琴之谱 乐之韵---听评琴谱A-8000HKII放大器

“……啊，它好美啊。”说这话的，一定是喜欢它的人。只有喜爱，才能从事物中看到美。见到琴谱的A-8000MKII时，大多数人都发出了这样的感叹。

不同运动方式对P53、TIGAR、HKII基因表达和乳酸含量的影响

目的：比较不同训练方式对P53、TIGAR、HKII基因表达和乳酸含量的影响。方法：30只大鼠随机分为安静组（C）、耐力训练组（E）、间歇性冲刺训练组（F）,训练6周。最后一次训练结束后24~48 h内切取腓肠肌检测P53、TIGAR、HKIImRNA转录和P53、TIGAR的蛋白表达以及乳酸含量。结果：1）E组、F组与C组相比、E组和F组相比P53mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异。2）E组TIGARmRNA和蛋白表达明显高于C组,而F组与C组相比、F组与E组相比TIGARmRNA和蛋白表达均没有显著性差异。3）E组、F组与C组相比、E组和F组相比HKIImRNA表达均没有显著性差异。4）E组与C组相比、E组与F组相比乳酸含量没有显著性差异,F组乳酸含量非常显著高于C组。结论：1）两种训练方式都不能影响P53基因表达。2）耐力训练可能抑制了糖酵解促进了线粒体的有氧呼吸。3）两种训练方式对血糖稳态的有力控制对保持机体正常生理功能发挥具有重要意义。4）耐力训练在一定程度上抑制了P53调节的糖酵解信号通路,而间歇性冲刺训练似乎对该通路没有明显的影响。

2mM肌酸孵育对电刺激C_2C_(12)肌管细胞糖原合成通路的影响

目的:研究肌酸对骨骼肌糖原合成调节的影响及机制;方法:用培养的C2C12为细胞模型,用电刺激模拟神经冲动引起其收缩,测定肌酸孵育后电刺激下C2C12肌管细胞的糖原含量以及AMPKα1、HKII及GS-I等糖原合成通路中相关基因表达;结果:肌酸孵育能够有效促进电刺激下C2C12肌管糖原的合成,主要机制是糖原合成通路激活后,AMPKα1激活对糖原合成的正效应。但2mM肌酸孵育可能触发负反馈调节机制,抑制电刺激下C2C12肌管糖原合成相关酶基因的表达,维持细胞的内稳态;结论:细胞实验提示在体的肌酸补充能够促进骨骼肌糖原合成,增加肌糖原贮备,提高运动能力,为肌酸的合理补充提供参考依据。