缺失突变的RECS1不能结合TNFR2,并丧失对TNFR2介导NF-κB活化的抑制能力.稳定表达RECS1的MEFS细胞中,TNFR2特异的激动性抗体诱导的IκB(inhibitor of NF-κB)降解和NF-κB靶基因白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达均受到明显抑制.该研究揭示了RECS1通过与TNFR2的相互作用,负调控TNFR2介导肿瘤坏死因子信号传递的新功能及RECS1参与血管发育重塑调控的可能机制.展开更多
目的探讨血清细胞因子信号转导负调控因子-3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS-3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-16(interleukin-16,IL-16)及T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)与妊娠期高血压...目的探讨血清细胞因子信号转导负调控因子-3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS-3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-16(interleukin-16,IL-16)及T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)与妊娠期高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年1月-2016年6月本院妇产科收治的妊娠期高血压疾病患者182例,其中妊娠期高血压组51例,轻度子痫前期组69例,重度子痫前期组62例。另选择同期分娩健康孕妇65例作为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血清SOCS-3、TNF-α、IL-16及Th1/Th2水平,分析重度子痫前期患者不良妊娠结局与各指标的关系。采用Spearman相关分析各组HDCP患者血清SOCS-3水平与TNF-α、IL-16及Th1/Th2的相关性。结果与对照组比较,轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清SOCS-3水平均明显降低(0.59±0.12 vs 0.14±0.03和0.08±0.01;P均<0.05)。各组TNF-α、IL-16及Th1/Th2水平均高于对照组,且重度子痫前期组较轻度子痫前期组升高更明显[TNF-α(ng/L):12.58±2.37 vs 34.75±6.42和61.53±9.26;IL-16(ng/L):108.47±35.24 vs 187.63±81.47和284.62±113.58;Th1/Th2:9.27±2.38 vs20.15±4.82和26.48±6.13;P均<0.05]。重度子痫前期患者中,SOCS-3低表达组胎儿宫内窘迫综合征、胎儿生长受限及新生儿窒息的发生率均显著高于高表达组(P均<0.05),TNF-α、IL-16、Th1/Th2高表达组早产及胎儿生长受限的发生率均显著高于低表达组(P均<0.05)。相关分析显示,妊娠期高血压患者血清SOCS-3水平与TNF-α、IL-16、Th1/Th2均呈负相关(r=-0.528,r=-0.506,r=-0.126;P均<0.05)。结论监测孕妇血清SOCS-3、TNF-α、IL-16及Th1/Th2对妊娠期高血压疾病尤其是重度子痫前期的早发现、早诊断、早治疗具有一定的临床指导意义。展开更多
文摘RECS1(responsive to centrifugal force and shear stress gene 1)是一血液剪切力应答蛋白.RECS1基因敲除的小鼠年老时易患主动脉囊性中层坏死并表现有大动脉扩张症,暗示RECS1可能参与调控血管的发育重塑.免疫组化分析发现,RECS1基因敲除(RECS1 knockout,RECS1 KO)的小鼠主动脉基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达水平明显提高,但RECS1的结构与功能及相关作用机理仍不清楚.研究发现,RECS1是肿瘤坏死因子受体2(tumor neucrosisfactor receptor 2,TNFR2)的结合蛋白质.报告基因检测实验表明,RECS1能特异地抑制TNFR2特异的激动性抗体或过量表达TNFR2诱导的核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化.NPLY模体缺失突变的RECS1不能结合TNFR2,并丧失对TNFR2介导NF-κB活化的抑制能力.稳定表达RECS1的MEFS细胞中,TNFR2特异的激动性抗体诱导的IκB(inhibitor of NF-κB)降解和NF-κB靶基因白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达均受到明显抑制.该研究揭示了RECS1通过与TNFR2的相互作用,负调控TNFR2介导肿瘤坏死因子信号传递的新功能及RECS1参与血管发育重塑调控的可能机制.
文摘目的探讨血清细胞因子信号转导负调控因子-3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS-3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-16(interleukin-16,IL-16)及T辅助细胞1/T辅助细胞2(Th1/Th2)与妊娠期高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年1月-2016年6月本院妇产科收治的妊娠期高血压疾病患者182例,其中妊娠期高血压组51例,轻度子痫前期组69例,重度子痫前期组62例。另选择同期分娩健康孕妇65例作为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血清SOCS-3、TNF-α、IL-16及Th1/Th2水平,分析重度子痫前期患者不良妊娠结局与各指标的关系。采用Spearman相关分析各组HDCP患者血清SOCS-3水平与TNF-α、IL-16及Th1/Th2的相关性。结果与对照组比较,轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清SOCS-3水平均明显降低(0.59±0.12 vs 0.14±0.03和0.08±0.01;P均<0.05)。各组TNF-α、IL-16及Th1/Th2水平均高于对照组,且重度子痫前期组较轻度子痫前期组升高更明显[TNF-α(ng/L):12.58±2.37 vs 34.75±6.42和61.53±9.26;IL-16(ng/L):108.47±35.24 vs 187.63±81.47和284.62±113.58;Th1/Th2:9.27±2.38 vs20.15±4.82和26.48±6.13;P均<0.05]。重度子痫前期患者中,SOCS-3低表达组胎儿宫内窘迫综合征、胎儿生长受限及新生儿窒息的发生率均显著高于高表达组(P均<0.05),TNF-α、IL-16、Th1/Th2高表达组早产及胎儿生长受限的发生率均显著高于低表达组(P均<0.05)。相关分析显示,妊娠期高血压患者血清SOCS-3水平与TNF-α、IL-16、Th1/Th2均呈负相关(r=-0.528,r=-0.506,r=-0.126;P均<0.05)。结论监测孕妇血清SOCS-3、TNF-α、IL-16及Th1/Th2对妊娠期高血压疾病尤其是重度子痫前期的早发现、早诊断、早治疗具有一定的临床指导意义。
