HL-2A装置低频漂移波模数据库与机器学习初步研究

本文探索建立了HL-2A/3装置实验漂移波模数据库,并以此作为样本数据库,通过机器学习方法,利用人工神经网络预测托卡马克放电中漂移波模不稳定性的发生及其强度,为实现HL-2A/3等离子体实时参数控制提供参考。首先基于电子/离子温度梯度(η)、俘获电子份额(ε)、局域安全因子q和磁剪切s等4个基本参数构成的参数数据组(η,ε,q,s)作为变量,其他参数取有效的常数值,利用HD7代码计算相应模特征值数据,构建了一个低频漂移波模基本数据库。然后,基于BP神经网络与支持向量机(SVM)模型,分别进行了机器学习建模与编程实验,验证了对HL-2A装置离子温度梯度(ITG)\俘获电子模(TEM)不稳定性进行智能预测的可行性。研究结果表明,通过将参数集与数据集进一步扩充成完备数据库、并加快BP神经网络训练速度、或采用深度学习等更复杂模型,可以最终实现前述漂移波模预测目标。

HL-2A装置高β_(N)双输运垒实验的集成分析

HL-2A托卡马克装置在中性束加热条件下获得了稳定的归一化环向比压(β_(N))大于2.5的等离子体,并且实现了瞬态β_(N)=3.05、归一化密度(n_(e,1)/n_(e,G))~0.6、储能(WE)~46 kJ和高约束因子(H_(98))~1.65的高约束性能.本文使用集成模拟平台OMFIT对β_(N)=2.83和β_(N)=3.05时刻的等离子体进行了集成模拟,计算得到的WE,n_(e,1)/n_(e,G),H_(98)和β_(N)等与实验参数基本一致,并通过计算发现两种情况下自举电流份额(fBS)分别约达到45%和46%.此外,还进一步分析了HL-2A装置形成离子温度内部输运垒(ITB)的原因:快离子和E×B剪切流使得芯部湍流输运被抑制,改善了约束,从而形成了离子温度ITB.离子温度的ITB与H模边缘输运垒相互协同形成了高β_(N)的等离子体.

基于HL-2A可见光谱成像系统的等离子体边界识别算法研究

基于HL-2A托卡马克等离子体可见光成像系统设计了用于等离子体边界重建的算法,具有运算速度快、对各种噪声信号具有较好的鲁棒性等优点。算法首先运用数字图像处理的基本算法处理可见图像,然后提取图像中的等离子体边界坐标并进行拟合,最后经过坐标变换得到等离子体边界的实际空间坐标,即重建的等离子体边界。将重建的等离子体边界与EFIT重建的最外闭合磁面进行对比,中平面强、弱场侧位置的误差小于8.5mm,边界总体平均误差小于11mm,在实验中的硬件设备及软件平台上识别每幅图像的平均耗时为3ms。该算法在目前的实验结果下有望用于等离子体位形识别及控制中,与EFIT在定性和定量上具有一致性,并且不受磁场影响,具有良好的稳定性和鲁棒性。

基于深度学习的HL-2A鱼骨模识别算法研究

基于深度学习的方法,在HL-2A装置上开发出了一套鱼骨模(FB)识别算法。算法使用858(780次放电训练,78次放电验证)次放电数据、约46.38万数据切片进行训练与验证,得到了一个主要由卷积层、残差连接层、全连接层组成的卷积神经网络。为衡量算法的识别能力,该算法被用来扫描式地识别了HL-2A装置的780次放电数据,共识别出86820次FB区间,其中误识别4327次,误报率为4.75%。在实际的97145次FB区间中,漏识别10325次,对应的漏报率为10.63%,总整体的识别正确率达到了94.26%。该误报率和漏报率可以满足FB识别的精度要求。

Soret和Dufour效应耦合对HL-2A偏滤器靶板氘浓度与温度双扩散的影响

在L/H模放电情况下,考虑Soret和Dufour效应耦合影响,用JD-CF程序研究了HL-2A偏滤器靶板中氘粒子浓度、温度、滞留量随时间变化影响。结果表明,在L/H模放电下,Soret和Dufour效应会对不同靶板材料(RAFM钢/钨)内不同位置处氘浓度分布、温度分布、氘滞留量产生一定影响,其最大变化率约为10%。在H模放电下Soret和Dufour效应对靶板的影响比在L模放电下的更明显,且对RAFM钢的影响比对钨的更明显。该研究结果对研究边缘等离子体输运、聚变堆燃料再循环、氚的滞留及投料量有一定参考价值。

HL-2M装置内部输运垒湍流输运的GTC模拟研究

HL-2M托卡马克是我国新一代磁约束聚变等离子体装置,目前已经实现了等离子体电流1 MA的高参数运行模式。本文采用回旋动理学GTC(Gyrokinetic Toroidal Code)程序,研究了具有双输运垒结构的先进运行模式下该装置内部输运垒(Internal Transport Barrier,ITB)的湍流输运。研究结果表明:ITB湍流输运呈现两次连续饱和过程,计算获得的平均离子热扩散系数约为首次饱和水平的两倍。对湍流发展的极向谱和线性色散关系的研究表明,第一次饱和湍流输运由波长kθρi~2.15的短波模式主导,而第二次饱和以kθρi~0.49的长波模式主导;同时,体系湍流的能量由短波模式反向级联到长波模式,湍流饱和阶段径向热扩散系数在输运垒位置处呈现“M”形分布。考虑等离子体带状流结构,数值模拟结果表明:该运行模式下带状流对湍流输运饱和水平没有明显的影响。此外,输运垒等离子体温度和密度梯度最大处对应的湍流饱和期的径向离子热扩散系数最低,极大地增强了对等离子体的约束。

HL-2M环向场线圈匝间剪切应力分析

介绍了HL-2M环向场线圈的基本结构设计及其承受的电磁载荷,分析了水平预加载、中心柱预应力筒以及环向抗扭支撑对线圈匝间剪切应力的影响。结果表明,水平预加载及预应力筒在中心柱内产生的压应力有利于提高中心柱的抗扭刚度;环向支撑刚度增加可减小线圈的面内剪切应力。在正常运行工况下,环向场线圈的最大匝间剪切应力小于8MPa,其结构设计满足线圈强度要求。对于大破裂瞬态事件,匝间最大剪切应力约12MPa,接近绝缘材料的剪切疲劳极限,建议采取破裂抑制措施避免该情况发生。

芒果苷对白血病HL-60细胞周期及CDC2/CyclinB1表达的影响

目的:观察芒果苷对白血病HL-60细胞周期分布及细胞周期素B1(CyclinB1)、细胞周期分裂基因2(CDC2)表达的影响,以进一步探讨芒果苷抗白血病的分子作用机制。方法:应用MTT比色法测定芒果苷对白血病HL-60细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术(FCM)检测芒果苷对细胞周期的影响;用RT-PCR技术检测CyclinB1及CDC2 mRNA表达水平。结果:芒果苷呈剂量及时间依赖性抑制HL-60细胞的生长,作用24 h后,G2/M期细胞增多,出现G2/M期阻滞;CyclinB1 mRNA和CDC2 mRNA的表达随药物质量浓度的增加而逐渐增强,在芒果苷质量浓度80μmol/L时表达达到峰值。结论:芒果苷可抑制HL-60细胞增殖,阻滞细胞周期于G2/M期,显著上调HL-60细胞CyclinB1 mRNA和CDC2 mRNA的表达水平。芒果苷诱导HL-60细胞G2/M期阻滞可能是其抗白血病作用的分子机制之一。

Bcl-2shRNA表达载体的构建及其对HL-60细胞生长的抑制作用

目的构建Bcl-2短发夹样RNA(shorthairpinRNA,shRNA)序列的表达载体并研究其对HL-60细胞生长的抑制作用。方法化学合成2段编码短发夹RNA序列针对Bcl-2基因66个碱基的寡核苷酸,克隆到Pgenesil-1载体的U6启动子的下游,重组构建RNAi质粒,同时设立阴性对照;然后经酶切电泳和DNA测序鉴定。采用脂质体介导的转染方法将重组的RNAi质粒转入HL-60细胞后,采用RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达水平;采用MTT法测定细胞增殖情况。结果重组构建的两个Bcl-2shRNA1、shRNA2载体经双酶切电泳分析及插入基因片段序列分析,结果表明66个碱基成功插入到预期位点,并且序列完全一致。转染Bcl-2shRNA1、shRNA2载体分别入HL-60细胞24h,其Bcl-2mRNA表达水平均降低,但转染Bcl-2shRNA1引起的Bcl-2mRNA表达下降更为明显,分别与转染阴性shRNA及未转染组比较,有显著性差异(P<0.05)。MTT测定显示转染Bcl-2shRNA1、shRNA2载体入HL-60细胞在72、96h细胞生长明显受到抑制,分别与转染阴性shRNA、单纯脂质体组及未转染组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论成功地构建了两个Bcl-2shRNA1、shRNA2表达载体,且Bcl-2shRNA可序列特异性地抑制HL-60细胞的生长。

HL-2M装置控制系统的概念设计

介绍了HL-2M装置控制系统的静态架构、动态行为、控制理论以及模拟仿真。设计采用通讯网络将各控制子系统有机地连接起来,以实现各子系统的实时通讯和控制。等离子体放电控制系统将保证实验的各种参数达到预定要求,监控系统的故障处理机制可以减少各种实验异常对装置造成破坏,磁场控制系统的各种控制器则用来控制等离子体电流和位形,模拟仿真系统可以实现方便地验证控制器的目的。

葛根黄酮提取物对HL-60细胞bcl-2和bax基因表达的影响

目的:探讨葛根黄酮提取物对HL-60细胞bcl-2和bax基因表达的影响。方法:用RT-PCR和蛋白质免疫印迹技术检测葛根黄酮提取物、葛根素和大豆甙元处理HL-60后,对bcl-2和bax基因的mRNA和蛋白表达的影响。结果:葛根黄酮提取物、葛根素和大豆甙元处理HL-60细胞后能够上调baxmRNA表达水平,下调bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,且随着处理时间的延长其诱导下调和上调能力增强。结论:葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡与其下调bcl-2mRNA和蛋白表达水平和其上调baxmRNA和蛋白表达水平有关。

等离子体破裂时HL-2M真空室的结构应力分析

利用ANSYS有限元程序分析计算了等离子体线性大破裂时HL-2M真空室上的感应电流及电磁力,并对真空室进行了结构应力分析。结果表明,真空室上主要产生环向感应电流和径向电磁力,且主要集中在真空室壳体的柱状段;在破裂产生的电磁力及其他机械载荷的作用下,真空室的结构设计能较好地满足强度和刚度要求。

实验物理与工业控制系统平台在HL-2A主机测控系统中的应用

描述了利用实验物理与工业控制系统(EPICS)平台对HL-2A主机运行参数进行的集中测控系统开发。系统采用s7nodave设备驱动模块,实现了Soft IOC与各PLC的通讯,将各子系统的PLC集成到了EPICS控制系统中。通过对关系型数据库和应用层软件CSS中数据归档及报警等组件的扩展与配置,实现OPI层与各个子系统的实时通信。测控系统成功地将HL-2A主机参数集中在EPICS平台下运行,为下一代装置的主机集中测控系统设计打下了基础。

槲皮素对HL-60细胞中p53、bcl-2基因表达的影响

目的探讨槲皮素对人早幼粒白血病细胞株（ＨＬ６０）细胞中ｐ５３、ｂｃｌ２基因表达的影响。方法采用台盼蓝排除法确定活细胞数和免疫细胞化学ＳＰ染色法分别检测细胞中ｐ５３、ｂｃｌ２基因表达。结果槲皮素对ＨＬ６０细胞的增殖有明显的抑制作用，当其作用２４ｈ后，其ＩＣ５０为４６６μｍｏｌ·Ｌ－１，槲皮素对ＨＬ６０细胞中ｐ５３、ｂｃｌ２基因表达均有一定的抑制作用，且呈明显的剂量依赖关系。结论槲皮素抑制ｐ５３、ｂｃｌ２的表达可能是其抑制ＨＬ６０细胞增殖和生长的重要机制之一。

HL-2M装置基本位形初步设计

利用EFIT为HL-2M装置设计了孔栏位形、双零偏滤器位形和下单零偏滤器位形三种典型平衡位形;三种位形满足HL-2M装置的物理目标给出的位形参数的总体要求,即大半径1.78m、小半径0.65m,且位形具有高拉长比、大三角形变等特点。同时充分考虑CS线圈电流对位形的影响和PF线圈电流限制,分别设计了等离子体电流为1.2MA和3MA的三种基本位形放电波形;利用TSC分析了等离子体电流为1.2MA的HL-2M装置放电演变过程中伏秒数消耗。

TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

本研究旨在观察TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响。用不同浓度的TIEG1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率。用12.03 ng/ml TIEG1处理HL-60细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测Bcl-2及Bax的表达变化。结果表明,TIEG1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性。TIEG1 12.03 ng/ml增殖抑制作用较为明显。在细胞凋亡过程中,Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势(P<0.05)。结论:TIEG1可以抑制HL-60细胞增殖,进而诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。在TIEG1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,Bcl-2/Bax与TIEG1诱导HL-60细胞凋亡相关。

人参皂苷Rh2对白血病HL-60细胞凋亡的诱导作用

目的探讨人参皂苷Rh2对人白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法检测人参皂苷Rh2对HL-60细胞增殖的影响,采用DNA的片段化实验,观察人参皂苷Rh2对HL-60细胞凋亡的影响。结果G-Rh2能明显抑制HL-60细胞增殖,呈浓度依赖性关系;人参皂苷Rh2能明显诱导HL-60细胞凋亡,呈浓度和时间依赖效应,DNA的琼脂糖凝胶电泳分析可见凋亡特征性的DNA梯状图谱。结论G-Rh2主要通过有效抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡从而发挥其抗白血病效应。

茶多酚对H_2O_2诱导HL-60细胞癌基因表达的影响

目的 观察茶多酚对 H2 O2 诱导 HL- 60细胞癌基因表达的影响 ,同时观察细胞 DNA片段化程度的变化。方法 用二苯胺法对小片段 DNA进行分析 ,流式细胞仪观察癌基因表达变化。结果 H2 O2 打断 DNA的能力与其作用浓度及时间有关 ,H2 O2 可使细胞 c- fos,c- jun,c- myc,bcl- 2 ,p53表达发生变化 ,茶多酚可以影响 H2 O2 诱导的 DNA损伤及癌基因表达。结论 茶多酚在一定浓度下 ,可以抑制 H2 O2 诱导的 DNA氧化损伤 ,并抑制癌基因表达的变化。高浓度茶多酚可以增强 H2 O2

Bcl-2 siRNA抑制HL-60细胞bcl-2基因表达

目的应用RNA干扰技术观察Bcl2siRNA对白血病细胞HL60中bcl2基因表达的影响,探讨siRNA技术在白血病治疗中的作用。方法利用化学合成法体外化学合成Bcl2siRNA,将Bcl2siRNA与HL60细胞共孵育,用MTT法、荧光染色观察细胞增殖及凋亡情况,用RTPCR检测Bcl2mRNA水平,用荧光染色测Bcl2蛋白水平。结果Bcl2siRNA与HL60细胞共孵育48h后,HL60细胞凋亡率增加,Bcl2mRNA水平下调,Bcl2蛋白表达水平降低。转染GAPDHsiRNA组的细胞对Bcl2表达无影响。结论Bcl2siRNA能够特异性降低Bcl2mRNA水平及蛋白质的表达,促进HL60细胞凋亡。

HL-2A主机改造的初步方案

为进一步提高HL-2A装置的放电参数和优化等离子体位形,给出了三种可能的主机改造途径:保留真空室,去掉并调整真空室内部分多极场线圈的局部改造方案;保留真空室,重新布局极向场线圈的中等规模改造方案;重新设计真空室和极向场线圈系统的大规模改造方案。对三种改造方案对放电参数和位形的影响和改造工程的可行性进行了分析比较,重新设计真空室和极向场线圈系统的大规模改造方案是最佳选择。