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黄芪甲苷对阿霉素诱导的HL-1细胞凋亡的抑制作用及机制研究
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作者 贾婷 崔梁瑜 +4 位作者 祁玉营 刘欢 薛松妍 王方圆 马静 《心脏杂志》 CAS 2024年第2期144-149,共6页
目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对阿霉素诱导HL-1细胞凋亡的影响及机制,为进一步研发治疗阿霉素诱导心肌损伤的新药提供可靠的实验依据。方法将HL-1心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、1μmol/L ASIV、2μm... 目的探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,ASIV)对阿霉素诱导HL-1细胞凋亡的影响及机制,为进一步研发治疗阿霉素诱导心肌损伤的新药提供可靠的实验依据。方法将HL-1心肌细胞分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、1μmol/L ASIV、2μmol/L ASIV及4μmol/L ASIV组等5组。用5.2μmol/L的DOX溶液放入细胞培养箱中培养12 h制备心肌细胞损伤模型后,以1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L的ASIV溶液加入细胞损伤模型中,再放入细胞培养箱中培养12 h。CCK8法确定阿霉素造模药物浓度,流式细胞术确定浓度阿霉素造模时间,荧光染色法检测不同浓度ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞凋亡、线粒体膜电位水平及ROS水平;分光光度检测法检测ASIV对阿霉素诱导的HL-1心肌细胞上清NO含量。结果5.2μmol/L的DOX培养12 h诱导HL-1心肌细胞凋亡模型。与Model组相比,2μmol/L和4μmol/L ASIV组细胞凋亡明显减少(P<0.01),NO含量显著增加(P<0.01);ASIV各剂量组Annexin V-FITC表达均有降低趋势(P<0.01)、ASIV 1μmol/L、ASIV 2μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.05),ASIV 4μmol/L Mito-Tracker Red CMXRos表达均明显升高(P<0.01),ASIV 1μmol/L、ASIV 2μmol/L和ASIV 4μmol/L组ROS表达显著降低(P<0.05)。结论ASIV可通过减轻心肌细胞膜电位下降,降低ROS表达,提高NO含量,减轻氧化应激损伤,从而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 阿霉素 hl-1细胞 细胞凋亡 氧化应激
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内皮素-1调控SOCC/TGF-β参与房颤大鼠发生心房纤维化
2
作者 贾卓然 代曼玉 +5 位作者 梁士楚 吴健 薛杨诚 张定欣 沈兵 赵韧 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期429-435,共7页
目的探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制。方法14只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续1周每日尾静脉注射1次氯化钙-乙酰胆碱混合液0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注... 目的探讨内皮素-1(ET-1)对心房颤动(AF)大鼠心房纤维化的作用和机制。方法14只成年雄性SD大鼠随机分配为对照(NC)组、房颤(AF)组;采用连续1周每日尾静脉注射1次氯化钙-乙酰胆碱混合液0.1 ml/100 g的方法建立AF大鼠模型,NC组同等方式注射等量生理盐水;各组均在第1天及第8天记录窦性或AF心电图,超声心动图监测心房大小和心功能;采用HE染色及Masson染色观察心房组织纤维化情况;采用Western blot法检测心房组织中内皮素-1(ET-1)、Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、转化生长因子(TGF)-β、钙库操纵性钙通道(SOCC)蛋白Orai1和基质相互作用分子1(STIM1)的表达;培养小鼠心房肌细胞HL-1细胞,以梯度浓度的ET-1处理24 h后,采用Western blot法观察HL-1细胞ET-1/SOCC/TGF-β信号通路中TGF-β、Orai1及STIM1蛋白表达变化;利用siRNA转染方法敲低HL-1细胞中Orai1表达,以合适浓度的ET-1处理细胞24 h,Western blot检测HL-1细胞中TGF-β蛋白的表达情况。结果与NC组相比,超声心动图显示AF大鼠心脏左房内径(LAD)增加(P<0.05);HE和Masson染色结果显示AF组大鼠心房组织纤维化(P<0.05),Western blot检测结果提示AF组心房组织中ET-1、Orai1、STIM1、TGF-β、COL-Ⅰ蛋白表达较NC组增加(P<0.05)。ET-1处理HL-1细胞后,HL-1细胞Orai1、STIM1、TGF-β蛋白表达增多(P<0.05)。敲低HL-1细胞中Orai1表达后,ET-1的处理不再使TGF-β的表达上调。结论AF大鼠心房组织ET-1表达增多,并通过ET-1/SOCC/TGF-β信号通路促进心房纤维化。 展开更多
关键词 内皮素-1 心房颤动 心房纤维化 Orai1 基质相互作用分子1 TGF-Β hl-1细胞
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Measuring Ca^(2+) influxes of TRPC1-dependent Ca^(2+) channels in HL-7702 cells with Non-invasive Micro-test Technique 被引量:4
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作者 Zhen-Ya Zhang Wen-Jun Wang +2 位作者 Li-Jie Pan Yue Xu Zong-Ming Zhang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2009年第33期4150-4155,共6页
AIM:To explore the possibility of using the Non-invasive Micro-test Technique(NMT)to investigate the role of Transient Receptor Potential Canonical 1(TRPC1) in regulating Ca 2+ influxes in HL-7702 cells,a normal human... AIM:To explore the possibility of using the Non-invasive Micro-test Technique(NMT)to investigate the role of Transient Receptor Potential Canonical 1(TRPC1) in regulating Ca 2+ influxes in HL-7702 cells,a normal human liver cell line.METHODS:Net Ca 2+ fluxes were measured with NMT, a technology that can obtain dynamic information of specific/selective ionic/molecular activities on material surfaces,non-invasively.The expression levels of TRPC1 were increased by liposomal transfection,whose effectiveness was evaluated by Western-blotting and single cell reverse transcription-polymerase chain reaction. RESULTS:Ca 2+ influxes could be elicited by adding 1 mmol/L CaCl2 to the test solution of HL-7702 cells.They were enhanced by addition of 20μmol/L noradrenalin and inhibited by 100μmol/L LaCl3(a non-selective Ca 2+ channel blocker);5μmol/L nifedipine did not induce any change.Overexpression of TRPC1 caused increased Ca 2+ influx.Five micromoles per liter nifedipine did not inhibit this elevation,whereas 100μmol/L LaCl3 did.CONCLUSION:In HL-7702 cells,there is a type of TRPC1-dependent Ca 2+ channel,which could be detected via NMT and inhibited by La3+. 展开更多
关键词 钙通道阻滞剂 测试技术 肝细胞 依赖性 侵入性 HL 测量 LACL3
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抑制SDF-1活性对人急性髓性白血病HL-60细胞系增殖的影响 被引量:6
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作者 魏立 孔佩艳 +7 位作者 陈幸华 彭贤贵 常城 曾东风 刘红 刘林 王庆余 张怡 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期154-158,共5页
本研究通过观察抑制SDF 1活性对HL 6 0细胞增殖活性的影响 ,探讨趋化因子SDF 1在维持HL 6 0细胞生存能力中的作用。培养骨髓基质细胞 ,并与HL 6 0细胞共培养 ,采用SDF 1受体CXCR4单克隆抗体阻断SDF 1生物活性后 ,用MTT法检测HL 6 0细胞... 本研究通过观察抑制SDF 1活性对HL 6 0细胞增殖活性的影响 ,探讨趋化因子SDF 1在维持HL 6 0细胞生存能力中的作用。培养骨髓基质细胞 ,并与HL 6 0细胞共培养 ,采用SDF 1受体CXCR4单克隆抗体阻断SDF 1生物活性后 ,用MTT法检测HL 6 0细胞活力、用流式细胞术观察HL 6 0细胞增殖周期变化、检测细胞膜表面CXCR4表达 ,同时检测CXCR4单克隆抗体应用前后HL 6 0细胞内钙离子浓度变化。结果显示 ,抗CXCR4单克隆抗体可下调HL 6 0细胞膜表面CXCR4的表达 ,同时处于G0 /G1期的细胞增多 ,处于S期的细胞减少 ,而白血病细胞存活率下调 ,细胞内钙离子浓度降低。结论 :抑制SDF 展开更多
关键词 SDF-1 hl-60细胞 CXCR4 细胞增殖 白血病
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HL-1心肌细胞中桥粒蛋白基因表达下调对Nav1.5功能的影响 被引量:1
5
作者 张黔桓 邓春玉 +5 位作者 饶芳 刘晓颖 麦丽萍 朱杰宁 谭虹虹 吴书林 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期983-989,共7页
目的采用基因沉默技术抑制HL-1细胞的桥粒蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与Nav1.5的结构和功能关系。方法用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,然后采用Western blotting检测HL-1细胞DSP和Nav1.5蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Nav1.5... 目的采用基因沉默技术抑制HL-1细胞的桥粒蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与Nav1.5的结构和功能关系。方法用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,然后采用Western blotting检测HL-1细胞DSP和Nav1.5蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Nav1.5蛋白的表达与定位情况,并用全细胞膜片钳技术检测细胞钠通道的电生理特征。结果与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Nav1.5蛋白表达量降低。免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Nav1.5蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位则遭到破坏,并且膜片钳检测发现siRNA-DSP组峰值电流从(156.3±6.2)pA/pF减少至(41.8±3.1)pA/pF(P<0.05),电压依赖的失活曲线V0.5从-42 mV左移至-61 mV(P<0.05)和从失活恢复时间延长。结论 DSP表达抑制不仅使DSP与Nav1.5的共定位特征遭到破坏,而且还改变了Nav1.5电生理特征。 展开更多
关键词 桥粒蛋白 钠通道蛋白 基因沉默 hl-1细胞
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抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白基因表达对缝隙连接蛋白43结构和功能的影响 被引量:1
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作者 张黔桓 邓春玉 +5 位作者 饶芳 刘晓颖 麦丽萍 朱杰宁 谭虹虹 吴书林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期982-987,共6页
目的:采用基因沉默技术抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与缝隙连接蛋白43(Cx43)的结构和功能关系。方法:用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,Western blotting和流式细胞术检测HL-1细胞DSP和Cx43蛋白的表达,用双免... 目的:采用基因沉默技术抑制小鼠HL-1心肌细胞桥粒斑蛋白(DSP)基因表达以明确DSP与缝隙连接蛋白43(Cx43)的结构和功能关系。方法:用基因沉默技术抑制DSP基因的表达,Western blotting和流式细胞术检测HL-1细胞DSP和Cx43蛋白的表达,用双免疫荧光方法检测DSP与Cx43蛋白的表达与定位情况,并用划痕标记染料示踪技术检测细胞缝隙连接通讯状况。结果:与空白组和对照组相比,siRNA-DSP组的DSP和Cx43蛋白表达量降低(P<0.05)。免疫荧光检测发现空白组和对照组DSP与Cx43蛋白存在共定位情况,而siRNA-DSP组DSP和Cx43蛋白共定位遭到破坏,Cx43蛋白出现再分布,在细胞内检测到Cx43蛋白,并且划痕标记染料示踪技术检测发现siRNA-DSP组Lucifer yellow通过HL-1细胞缝隙连接的传输功能降低。结论:DSP表达抑制不仅使Cx43出现再分布,而且影响缝隙连接传导功能。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 桥粒斑蛋白 基因沉默 hl-1细胞
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mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60/A细胞凋亡及耐药性的影响 被引量:3
7
作者 李益清 尹松梅 +4 位作者 聂大年 谢双锋 马丽萍 王秀菊 吴裕丹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期829-834,共6页
为了探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对耐药白血病HL-60/A细胞诱导凋亡的作用及对其耐药性的影响,采用QT-PCR及Western blot法检测HL-60/A细胞mPGES-1的表达,CCK-8法观察药物对HL-60/A细胞增殖的影响,流式细胞术检测... 为了探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对耐药白血病HL-60/A细胞诱导凋亡的作用及对其耐药性的影响,采用QT-PCR及Western blot法检测HL-60/A细胞mPGES-1的表达,CCK-8法观察药物对HL-60/A细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测PGE2的合成,Western blot法检测Akt、P-Akt表达,并观察低浓度(10μmol/L)MK886对HL-60/A细胞耐药性及多药耐药基因表达的影响。结果表明,HL-60/A细胞高表达mPGES-1,MK886可时间、浓度依赖性地抑制HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡(r=-0.83,P<0.05),同时,mPGES-1表达及PGE2合成减少,P-Akt表达明显下降。低浓度MK886可下调多药耐药基因mdr-1及蛋白P170表达,增强对化疗的敏感性。结论:MK886可抑制耐药白血病HL-60/A细胞增殖,诱导其凋亡,增强其化疗敏感性,其机制与下调mPGES-1/PGE2合成、抑制P-Akt蛋白及多药耐药基因表达有关。 展开更多
关键词 MPGES-1 hl-60/A细胞 凋亡 耐药
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TGF-β_1诱导HL-60细胞株凋亡作用的研究 被引量:3
8
作者 周芳 张书模 +1 位作者 赖西南 王绪雷 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期183-185,共3页
为探讨转化生长因了β1(TGF-β1)在体外诱导早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60)凋亡的作用及其相关的细胞和分子机制,本实验以TGF-β1在体外对HL-60细胞株作用,通过电镜、TUNEL法、流式细胞仪、免疫细胞化... 为探讨转化生长因了β1(TGF-β1)在体外诱导早幼粒细胞白血病细胞株(HL-60)凋亡的作用及其相关的细胞和分子机制,本实验以TGF-β1在体外对HL-60细胞株作用,通过电镜、TUNEL法、流式细胞仪、免疫细胞化学等实验方法,观察TGF-β1对HL-60细胞株凋亡的诱导作用,以及相关基因的表达变化。实验发现TGF-β1可显著诱导HL-60细胞凋亡,TGF-β1下调HL-60细胞bcl-2、c-myc基因的表达可能是其诱导凋亡的分子机制之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡 TGF-Β1 hl-60细胞 白血病
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洛伐他汀对HL-60、KG-1、K562白血病细胞体外作用的研究 被引量:1
9
作者 国风 岑建农 +3 位作者 陈子兴 王玮 傅建新 阳小卫 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第8期816-819,共4页
目的:观察胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(lovastatin,LOV)对HL60、KG1、K562白血病细胞增殖、凋亡的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:首先利用MTT法、台盼蓝拒染法观察LOV对HL60、KG1、K562细胞增殖及活力的影响。再通过细胞形态观察,DN... 目的:观察胆固醇合成抑制剂洛伐他汀(lovastatin,LOV)对HL60、KG1、K562白血病细胞增殖、凋亡的影响,并进一步探讨其作用机制。方法:首先利用MTT法、台盼蓝拒染法观察LOV对HL60、KG1、K562细胞增殖及活力的影响。再通过细胞形态观察,DNA凝胶电泳,流式细胞术分析,RTPCR半定量测定bcl2mRNA水平等技术,系统观察LOV对HL60、KG1、K562体外诱导凋亡的情况。结果:①LOV抑制HL60、KG1、K562细胞增殖,IC50分别为17.16、51.65、58.95μmol/L;②LOV诱导HL60、KG1、K562细胞凋亡,影响细胞周期进程,细胞阻滞于G1/S期;LOV在诱导HL60细胞凋亡过程中随作用时间延长,bcl2表达水平逐渐下降。结论:LOV抑制HL60、KG1、K562细胞增殖并诱导凋亡,阻滞细胞周期进程于G1/S期;bcl2参与了LOV诱导凋亡的基因调控。 展开更多
关键词 洛伐他汀 hl-60 KG-1 K562 细胞增殖 细胞凋亡 白血病
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钠氢交换蛋白-1特异性抑制剂二甲基氨氯吡咪对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响 被引量:6
10
作者 常城 孔佩艳 +6 位作者 陈幸华 彭贤贵 刘林 刘红 曾东风 梁雪 王庆余 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第3期488-491,共4页
为了探讨钠氢交换蛋白-1(NHE-1)抑制剂二甲基氨氯吡咪(DMA)对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响,以敏感HL-60细胞为对照,用不同浓度的DMA干预后,荧光指示剂(BCECF/AM)检测法检测细胞内pHi,微量噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长的抑... 为了探讨钠氢交换蛋白-1(NHE-1)抑制剂二甲基氨氯吡咪(DMA)对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响,以敏感HL-60细胞为对照,用不同浓度的DMA干预后,荧光指示剂(BCECF/AM)检测法检测细胞内pHi,微量噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长的抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,TUNEL法检测原位细胞凋亡,对比HL-60/ADM细胞与HL-60细胞之间的差异。结果显示:HL-60/ADM细胞内pHi较HL-60细胞显著升高;DMA作用下,HL-60/ADM细胞的pHi降低幅度、生长抑制率、细胞凋亡率均显著高于HL-60细胞;当DMA浓度100-150μmol/L时,HL-60/ADM细胞的G0/G1期细胞比率增加幅度、S期及G2/M期细胞比率降低幅度均高于HL-60细胞。结论:NHE-1特异性抑制剂DMA引起HL-60/ADM的pHi降低,可抑制细胞生长并诱导细胞凋亡;且DMA对HL-60/ADM细胞的生长抑制作用显著高于HL-60细胞。 展开更多
关键词 钠/氢交换蛋白-1 二甲基氨氯吡咪 hl-60/ADM细胞 PHI 细胞增殖 细胞凋亡
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齐墩果酸对白血病HL-60细胞cav-1表达的影响 被引量:1
11
作者 王迪迪 李丽 张鹏霞 《中国医学创新》 CAS 2013年第23期1-3,共3页
目的:研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病HL-60细胞窖蛋白-1(Caveolin-1,CAV-1)表达的影响。方法:OA作用HL-60细胞后,倒置显电镜观察细胞形态;RT-PCR检测HL-60细胞cav-1的mRNA表达;Western blot检测CAV-1蛋白水平。结果:OA作用HL... 目的:研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病HL-60细胞窖蛋白-1(Caveolin-1,CAV-1)表达的影响。方法:OA作用HL-60细胞后,倒置显电镜观察细胞形态;RT-PCR检测HL-60细胞cav-1的mRNA表达;Western blot检测CAV-1蛋白水平。结果:OA作用HL-60细胞后,RT-PCR检测cav-1mRNA表达上调(P<0.01);Western blot检测CAV-1蛋白水平升高(P<0.01)。结论:OA通过上调CAV-1的表达,抑制HL-60细胞增殖。 展开更多
关键词 白血病 齐墩果酸 CAV-1 hl-60细胞
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mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用 被引量:1
12
作者 李益清 尹松梅 +4 位作者 王秀菊 谢双锋 聂大年 马丽萍 吴裕丹 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第2期249-252,共4页
目的:观察膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对急性髓细胞白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用。方法:不同浓度的MK886作用于HL-60细胞不同时间后,CCK-8测定其对HL-60细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况,Weste... 目的:观察膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对急性髓细胞白血病细胞株HL-60的增殖抑制作用。方法:不同浓度的MK886作用于HL-60细胞不同时间后,CCK-8测定其对HL-60细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡情况,Western blot法检测mPGES-1、Bax、Bcl-2蛋白的表达,ELISA法检测PGE2。结果:HL-60细胞株高表达mPGES-1。MK886可时间、剂量依赖性地抑制HL-60细胞mPGES-1表达和PGE2合成,同时细胞增殖受到抑制,凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。结论:MK886可抑制HL-60细胞增殖,诱导凋亡,其机制与下调mPGES-1表达、抑制PGE2合成和调控Bcl-2/Bax等有关。 展开更多
关键词 MPGES-1 MK886 白血病 hl-60细胞 细胞增殖
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mPGES-1抑制剂MK886对白血病HL-60细胞周期的影响 被引量:2
13
作者 李益清 尹松梅 +4 位作者 谢双锋 王秀菊 马丽萍 聂大年 吴裕丹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期1072-1076,共5页
本研究探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对人急性髓系白血病HL-60细胞周期的作用。采用流式细胞仪分析技术、Western blot、ELISA等方法检测不同浓度MK886(10、25、50μmol/L)对HL-60细胞周期的作用及对细胞周期调控因... 本研究探讨膜结合型前列腺素E2合酶1(mPGES-1)抑制剂MK886对人急性髓系白血病HL-60细胞周期的作用。采用流式细胞仪分析技术、Western blot、ELISA等方法检测不同浓度MK886(10、25、50μmol/L)对HL-60细胞周期的作用及对细胞周期调控因子周期蛋白D1、mPGES-1、PGE2、Akt、P-Akt、C-MYC蛋白的影响。结果表明:与正常人外周血单个核细胞比较,G0/G1期HL-60细胞比例减少,S期比例增多。MK886作用24 h后,被阻滞于G0/G1期的细胞增多,同时细胞mPGES-1表达下调,合成PGE2减少,P-Akt、C-MYC、周期蛋白D1蛋白表达下降。结论:MK886对白血病HL-60细胞有细胞周期阻滞作用,其机制可能与抑制mPGES-1表达,减少PGE2的合成,抑制Akt磷酸化及C-MYC表达,下调周期蛋白D1表达有关。 展开更多
关键词 mPGES-1抑制剂 MK886 白血病 细胞周期 hl-60细胞
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齐墩果酸对白血病HL-60细胞PI3K、Akt、Cav-1表达的影响 被引量:3
14
作者 王迪迪 马微 +2 位作者 葛堂栋 王明富 张鹏霞 《黑龙江医药科学》 2013年第6期1-2,6,共3页
目的:研究齐墩果酸(Oleanic acid,OA)对人白血病HL-60细胞PI3K、Akt、Cav-1表达的影响。方法:OA作用HL-60细胞后,采用透射电镜观察细胞形态,RT-PCR法检测HL-60细胞PI3K、Akt、Cav-1的mRNA表达。结果:OA作用于HL-60细胞后,细胞形态改变明... 目的:研究齐墩果酸(Oleanic acid,OA)对人白血病HL-60细胞PI3K、Akt、Cav-1表达的影响。方法:OA作用HL-60细胞后,采用透射电镜观察细胞形态,RT-PCR法检测HL-60细胞PI3K、Akt、Cav-1的mRNA表达。结果:OA作用于HL-60细胞后,细胞形态改变明显,出现凋亡小体,且PI3K、Akt、Cav-1的mRNA表达下调(P<0.01)。结论:OA可抑制HL-60细胞增殖,这可能与其下调HL-60细胞中PI3K、Akt、Cav-1的表达有关。 展开更多
关键词 齐墩果酸 HLL-60 PI3K AKT Cav-1
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小鼠HL-1心肌细胞清道夫受体的表达
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作者 彭俊 钱正明 +4 位作者 黄建振 高峰 魏文娟 高世龙 徐锋 《心脑血管病防治》 2011年第5期358-359,380,共3页
冠状动脉粥样硬化性疾病已成为人类主要的致死因素之一,它通常起源于脂肪在动脉管壁的沉积和斑块的形成。清道夫受体(SR)是一类细胞表面糖蛋白,通过氧化或乙酰化识别低密度脂蛋白在脂代谢和动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要作用。
关键词 清道夫受体 冠状动脉粥样硬化性疾病 心肌细胞 细胞表面糖蛋白 小鼠 低密度脂蛋白 致死因素 动脉管壁
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柯萨奇B3病毒感染与HL-1心肌细胞凋亡的相关性
16
作者 彭俊 钱正明 +2 位作者 黄建振 高峰 高世龙 《浙江医学》 CAS 2012年第1期32-33,38,共3页
目的探讨柯萨奇B3病毒感染与HL-1心肌细胞凋亡的相关性。方法通过实时荧光PCR方法检测柯萨奇B3病毒感染4、12、24h及未感染的HL-1心肌细胞Bcl-2及Bax的表达,同时采用AnnexinV—PE凋亡检测试剂盒检测HL-1心肌细胞的凋亡率。结果柯萨奇B... 目的探讨柯萨奇B3病毒感染与HL-1心肌细胞凋亡的相关性。方法通过实时荧光PCR方法检测柯萨奇B3病毒感染4、12、24h及未感染的HL-1心肌细胞Bcl-2及Bax的表达,同时采用AnnexinV—PE凋亡检测试剂盒检测HL-1心肌细胞的凋亡率。结果柯萨奇B3病毒感染后4、12、24h细胞凋亡率均显著高于对照组(P〈0.01),感染后4h细胞凋亡率显著高于感染后12、24h(P〈0.01)。与对照组比较,柯萨奇B3病毒感染后4、24h的Bcl-2/Bax均明显变大(P〈O.05或0.01),而感染后12h的Bcl-2/Bax无明显变化(P〉0.05);感染后4h的Bcl-2/Bax显著大于感染后24h(P〈0.01)。结论柯萨奇B3病毒可导致HL-1心肌细胞的凋亡,在感染后4h其作用尤为明显。 展开更多
关键词 柯萨奇B3病毒 hl-1 心肌细胞 凋亡
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巨噬细胞移动抑制因子对HL-1细胞T型钙电流的调控
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作者 林泽生 邓春玉 +6 位作者 饶芳 吴书林 余细勇 杨敏 邝素娟 单志新 朱杰宁 《岭南心血管病杂志》 2013年第5期626-631,共6页
目的观察巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对心房肌细胞T型钙电流(T-type calcium channel current,ICa,T)的调控。方法使用全细胞膜片钳和分子生物分析方法检测心房肌细胞ICa,T的表达。结果在体外培... 目的观察巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)对心房肌细胞T型钙电流(T-type calcium channel current,ICa,T)的调控。方法使用全细胞膜片钳和分子生物分析方法检测心房肌细胞ICa,T的表达。结果在体外培养的心房肌细胞株(HL-1细胞)中,小鼠重组MIF(20、40 nmol/L,24 h)可明显抑制I Ca,T的峰值电流,与对照组比较,差异均有统计学意义[峰值内向电流:(-17.5±2.9)pA/pF vs.(-27.9±3.4)pA/pF,P<0.05;(-11.3±1.7)pA/pF vs.(-27.9±3.4)pA/pF,P<0.01];并可损伤电压依赖的I Ca,T激活,使T型钙通道α1G和α1H亚单位mRNA表达下调。而Src非特异性抑制剂genistein和特异性抑制剂PP1可逆转40 nmol/L MIF所致的I Ca,T下调[genistein:(-11.3±1.7)pA/pF vs.(-16.1±0.8),P<0.05;PPI:(-11.3±1.7)pA/pF vs.(-19.0±3.2)pA/pF,P<0.05]。结论MIF可能通过影响I Ca,T参与心房颤动的病理过程,Src可能参与该信号转导途径。 展开更多
关键词 心房纤颤 巨噬细胞移动抑制因子 T型钙电流 hl-1细胞
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表达人Jagged1基因的骨髓基质细胞系的建立及其在HL-60细胞分化过程中的作用 被引量:1
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作者 宋献民 袁有忠 +3 位作者 王健民 杨建民 江千里 周虹 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期947-949,共3页
目的 :建立表达人Jagged1基因的骨髓基质细胞系 ,并研究Jagged1基因表达在HL 6 0细胞诱导分化过程中的作用。 方法 :构建含有人全长Jagged1基因的逆转录病毒载体MSCV Jagged1 /neoR ,将其导入包装细胞PT6 7并收获病毒上清 ,用病毒上清... 目的 :建立表达人Jagged1基因的骨髓基质细胞系 ,并研究Jagged1基因表达在HL 6 0细胞诱导分化过程中的作用。 方法 :构建含有人全长Jagged1基因的逆转录病毒载体MSCV Jagged1 /neoR ,将其导入包装细胞PT6 7并收获病毒上清 ,用病毒上清转染骨髓基质细胞系HFCL ,经G4 1 8筛选得HFCL pMSCV Jagged1细胞 ,用Western印迹方法检测Jagged1基因的表达 ;将HL 6 0细胞与HFCL pMSCV Jagged1细胞、HFCL细胞在含有全反式维甲酸 (ATRA )的培养液中共培养 ,流式细胞仪检测不同时间点HL 6 0细胞CD1 1b的阳性率。 结果 :Western印迹方法证明HFCL pMSCV Jagged1细胞Jagged1表达水平明显高于HFCL细胞 ;HL 6 0细胞与HFCL pMSCV Jagged1、HFCL共培养 4 8和 72h后 ,CD1 1b阳性率在Jagged1组明显低于HFCL组 (P <0 .0 5 )。 结论 :Jagged1基因表达可以较为显著地抑制ATRA诱导的HL 6 展开更多
关键词 Jagged1基因 骨髓 基质细胞系 hl-60细胞 细胞分化 基因表达
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抗CXCR4单克隆抗体12G5对HL-60细胞粘附及增殖的影响 被引量:1
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作者 魏立 孔佩艳 +8 位作者 陈幸华 彭贤贵 曾东风 常城 杨文博 刘红 刘林 王庆余 张怡 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1273-1277,共5页
背景与目的:近年研究发现,骨髓基质细胞分泌的趋化因子SDF-1通过其分布于白血病细胞膜表面的生理性受体CXCR4可能参与了白血病细胞的髓内屏障,然而,SDF-1/CXCR4系统与白血病细胞之间的相互关系尚不清楚,因此,本研究采用抗CXCR4单克隆抗... 背景与目的:近年研究发现,骨髓基质细胞分泌的趋化因子SDF-1通过其分布于白血病细胞膜表面的生理性受体CXCR4可能参与了白血病细胞的髓内屏障,然而,SDF-1/CXCR4系统与白血病细胞之间的相互关系尚不清楚,因此,本研究采用抗CXCR4单克隆抗体12G5阻抑SDF-1活性,观察与白血病骨髓基质细胞共培养的HL-60细胞粘附性及细胞增殖的变化,以探讨从阻抑SDF-1活性入手治疗残留白血病的可能性。方法:培养并共培养HL-60细胞,采用12G5(10μg/ml)阻断SDF-1生物作用,观察HL-60细胞在骨髓基质层上的粘附情况并测定细胞粘附率,通过流式细胞仪检测凋亡率,并观察其增殖周期的变化;应用台盼蓝拒染法检测细胞存活情况,绘制细胞生长曲线。结果:(1)12G5孵育后24h,骨髓基质对HL-60的粘附率为(39.4±7.9)%,对照组为(51.4±5.9)%,二者具有显著差异(P<0.05)。(2)比较细胞增殖周期及凋亡率,实验组中G0/G1期细胞比例为(55.2±4.9)%,S期为(30.4±4.1)%,G2/M期为(14.4±5.2)%,细胞凋亡比例为(9.0±1.7)%;对照组中G0/G1期细胞比例为(44.7±2.2)%,S期为(45.3±3.7)%,G2/M期为(10.0±2.6)%,细胞凋亡比例为(4.0±2.4)%。(3)12G5孵育48h后,HL-60细胞生存率明显下降,增殖减缓。结论:12G5能在一定程度上抑制HL-60细胞的粘附性及增殖活性,因此。 展开更多
关键词 SDF-1/CXCR4 单克隆抗体 白血病 hl-60细胞 残留病变 细胞粘附 细胞增殖
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miR-424靶向MEK1对白血病HL-60细胞系增殖、凋亡及阿霉素耐药性的影响
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作者 戴进前 倪庆仁 +4 位作者 张韵洁 任婧婧 李光 张晓波 宋艳萍 《海南医学》 CAS 2021年第14期1773-1777,共5页
目的探究miR-424对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及阿霉素(ADM)耐药性的影响及其可能的作用机制。方法体外培养正常人的外周血单核细胞(PBMC)、人原髓细胞白血病细胞(HL-60),向细胞HL-60转染miR-424阴性对照、miR-424 mimic,将细胞分为空... 目的探究miR-424对白血病HL-60细胞增殖、凋亡及阿霉素(ADM)耐药性的影响及其可能的作用机制。方法体外培养正常人的外周血单核细胞(PBMC)、人原髓细胞白血病细胞(HL-60),向细胞HL-60转染miR-424阴性对照、miR-424 mimic,将细胞分为空白对照组、NC组和miR-424 mimic组,以PBMC为正常对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PBMC及各组HL-60细胞中miR-424、丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MEK1)mRNA相对表达水平。CCK8法检测各组HL-60细胞增殖情况。流式细胞术检测各组HL-60细胞凋亡情况。对各组HL-60细胞进行ADM处理,CCK8法检测各组HL-60细胞对ADM敏感性,双荧光素酶报告基因检测miR-424与MEK1的靶向关系,蛋白印迹法(WB)检测各组HL-60细胞MEK1、Ki67、Bcl-2、Bax蛋白相对表达水平。结果与正常对照组相比,空白对照组HL-60细胞中miR-424相对表达水平显著降低,MEK1 mRNA相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组、NC组相比,miR-424 mimic组HL-60细胞增殖率、ADM IC50、MEK1 mRNA、Ki67、Bcl-2、MEK1蛋白相对表达水平显著降低,miR-424、细胞凋亡率、Bax蛋白相对表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-424 mimic+WT-MEK13'-UTR组的荧光素酶相对活性低于miR-424 NC+WT-MEK13'-UTR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-424在白血病HL-60细胞中低表达,miR-424过表达可能通过靶向抑制MEK1表达,抑制白血病HL-60细胞增殖、促进凋亡,提高细胞对阿霉素的敏感性。 展开更多
关键词 微小RNA-424 白血病hl-60细胞 丝裂原活化蛋白激酶1 增殖 凋亡 阿霉素耐药性
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