免疫表型在鉴别急性早幼粒细胞白血病与HLA-DR阴性急性髓系白血病中的应用

目的探讨免疫表型在急性早幼粒细胞白血病(APL)和HLA-DR阴性的急性髓系白血病(AML)之间的鉴别诊断中的价值。方法回顾性研究2014年至2024年间收治的42例APL患者和28例初治及复发的HLA-DR阴性AML患者。通过流式细胞免疫表型分析,比较两组患者CD64、MPO、CD7、CD11c、CD9、CD123等抗原的阳性表达率。利用χ2检验进行统计学分析,并应用ROC曲线评估CD9和CD123的表达模式,以及CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)对APL的诊断价值。结果AML组患者的CD64、CD9、MPO阳性率显著低于APL组,而CD11c、CD7阳性率显著高于APL组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)的综合抗原积分表达模式在鉴别诊断APL方面的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.859,敏感性为93.8%,特异性为75.0%,CD9/CD123的鉴别诊断APL的AUC^(ROC)为0.919,敏感性为83.3%,特异性为84.0%;而联合应用CD9/CD123和综合抗原积分的诊断模式,AUC^(ROC)为0.955,敏感性为83.3%,特异性为100%。结论CD9/CD123表达模式及CD64^(+)MPO^(+)CD7^(-)CD11c^(-)联合应用可作为鉴别诊断APL与HLA-DR阴性的AML的重要依据.

miR-21调控TLK2表达对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨mi R-21调控TLK2表达对急性髓系白血病(AML)细胞增殖和凋亡的影响。方法:选取2019年1月至2022年7月在新乡市中心医院收治的70例AML患者,同时选取30例缺铁性贫血患者作为对照组,使用Ficoll密度梯度离心法获取两组患者的骨髓单个核细胞。RT-q PCR测定各组骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的表达水平。使用脂质体转染技术将mimics-mi R-21、mimics-NC、inhibitor-mi R-21、inhibitor-NC及NC转染至HL-60细胞。采用CCK-8法测定各组HL-60转染细胞经阿糖胞苷处理后的活性。TUNEL法测定HL-60转染细胞凋亡率。RT-q PCR测定转染inhibitor-mi R-21后HL-60细胞TLK2 m RNA的表达。结果:AML患者骨髓单个核细胞中mi R-21、TLK2 m RNA的相对表达水平均明显高于对照组患者(均P<0.05)。HL-60细胞经阿糖胞苷处理后,inhibitor-mi R-21组和mimics-mi R-21组的细胞活性均随阿糖胞苷浓度升高显著下降(P<0.05),但在每个阿糖胞苷浓度点,inhibitor-mi R-21组的细胞活性均低于对照组(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞活性均高于对照组(P<0.05)。inhibitor-mi R-21组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而mimics-mi R-21组的细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。HL-60细胞经inhibitor-mi R-21处理后,TLK2 m RNA的相对表达量明显下降(P<0.05)。结论:mi R-21在AML患者中呈高表达,可能通过抑制TLK2的表达来促使AML细胞凋亡。

USP5表达水平在急性髓系白血病中的意义及其对AKT/mTOR/4EBP1信号通路的调控作用研究

目的:探讨USP5在急性髓系白血病(AML)中的临床意义、功能作用和潜在下游机制。方法:基于TCGA数据库分析USP5在AML和正常组织中的表达及其与患者生存的相关性。利用慢病毒在Jurkat和HL-60细胞中敲低和过表达USP5,分别通过RT-qPCR和Western blot检测USP5 mRNA和蛋白的表达。通过CCK-8和甲基纤维素集落形成实验进行细胞增殖和生长检测,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。结果:与正常组织相比,USP5在AML中高表达,USP5的上调与AML患者的生存呈负相关。敲减和过表达USP5分别会抑制和促进AML细胞的增殖和集落生长。敲减USP5的Jurkat和HL-60细胞可导致细胞周期停滞和细胞凋亡,此外,敲除USP5可以抑制AKT、mTOR和4EBP1的磷酸化。结论:过表达USP5与AML患者的不良预后相关。靶向调控USP5可抑制AKT/mTOR/4EBP1信号传导,抑制AML细胞的增殖和生长。

急性髓系白血病患儿柔红霉素耐药与PD-L1蛋白表达相关

目的研究急性髓系白血病(AML)患儿柔红霉素(DNR)耐药与程序性死亡受体配体-1(PD-L1)蛋白表达的相关性。方法选取2016年1月至2022年12月郑州大学附属儿童医院收治的110例AML患儿骨髓样本作为研究组,以50名骨髓正常供体骨髓样本作为对照组。培养人AML细胞系HL60、THP-1、U-937、Molm-13,Western blot检测PD-L1蛋白表达量。构建LV-PD-L1-shRNA、LV-PD-L1-WT-OE慢病毒载体,分析PD-L1对Molm-13细胞DNR耐药的影响及机制。结果研究组PD-L1蛋白表达量高于对照组,AML细胞系中PD-L1蛋白表达量高于健康骨髓单个核细胞(BMMC)(P<0.05),PD-L1表达与AML患儿白细胞计数、骨髓原始细胞比率、预后危险分层、两个标准化学治疗方案后疾病缓解情况有关(P<0.05)。PD-L1高表达组总生存率低于PD-L1低表达组(P<0.05)。与LV-PD-L1-WT-OE组比较,LV-PD-L1-shRNA组PD-L1 mRNA表达量降低、细胞增殖活性降低、凋亡率升高(P<0.05),LV-PD-L1-shRNA可提高Molm-13细胞对DNR的敏感性。TCGA数据库分析显示,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)可能为PD-L1潜在的目标基因。结论PD-L1在儿童AML中高表达,与患儿化疗耐药有关,其可能通过调控G6PD引起DNR耐药。

维奈克拉联合用药对老年急性髓系白血病患者的治疗效果

目的探究维奈克拉(VEN)联合用药对老年急性髓系白血病(AML)患者的治疗效果。方法回顾性选取2020年1月至2023年3月濮阳市安阳地区医院收治的老年AML患者82例为研究对象,患者均接受VEN联合去甲基化药物(HMAs)用药治疗,分析患者的治疗反应性。结果研究中初治患者占比较高,有51例,另31例为经治患者,初治患者中33例(64.71%)患者接受VEN联合阿扎胞苷治疗,其余18例(35.29%)患者接受VEN联合地西他滨治疗,而经治组中25例(80.65%)接受VEN联合阿扎胞苷治疗,其余6例(19.35%)患者接受VEN联合地西他滨治疗。完全缓解患者共39例,占比47.56%,不完全缓解患者19例,占比23.17%,部分缓解患者5例,占比6.10%,总体反应率为76.83%,微小残留病阴性率为37.80%。患者随访时间为2~40个月,中位随访时间19个月,截至2023年4月30日,82例患者中62例(75.61%)存活,8例(9.76%)死亡,另有2例(2.44%)患者失访。患者≥3级不良反应发生率为87.80%,其中初治患者发生率为94.12%(48/51),经治患者发生率为96.77%(30/31)。结论接受VEN联合用药治疗的老年AML患者能取得较好的临床疗效,但其不良反应发生率高。

METTL14在初诊急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义

目的:通过检测RNA甲基转移酶样14(METTL14)在初诊急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达水平,探讨METTL14表达在初诊AML患者中的临床与预后意义。方法:收集100例初诊AML患者骨髓标本作为AML组,60例缺铁性贫血(IDA)患者骨髓标本作为对照组,并收集AML患者的临床资料。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测METTL14在两组患者骨髓中的表达水平,并分析AML患者的METTL14表达水平高低与其临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier曲线分析METTL14对AML患者总体生存时间(OS)的影响。通过Cox风险回归模型分析影响AML患者的预后因素。结果:与对照组相比,METTL14在AML患者中表达明显升高(P<0.05)。与低表达组比较,METTL14高表达组患者表现出高龄、高骨髓细胞数、疗效差及预后不良,差异具有统计学意义(P<0.05)。METTL14高表达组的OS较低表达组显著缩短(P<0.05)。METTL14高表达是影响AML预后的独立危险因素。结论:METTL14在AML患者中明显高表达,与较差的临床病理特征及不良预后相关,可作为判断AML患者预后的指标和潜在的治疗靶点。

去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发急性髓系白血病的效果

目的探讨去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发急性髓系白血病(AML)的效果及安全性。方法按随机数字表法将2017年10月至2022年10月濮阳市安阳地区医院收治的85例难治复发AML患者分为对照组(42例)和观察组(43例)。对照组接受标准CAG方案(阿克拉霉、注射用阿糖胞苷、重组人粒细胞集落刺激因子)治疗;观察组接受阿扎胞苷/地西他滨联合小剂量阿糖胞苷。比较两组患者临床疗效、预后生存、治疗前后血液学指标变化[白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、血红蛋白(HGB)]、不良反应情况。结果观察组总缓解率(72.09%)高于对照组(45.24%)(P<0.05)。观察组患者的6个月生存率高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者WBC、PLT、HGB水平较治疗前升高(P<0.05);治疗后观察组WBC、PLT、HGB水平高于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论去甲基化药物联合小剂量阿糖胞苷治疗难治复发AML患者的临床效果确切,可延长患者的生存时间,改善血液学指标,且安全性好,有临床应用价值。

基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用

目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。

血清OPN、sPD-L1、miR-370在急性髓系白血病中的表达及与危险分层的关系

目的:分析血清骨桥蛋白(OPN)、可溶性程序性死亡因子配体-1(sPD-L1)、微小RNA-370(miR-370)在急性髓系白血病(AML)中的表达及与危险分层的关系。方法:选取2021年11月—2023年2月本院诊治的79例AML患者作为研究对象,根据相关标准分为低危组(n=26)、中危组(n=39)及高危组(n=14)。比较3组治疗前后血清OPN、sPD-L1、miR-370、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)水平,采用Pearson分析血清OPN、sPD-L1、miR-370水平与WBC、Hb水平相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析治疗前血清OPN、sPD-L1、miR-370水平联合检测对AML患者危险分层情况的诊断价值。结果:3组治疗前后血清OPN、sPD-L1、miR-370、WBC水平比较:低危组<中危组<高危组(P<0.05);血清Hb水平比较:低危组>中危组>高危组(P<0.05);治疗前后血清OPN、sPD-L1、miR-370水平与WBC水平呈正相关(治疗前:r=0.637、0.629、0.661,治疗后:r=0.432、0.422、0.544,P<0.05),与Hb水平呈负相关(治疗前:r=-0.655、-0.648、-0.646,治疗后:r=-0.519、-0.507、-0.438,P<0.05);治疗前血清OPN、sPD-L1、miR-370联合检测诊断AUC为0.942,高于单一检测(P<0.05)。结论:血清OPN、sPD-L1、miR-370水平与AML患者病情程度、分层情况密切相关,可为临床诊疗提供参考。

1例急性髓系白血病患者中心静脉导管相关皮肤损伤的护理

总结了1例急性髓系白血病(M2型)患者中心静脉导管相关皮肤损伤的护理经验。护理要点:针对中心静脉导管相关皮肤损伤的不同表现及风险因素,给予个体化护理方法,包括3M水胶体敷料改善皮下出血,藻酸盐敷料改善穿刺点渗液,生理盐水 + 百多邦 + 无菌纱布敷料换药改善导管穿刺点周围敷料下方的渗出、红斑等症状,同时注重维护过程中粘胶剂粘贴与移除中的细节。患者局部症状得到改善,导管安全留置270 d,顺利完成10个疗程化疗后顺利拔出导管。

伯基特淋巴瘤治疗后继发急性髓系白血病1例

治疗相关性急性髓系白血病(treat-related acute myeloid leukemia,t-AML)是血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤患者放化疗后继发的第二肿瘤。有研究显示,随着细胞毒类化疗药物的应用以及患者生存时间的延长,t-AML已占到所有急性髓系白血病(AML)的10%~20%,并且呈增长趋势[1]。相较于初治AML,t-AML的治疗反应差、侵袭性强、中位总生存期较短,是影响患者远期生存的严重并发症。t-AML常继发于乳腺癌等实体肿瘤和淋巴组织增殖性疾病,而继发于伯基特淋巴瘤的病例报道较少。现将收治的1例伯基特淋巴瘤以骨髓受累起病,治疗后继发t-AML的病例报道如下,以提高对淋巴瘤继发t-AML的认识。

维奈克拉在急性髓系白血病中的研究进展

维奈克拉(venetoclax, VEN)是一种靶向B细胞淋巴瘤-2 (B-cell lymphoma-2, BCL-2)的特异性抑制剂。在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)中,VEN单药表现出良好的耐受性,但是疗效有限。VEN联合低甲基化药物或低剂量阿糖胞苷在AML中取得了显著的疗效,为老年或无法耐受强化化疗的AML患者带来了新的治疗选择。VEN联合强化化疗、靶向治疗和免疫治疗等临床试验的初步结果也表现出良好的疗效,为AML患者提供更多治疗可能。同时,使用VEN引发的不良反应和治疗过程中可能产生的耐药问题也需要关注。本文对VEN在AML中的最新研究进展以及其不良反应和耐药机制进行综述,以期为AML治疗提供更多可行方案。

解读美国移植与细胞治疗协会关于造血干细胞移植治疗儿童急性髓系白血病的指南

造血干细胞移植(HSCT)是治疗高危和复发急性髓系白血病(AML)的有效手段,随着支持治疗的加强和移植物抗宿主病(GVHD)的可控,HSCT的成功率已经达到80%左右。但是造血干细胞移植存在很多并发症,特别是远期并发症,影响儿童生存质量。而HSCT后的复发仍然是儿童AML治疗失败的一个主要原因。因此,严格儿童AML的HSCT适应证,选择合适的供体及预处理方案,及时开始移植后复发的预防治疗和复发后的挽救性治疗,对于提高儿童AML的治疗成功率和生活质量至关重要。本文对美国移植与细胞治疗协会(ASTCT)关于造血干细胞移植治疗儿童AML的指南进行深度解读。

PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。

自体造血干细胞移植巩固治疗急性髓系白血病的临床分析

探讨自体造血干细胞移植一线巩固治疗低中危急性髓系白血病的安全性及疗效;方法 回顾性分析2020年7月至2022年7月在皖南医学院弋矶山医院行自体造血干细胞移植的4例急性髓系白血病临床资料,分析移植的安全性及疗效;结果 4例患者中,女性2例,男性2例,中位年龄37.5岁(37-53),低危组3例,中危组1例,干细胞植入100%,粒系中位植入时间为11.5天(11-12),血小板中位植入时间为22天(18-217),胃肠道感染1例,粒缺伴感染3例。未发生VOD,无移植相关死亡。中位随访21月(5-32),3例无病存活,1例复发放弃治疗死亡。2年的OS和DFS为75%。结论 自体移植治疗AML安全性良好,对于低危组及早期获得MRD阴性而无合适供者的中危组AML采用自体造血干细胞移植不失为一种良好选择。

急性髓系白血病患者经外周静脉穿刺中心静脉置管相关感染的影响因素及集束化护理措施分析

目的 分析急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者经外周静脉穿刺中心静脉置管(peripherally inserted central catheter,PICC)相关感染的影响因素,并采取集束化护理措施。方法 选择201 9年1月—2021年7月九江市第一人民医院总院收治的60例AML患者,所有患者接受多药联合化疗,化疗过程中采用PICC置管。导管局部出现红肿、疼痛或脓性分泌物时,采集患者血液标本,根据导管相关感染诊断标准分为感染组和非感染组,分析感染患者病原菌分布情况。收集患者一般资料,采用单因素及多因素Logistic分析AML患者PICC置管相关感染的影响因素。结果 60例AML患者中,有9例发生感染,占比15.00%;51例未发生感染,占比85.00%。2组性别、年龄、穿刺部位、体质量指数(body mass index,BMI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。感染组化疗≥6次、留置时间≥3个月、合并糖尿病、导管使用非硅胶材料、PICC穿刺次数比例高于非感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,化疗≥6次、留置时间≥3个月、合并糖尿病、导管使用非硅胶材料、PICC穿刺次数是AML患者PICC置管相关感染的独立危险因素。结论 化疗≥6次、留置时间≥3个月、合并糖尿病、导管使用非硅胶材料、PICC穿刺次数是AML患者PICC置管相关感染的独立危险因素,针对危险因素采取集束化护理措施,减少PICC置管相关感染的发生。

多学科协作护理对老年急性髓系白血病患者并发症发生率的改善评价

观察多学科协作护理,在老年急性髓系白血病中的作用效果。方法 以随机抽取法,将2022年10月~2023年11月,我院收治的70例患者,分为两组,各35例。对照组行常规护理,观察组给予多学科协作干预(MDT),对比效果。结果 观察组护理后,并发症降低,在癌因疲劳评分上,观察组更高,与对照组比较,P<0.05;在生活质量评分、负面情绪上,观察组改善情况,要优于对照组,P<0.05。结论 在对老年AML患者,进行护理时,实施MDT模式,可以在减少并发症的同时,提高其生活质量,与常规护理比较,整体预后效果更好。

利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除HOXA5基因对急性髓系白血病细胞增殖的影响

目的:通过CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOXA5基因的急性髓系白血病(AML)细胞株,明确HOXA5基因敲除对AML细胞增殖的影响,初步探索HOXA5基因在AML发病中的作用。方法:通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot技术分别检测血液系统非肿瘤患者与初诊AML患者骨髓单个核细胞(BMMC)中HOXA5的表达;应用CRISPR-Cas9基因编辑技术构建稳定敲除HOXA5基因的AML细胞株KO-HOXA5-THP-1,通过qRT-PCR和Western blot检测KO-HOXA5-THP-1细胞中HOXA5的表达,并采用CCK-8实验检测细胞增殖情况。结果:与血液系统非肿瘤患者相比,初诊AML患者骨髓单个核细胞中HOXA5基因及蛋白水平均显著升高(P<0.05)。应用CRISPR-Cas9基因编辑技术能够获得稳定敲除HOXA5基因的细胞株,而且敲除HOXA5基因后的THP-1细胞株的增殖能力显著下降(P<0.05)。结论:HOXA5在AML细胞中高表达,敲除HOXA5能够显著影响AML细胞的增殖能力,这为急性髓系白血病的精准治疗提供了一个新的潜在治疗靶点。

维奈克拉联合阿扎胞苷挽救性治疗双份脐血移植术后分子学复发的急性髓系白血病2例

病例1:患者男性,56岁,因后背疼痛1个月,2021年1月就诊于江苏大学附属人民医院。骨髓血中原始粒细胞达32%,细胞核型正常。二代测序检出ASXL1-G646fs(33.47%)、CEBPA-R86fs(58.60%)、RUNX1-P86fs(1.10%)、Y380fs(2.90%)、TET2-T970fs(80.20%)和SUZ12-I701fs(95.80%)突变。根据2016版世界卫生组织(WHO)分类标准,诊断其为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)伴RUNX1突变(2018ELN高危组)。予经典“7+3”IA方案进行诱导治疗后,患者获得完全缓解(complete remission,CR)。

维奈克拉联合阿扎胞苷与“7+3”方案在新诊断老年急性髓系白血病中近期疗效的初步观察

目的:比较维奈克拉(VEN)联合阿扎胞苷(AZA)与标准“7+3”方案诱导治疗新诊断老年急性髓系白血病(AML)的近期疗效及不良反应。方法:回顾性分析山西医科大学第二医院和山西白求恩医院自2021年1月至2022年1月间接受VEN+AZA方案(41例)或“7+3”方案(38例)诱导治疗且资料完整的79例老年AML患者的临床数据,采用倾向性评分匹配法(PSM)均衡组间混杂因素后,比较组间缓解率、总生存时间(OS)、无进展生存时间(PFS)以及不良反应。结果:VEN+AZA组总反应率(ORR)为68%,“7+3”组为84%,其中复合缓解率(CR+CRi;CRc)分别为64%和72%,两组ORR(P=0.185)及CRc(P=0.544)均无统计学差异。VEN+AZA组的5例未缓解(NR)患者中,4例伴7号染色体异常(7q-/-7),1例伴ETV6基因突变。两组中位随访时间分别为8和12个月,6个月OS、PFS率均无统计学差异(84%vs 92%,P=0.389;84%vs 92%,P=0.258)。两组的血液学不良反应主要是Ⅲ-Ⅳ级骨髓抑制,其发生率比较无统计学意义(P>0.05)。两组中性粒细胞恢复中位时间分别为27(11-70)和25(14-61)d(P=0.161),血小板恢复中位时间分别为27(11-75)和25(16-50)d(P=0.270),差异无统计学意义。VEN+AZA组感染发生率低于“7+3”方案组(56%vs 88%,P=0.012),两组肺部感染率分别为36%和64%(P=0.048),差异均有统计学意义。结论:VEN+AZA和标准“7+3”方案治疗新诊断老年AML的近期疗效相近,但VEN+AZA组感染发生率低。伴有7号染色体异常(7q-/-7)可能是老年AML患者接受VEN+AZA治疗的不良预后因素。