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灰树花多糖硫酸酯化衍生物的制备与抑制HMEC迁移的作用 被引量:1
1
作者 毛逸嵘 张易 +2 位作者 张红霞 翁亮 张红锋 《华东师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期92-102,共11页
灰树花(Grifola fondose)高浓缩精粉经热水提取,95%乙醇沉淀,获得水溶性灰树花粗多糖GFP.GFP依次经DEAE-cellulose阴离子交换树脂及Sephadex G-100葡聚糖凝胶分离纯化得到GFP1-F,GFP1-M及GFP1-L3种不含蛋白质的葡聚糖纯品,其分子量依次... 灰树花(Grifola fondose)高浓缩精粉经热水提取,95%乙醇沉淀,获得水溶性灰树花粗多糖GFP.GFP依次经DEAE-cellulose阴离子交换树脂及Sephadex G-100葡聚糖凝胶分离纯化得到GFP1-F,GFP1-M及GFP1-L3种不含蛋白质的葡聚糖纯品,其分子量依次为1.09×105,1.93×104和2.76×103Da.采用吡啶-氯磺酸法对其进行硫酸酯化修饰,硫酸酯化衍生物GFP1-FS,GFP1-MS及GFP1-LS的红外光谱分析表明,3个样品均在1 236.90cm-1和811.81cm-1有硫酸酯键的特征吸收峰,13C NMR证明C-6上的羟基被酯化.并且GFP1-FS的硫酸酯化程度最高,其取代度DS为1.07;GFP1-MS与GFP1-LS的硫酸酯化程度相当,DS分别为0.66和0.61.划痕法实验结果表明,经1 000μg/mL的GFP1-FS,GFP1-MS及GFP1-LS处理24h后向划痕区迁移的细胞数明显减少,分别为对照组的73.33%,34.17%和67.21%,均具有抑制人微血管内皮细胞(HMEC)迁移的活性,其中GFP1-MS的效果最为显著,这可能与GFP1-MS所具有的复杂分支结构有关. 展开更多
关键词 灰树花 葡聚糖 硫酸酯化衍生物 人微血管内皮细胞 迁移
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松果菊苷对细胞外组蛋白介导的细胞损伤及红细胞和血小板聚集的保护作用
2
作者 闫沁远 《湖北职业技术学院学报》 2024年第2期103-108,共6页
目的:探讨松果菊苷(ECH)对细胞外组蛋白介导的细胞损伤以及红细胞和血小板聚集的保护作用。方法:采用Calcein-AM和PI双染色法考察ECH与组蛋白共同使用时对组蛋白介导人微血管内皮细胞(HMEC)毒性作用影响以及ECH介导的HMEC损伤的逆转作用... 目的:探讨松果菊苷(ECH)对细胞外组蛋白介导的细胞损伤以及红细胞和血小板聚集的保护作用。方法:采用Calcein-AM和PI双染色法考察ECH与组蛋白共同使用时对组蛋白介导人微血管内皮细胞(HMEC)毒性作用影响以及ECH介导的HMEC损伤的逆转作用;考察ECH对组蛋白诱导的小鼠红细胞聚集作用的影响;进一步考察了ECH对组蛋白介导小鼠体内生物标志物(ALT、LDH、Crea)以及血液学参数(白细胞、血小板、红细胞、血红蛋白)变化的影响。结果:ECH对组蛋白介导的HMEC损伤作用呈剂量依赖性保护作用,并且ECH(100μg/mL)处理10min后可部分逆转组蛋白介导的HMEC细胞毒性作用;组蛋白可以加速未经处理的红细胞的自然聚集率,而加入200μg/mL的ECH溶液对红细胞聚集具有明显的抑制作用;ECH可以剂量依赖性的抑制血清中生物标记物循环丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酐(Crea)表达,并显著增加小鼠体内的循环血小板、白细胞、红细胞和血红蛋白数量。结论:ECH可减轻组蛋白介导的细胞毒性,并抑制组蛋白介导的红细胞凝集以及血液学参数变化,ECH体外实验加上相关的体内模型,证实其可通过与细胞外组蛋白作用从而降低脓毒症患者器官损伤和死亡率的治疗潜力。 展开更多
关键词 松果菊苷 细胞外组蛋白 hmec细胞损伤 红细胞聚集
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Mer基因过表达对内皮细胞株HMEC-1细胞血管形成的影响及其机制探讨
3
作者 范磊 周梦云 +2 位作者 沈飞 谢丽倩 阮长耿 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期602-604,共3页
目的探讨受体酪氨酸家族成员 Mer 基因对体外血管形成过程的影响及其具体作用机制。方法利用脂质体法将人全长 Mer 基因真核表达质粒转染到内皮细胞株 HMEC-1细胞中,G418筛选转染细胞得到阳性克隆,利用 PCR 和 Western blot 分别在 mRNA... 目的探讨受体酪氨酸家族成员 Mer 基因对体外血管形成过程的影响及其具体作用机制。方法利用脂质体法将人全长 Mer 基因真核表达质粒转染到内皮细胞株 HMEC-1细胞中,G418筛选转染细胞得到阳性克隆,利用 PCR 和 Western blot 分别在 mRNA 和蛋白水平验证转染情况。利用Transwell 和 Matrigel 分别观察 Mer 基因过表达对于内皮细胞迁移能力和血管形成能力的影响。通过荧光定量 PCR 筛选血管内皮生长因子(VEGF)-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D以及血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1、VEGFR-2基因的表达情况。结果经过 G418筛选后,PCR 和 Western blot 检测结果显示 Mer 基因在阳性克隆细胞中有较高水平表达,分别较空质粒对照组上升3.61倍和2.12倍;高表达 Mer 的 HMEC-1细胞迁移能力[迁移到 Transwell 下室壁的细胞为(21±6)/视野]较对照组[(36±11)/视野]明显下降。体外血管形成实验也表明高表达 Mer 基因的 HMEC-1细胞血管形成能力明显下降,抑制率为76.9%;荧光定量 PCR 结果显示 VEGF-C 和 VEGFR-2表达明显下降,VEGF-C 表达量为对照组的44.7%,VEGF-C 表达为对照组的25.6%。结论 Mer 过表达可以显著抑制 HEMC-1细胞的迁移能力和血管形成能力,并且可能是通过 VEGF-C/VEGFR-2信号途径发挥作用。 展开更多
关键词 基因 Mer 受体酪氨酸激酶 血管新生 细胞系 hmec-1 内皮生长因子 受体 内皮生长因子
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合欢皂甙Julibroside J_8对人微血管内皮细胞凋亡的影响研究 被引量:2
4
作者 花慧 冯磊 +2 位作者 张小平 张莲芬 金坚 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2011年第3期432-435,共4页
本文采用体外培养人微血管内皮细胞(HMEC-1),不同浓度和时间的Julibroside J8干预,SRB法测定细胞存活率,同时结合DAPI荧光染色,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;Annexin-V/PI双标记行流式细胞仪测定定量观察细胞凋亡率。发现合欢皂甙Julibr... 本文采用体外培养人微血管内皮细胞(HMEC-1),不同浓度和时间的Julibroside J8干预,SRB法测定细胞存活率,同时结合DAPI荧光染色,TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;Annexin-V/PI双标记行流式细胞仪测定定量观察细胞凋亡率。发现合欢皂甙Julibroside J8可显著抑制HMEC-1生长,抑制率可达75.6%,并呈时间-剂量效应关系。同时诱导细胞发生凋亡率,最高比例可达32.32%。 展开更多
关键词 Julibroside J8 hmec-1 凋亡
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分层多变量可拓控制器及其应用 被引量:1
5
作者 王万良 吴刚 《广东工业大学学报》 CAS 1999年第4期102-105,共4页
针对工业过程中普遍存在的多输入—多输出系统,利用分层多变量模糊控制器的思想,提出了分层多变量可拓控制器的概念,将常规的单输入—单输出可拓控制推广到多输入—多输出系统,并应用于具有强耦合特性的家禽孵化过程。
关键词 智能控制 可拓控制 多变量控制 hmec 工业过程
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Albaconol体外抗血管生成作用
6
作者 刘明华 章卓 +3 位作者 秦大莲 肖顺汉 卿晨 王蕾 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期738-739,共2页
关键词 Albaconol 抗肿瘤 hmec 抗血管生成
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川芎嗪对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预作用 被引量:21
7
作者 李娇 郭静 +1 位作者 李敏 孙黔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期90-95,共6页
目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞... 目的研究川芎嗪(TMP)对补体旁路激活致人微血管内皮细胞(HMEC)炎症反应的干预作用及其可能的分子机制。方法以眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)来激活正常人血清的补体旁路,用激活产物作用于HMEC,作用前加入不同浓度TMP预处理细胞,然后将细胞暴露在该激活产物中,采用ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-selectin)和炎症介质(IL-6、TNF-α)的含量变化;双萤光素酶报告基因检测试剂盒测定NF-κB核内转录活性。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,引起黏附分子和炎症介质的表达上调,以及NF-κB核内转录活性的上调。不同浓度的TMP对上述炎症反应相关指标的上调均有干预作用,且表现出剂量依赖性。结论 TMP对补体旁路特异激活HMEC炎症反应有明显的干预作用,其机制可能与抑制NF-κB的核内转录活性有关。 展开更多
关键词 川穹嗪 补体旁路激活 hmec 炎症反应 黏附分子 炎症介质 NF-ΚB信号通路
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基于分块存储格式的稀疏线性系统求解优化 被引量:3
8
作者 程凯 田瑾 +2 位作者 吴飞 汪茹 李洪芹 《计算机应用研究》 CSCD 北大核心 2019年第11期3352-3356,共5页
针对基于GPU求解大规模稀疏线性方程组进行了研究,提出一种稀疏矩阵的分块存储格式HMEC(hybrid multiple ELL and CSR)。通过重排序优化系数矩阵的存储结构,将系数矩阵以一定的比例分块存储,采用ELL与CSR存储格式相结合的方式以适应不... 针对基于GPU求解大规模稀疏线性方程组进行了研究,提出一种稀疏矩阵的分块存储格式HMEC(hybrid multiple ELL and CSR)。通过重排序优化系数矩阵的存储结构,将系数矩阵以一定的比例分块存储,采用ELL与CSR存储格式相结合的方式以适应不同的分块特征,分别使用适用于不对称矩阵的不完全LU分解预处理BiCGStab法和对称正定矩阵的不完全Cholesky分解预处理共轭梯度法求解大规模稀疏线性系统。实验表明,应用HMEC格式存储稀疏矩阵并以调用GPU kernel的方式实现前述两种方法,与其他存储格式的实现方式作比较,最优可分别获得31.89%和17.50%的加速效果。 展开更多
关键词 GPU加速 共轭梯度 稳定双共轭梯度 重排序 hmec存储格式 稀疏矩阵与向量乘
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麦冬多糖MDG-1对内皮细胞瘦素表达的影响 被引量:15
9
作者 王硕 冯怡 +2 位作者 徐德生 章漳 丁侃 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期160-161,232,共3页
目的:考察麦冬多糖MDG-1对体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响。方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响。结果:0.2、1、10 mmo... 目的:考察麦冬多糖MDG-1对体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响。方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响。结果:0.2、1、10 mmol/L MDG-1对瘦素mRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用。结论:MDG-1对内皮细胞瘦素表达有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 麦冬多糖 内皮细胞 瘦素 血管生成抗体芯片
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异甘草素抗肿瘤活性及初步机制研究 被引量:9
10
作者 王志强 张秀英 +5 位作者 李文广 黄双盛 刘圆圆 胡腊梅 侯翠兰 张小郁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1159-1165,共7页
目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)抗肿瘤活性及初步机制。方法采用SRB法检测ISL对A549、SW620和HMEC-1细胞增殖的抑制作用;Transwell小室检测ISL对HMEC-1细胞迁移能力的影响;明胶酶谱法检测ISL对HMEC-1细胞MMP-2和MMP-9的表达;... 目的探讨异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)抗肿瘤活性及初步机制。方法采用SRB法检测ISL对A549、SW620和HMEC-1细胞增殖的抑制作用;Transwell小室检测ISL对HMEC-1细胞迁移能力的影响;明胶酶谱法检测ISL对HMEC-1细胞MMP-2和MMP-9的表达;管样结构形成实验测定ISL对HMEC-1细胞管样结构形成能力;细胞内活性氧(ROS)通过荧光探针DCFH-DA进行测定;流式细胞术检测ISL对HMEC-1的细胞周期。鸡胚绒毛尿囊膜血管生成实验检测ISL体内抗血管生成作用。结果 ISL可明显抑制A549、SW620和HMEC-1细胞的增殖、HMEC-1细胞的迁移、管样结构形成以及细胞内MMP-2和MMP-9的表达,且均呈现浓度依赖关系。同时,ISL还可抑制HMEC-1细胞内由VEGF诱导产生的ROS量,且存在浓度依赖关系。流式细胞术检测发现高浓度ISL可将HMEC-1细胞阻滞于S期,而低浓度ISL通过诱导细胞凋亡来抑制HMEC-1细胞的增殖。ISL能明显抑制鸡胚尿囊膜新生毛细血管的生成。结论ISL具有明显的抗肿瘤活性,能抑制血管生成,其机制可能与清除HMEC-1细胞内ROS生成,诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 异甘草素 抗肿瘤 血管生成 人微血管内皮细胞 血管内皮生长因子 细胞凋亡
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王不留行提取物抑制人微血管内皮细胞活性的研究 被引量:10
11
作者 马丽萍 邱丽颖 +2 位作者 冯磊 韩金臻 杜斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2315-2319,共5页
目的体外研究王不留行正丁醇提取物抑制人微血管内皮细胞(HMEC-1)的作用及其机制。方法 SRB法测定王不留行提取物对HMEC-1细胞增殖的影响;划线法研究王不留行提取物干预后HMEC-1细胞的迁移;流式细胞仪分析48 h后王不留行提取物对细胞周... 目的体外研究王不留行正丁醇提取物抑制人微血管内皮细胞(HMEC-1)的作用及其机制。方法 SRB法测定王不留行提取物对HMEC-1细胞增殖的影响;划线法研究王不留行提取物干预后HMEC-1细胞的迁移;流式细胞仪分析48 h后王不留行提取物对细胞周期和凋亡作用;Western blotting研究其抑制内皮细胞生长机制的相关靶蛋白的变化。结果王不留行提取物具有抑制HMEC-1细胞增殖的作用,IC50为(4.67±0.25)μg/mL。给药48 h后,HMEC-1细胞迁移明显受到抑制。流式细胞仪分析可知王不留行提取物将HMEC-1细胞阻滞于S期并诱导细胞凋亡。给予高剂量(4μg/mL)药物干预后,p-ERk、p-Akt和p-P38相对表达量均显著下降。结论王不留行提取物抑制HMEC-1细胞增殖的机制可能与细胞信号传导有关。 展开更多
关键词 王不留行提取物 内皮细胞 增殖 迁移 机制研究
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合欢皮提取物抑制血管生成作用的研究 被引量:13
12
作者 花慧 冯磊 +2 位作者 张小平 张莲芬 金坚 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2010年第2期215-218,260,共5页
本文采用体外细胞培养法和体内鸡胚尿囊绒膜模型、荷瘤模型检测合欢皮提取物抑制人微血管内皮细胞(HMEC-1)的增殖、迁移活性,观察合欢皮提取物的抑制血管生成情况。发现合欢皮提取物能显著抑制HMEC-1的增殖(IC50为30μg/mL)和迁移,并且... 本文采用体外细胞培养法和体内鸡胚尿囊绒膜模型、荷瘤模型检测合欢皮提取物抑制人微血管内皮细胞(HMEC-1)的增殖、迁移活性,观察合欢皮提取物的抑制血管生成情况。发现合欢皮提取物能显著抑制HMEC-1的增殖(IC50为30μg/mL)和迁移,并且呈明显的剂量依赖性。在体内同时具有抑制鸡胚尿囊膜和肿瘤组织中血管生成的作用。 展开更多
关键词 合欢皮 血管生成 内皮细胞
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Angiostatin作用靶点的初步研究 被引量:4
13
作者 陶永辉 张莲芬 金坚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1084-1088,共5页
目的研究血管抑素对血管内皮细胞作用的靶点。方法以99Tcm-重组人血管抑素、FITC-重组人血管抑素和FITC-重组人血管抑素抗体为示踪分子,进行小鼠S180肿瘤模型显像、Matrigel血管模型放射自显影和HMEC-1细胞的流式细胞术。采用亲和甑别... 目的研究血管抑素对血管内皮细胞作用的靶点。方法以99Tcm-重组人血管抑素、FITC-重组人血管抑素和FITC-重组人血管抑素抗体为示踪分子,进行小鼠S180肿瘤模型显像、Matrigel血管模型放射自显影和HMEC-1细胞的流式细胞术。采用亲和甑别技术对重组人血管抑素结合分子实施了分离,MS测序,并与蛋白质数据库进行了比较。结果99Tcm-重组人血管抑素可聚集在S180肿瘤部份,其特异地识别部位为新生血管。流式细胞术提示HMEC-1细胞表面存在重组人血管抑素的结合位点,亲和甑别发现3种结合蛋白,其中预测分子tubulin是重要的肿瘤药物靶点。结论血管抑素的作用靶点是特异靶向新生血管内皮细胞的,且其作用可能是多因素的。 展开更多
关键词 血管抑素 人微血管内皮细胞 结合蛋白
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重组人血管抑素的表达、复性优化及活性研究 被引量:1
14
作者 陶永辉 赵砚婷 +2 位作者 张莲芬 蔡刚明 金坚 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 2006年第1期1-5,共5页
目的探索一种实效、经济的血管抑素制备工艺。方法对基因工程菌(E.coli,M15/pQE/AS)的IPTG诱导条件及包涵体复性纯化条件进行优化,产物以SDS-PAGE鉴定纯度,在人微血管内皮细胞模型及鸡胚尿囊膜模型上鉴定其生物学活性。结果经优化后重... 目的探索一种实效、经济的血管抑素制备工艺。方法对基因工程菌(E.coli,M15/pQE/AS)的IPTG诱导条件及包涵体复性纯化条件进行优化,产物以SDS-PAGE鉴定纯度,在人微血管内皮细胞模型及鸡胚尿囊膜模型上鉴定其生物学活性。结果经优化后重组人血管抑素的表达量约达菌体蛋白的30%,纯化的重组人血管抑素可显著抑制人微血管内皮细胞的增殖,最高抑制可达47%,并可显著抑制鸡胚尿囊膜模型上血管的生成。结论该表达、复性工艺简单,高效可行。 展开更多
关键词 血管抑素 包涵体 人微血管内皮细胞 鸡胚尿囊膜
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王不留行不同提取部位抑制新生血管作用的研究 被引量:10
15
作者 高越颖 蒋秋龙 +2 位作者 冯磊 邱丽颖 金坚 《海峡药学》 2010年第12期34-37,共4页
目的比较不同工艺路线得到的王不留行提取部位体外抑制新生血管作用。方法采用系统溶剂萃取法和按目标萃取将王不留行水提物及醇提物分别进行部位分离,得到有机萃取相,经旋蒸、冷冻干燥得冻干粉末。SRB法测定药物对人微血管内皮HMEC-1... 目的比较不同工艺路线得到的王不留行提取部位体外抑制新生血管作用。方法采用系统溶剂萃取法和按目标萃取将王不留行水提物及醇提物分别进行部位分离,得到有机萃取相,经旋蒸、冷冻干燥得冻干粉末。SRB法测定药物对人微血管内皮HMEC-1细胞增殖的影响及IC50大小;划线法测定细胞迁移率;通过测定细胞外液LDH的释放监测并比较不同提取部位的细胞毒性。结果 A4,A7,B4,B7 4个组分IC50分别为6.44±0.2,12.78±0.4,7.25±0.07及10.35±0.21;药效依次为A4>B4>B7>A7;细胞迁移距离为B4<A4<A7<B7;细胞培养液LDH活性(U.L-1)分别为758.1±19.73,1006.54±129.41,1111.11±36.97及617.45,4-75.93。结论王不留行醇提取物按系统溶剂萃取法得到的正丁醇部位是相对活性好毒性小的有效部位。 展开更多
关键词 王不留行提取物 提取路线 hmec IC50
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山楂活性成分对氧化低密度脂蛋白损伤人微血管内皮细胞的防治作用 被引量:6
16
作者 何秋艳 翁新楚 《上海大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期751-756,共6页
对山楂中有效成分进行分离提取,并研究其保护人微血管内皮细胞(HMEC)抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)损伤和对损伤的修复作用.对山楂石油醚和氯仿提取物,经过反复硅胶柱层析,分离得到3种化合物,经理化性质和波谱分析,鉴定为:(... 对山楂中有效成分进行分离提取,并研究其保护人微血管内皮细胞(HMEC)抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)损伤和对损伤的修复作用.对山楂石油醚和氯仿提取物,经过反复硅胶柱层析,分离得到3种化合物,经理化性质和波谱分析,鉴定为:(1)胡萝卜苷(Daucosterol)、(Ⅱ)熊果酸(Ursolicacid)、(Ⅲ)β-谷甾醇(β—sitoster01).实验以山楂依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、95%乙醇提取的各种提取物和化合物Ⅰ~Ⅲ为研究对象,以洛伐他汀(Lovastatin)作为阳性对照,MTT法考察样品对保护HMEC抑制oxLDL损伤和对损伤的修复作用.结果表明:山楂各种溶剂提取物和洛伐他汀在3.12~25μg/mL时,保护细胞抑制氧化损伤;乙酸乙酯、95%乙醇提取物在浓度6.25~25μg/mL时对氧化损伤细胞有修复作用,效果好于洛伐他汀;胡萝卜苷、β-谷甾醇在0.39~12.5μg/mL下有保护作用;熊果酸在0.39~1.56μg/mL下有保护作用;胡萝卜苷在浓度6.25~12.5μg/mL下表现出很强的修复作用,熊果酸在浓度0.39~3.12μg/mL时表现出的修复作用和洛伐他汀相当. 展开更多
关键词 山楂 胡萝卜苷 熊果酸 Β-谷甾醇 人微血管内皮细胞 氧化损伤
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寡聚羟基丁酸酯OPHB及其衍生物的细胞代谢活性研究 被引量:1
17
作者 王昂 陈国强 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期36-40,共5页
羟基丁酸和羟基己酸共聚酯[poly(hydroxybutyratec-o-hydroxyhexanoate),PHBHHx]以其良好的生物相容性而具有广泛的生物医学应用前景。其降解产物之一寡聚羟基丁酸酯[oligo(polyhydroxubutyrate),OPHB],广泛存在于自然界的生物体中,并... 羟基丁酸和羟基己酸共聚酯[poly(hydroxybutyratec-o-hydroxyhexanoate),PHBHHx]以其良好的生物相容性而具有广泛的生物医学应用前景。其降解产物之一寡聚羟基丁酸酯[oligo(polyhydroxubutyrate),OPHB],广泛存在于自然界的生物体中,并承担各种功能。采用甲醇降解法制备OPHB的甲酯衍生物,MTT实验研究OPHB及其甲酯衍生物对人微血管内皮细胞(humanmammary epithelial cells,HMECs)代谢活性的作用。研究结果表明,OPHB对HMECs细胞活性有20%的促进作用,在半饥饿培养条件下细胞活性提高了80%。而制备的OPHB甲酯衍生物有一定的细胞毒性,细胞代谢活性降低50%。 展开更多
关键词 羟基丁酸和羟基己酸共聚酯 寡聚羟基丁酸酯 人微血管内皮细胞 细胞活性
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家庭媒体娱乐中心研究与设计
18
作者 刘金玉 吴非 《微处理机》 2007年第2期20-21,25,共3页
随着数字媒体内容在家庭网络中的持续增长,为了满足数字媒体在家庭内部充分流通和共享的需求,家庭媒体娱乐中心(Home Media Entertainment Center,HMEC)在嵌入式设备上实现家庭网络中的数字媒体娱乐中心,基于通用即插即用(Universal Plu... 随着数字媒体内容在家庭网络中的持续增长,为了满足数字媒体在家庭内部充分流通和共享的需求,家庭媒体娱乐中心(Home Media Entertainment Center,HMEC)在嵌入式设备上实现家庭网络中的数字媒体娱乐中心,基于通用即插即用(Universal Plug and Play,UPnP)协议及USB2.0协议等,对局域网内及USB/IDE存储设备上的媒体文件进行浏览、播放及管理。笔者首先概述了数字家庭的发展及国内外的研究现况,然后基于Intel IXP网络处理器平台提出了家庭媒体娱乐中心的软件系统设计,最后描述了该系统的应用层关键技术实现。 展开更多
关键词 通用即插即用 家庭媒体娱乐中心 嵌入式 数字家庭
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沙利度胺对AnnexinⅡ基因的调节作用
19
作者 包红雨 江淼 +2 位作者 沈飞 朱明清 阮长耿 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期464-467,共4页
目的了解沙利度胺存体外对人多发性骨髓瘤(MM)细胞系RPMI8226、人微血管内皮细胞系HMEC-1中AnnexinⅡ(AnxA2)基因表达的调节作用,探讨沙利度胺诱发血栓的可能机制。方法实时荧光定量PCR检测在不同浓度下沙利度胺对两种细胞系AnxA2 ... 目的了解沙利度胺存体外对人多发性骨髓瘤(MM)细胞系RPMI8226、人微血管内皮细胞系HMEC-1中AnnexinⅡ(AnxA2)基因表达的调节作用,探讨沙利度胺诱发血栓的可能机制。方法实时荧光定量PCR检测在不同浓度下沙利度胺对两种细胞系AnxA2 mRNA表达的影响,采用流式细胞术、激光共聚焦仪检测不同浓度下沙利度胺对细胞膜表面AnxA2蛋白表达的影响。结果当沙利度胺浓度为12.5、25.0、50.0μg/ml时,RPMI8226细胞AnxA2 mRNA表达水平为0.60±0.15、0.33±0.14、0.42±0.16,较对照组(1.07±0.16)降低(P〈0.05),HMEC-1细胞AnxA2 mRNA表达水平为0.21±0.20、0.08±0.08、0.17±0.16,较对照组(1.16±0.24)降低(P〈0.05)。沙利度胺浓度为12.5、25.0、50.0μg/ml时,RPMI8226细胞膜表面AnxA2蛋白表达水平为3.39±0.32、2.82±0.28、3.21±0.23,较对照组(5.53±0.32)降低(P〈0.05),HMEC-1细胞膜表面AnxA2蛋白表达水平为0.72±0.11、0.64±0.08、0.67±0.08,较对照组(1.40±0.15)降低(P〈0.05)。结论沙利度胺能抑制RPMI8226和HMEC-1细胞AnxA2 mRNA和蛋白表达,可能为其诱发骨髓瘤血栓形成的原因之一。 展开更多
关键词 沙利度胺 AnnexinⅡ RPMI8226细胞 hmec-1细胞 血栓形成
原文传递
合欢皂甙julibroside J_(12)抑制血管生成的实验研究 被引量:4
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作者 花慧 冯磊 +2 位作者 张小平 张莲芬 金坚 《药物生物技术》 CAS CSCD 2009年第3期229-232,共4页
研究合欢皂甙julibroside J12对血管生成的影响。体外细胞培养模型的实验研究表明合欢皂甙julibroside J12在0.1~1.0g/ml的浓度下能显著抑制人微血管内皮细胞(HMEC)的增殖以及体外小管的形成,当浓度为0.2g/ml时抑制HMEC的迁移... 研究合欢皂甙julibroside J12对血管生成的影响。体外细胞培养模型的实验研究表明合欢皂甙julibroside J12在0.1~1.0g/ml的浓度下能显著抑制人微血管内皮细胞(HMEC)的增殖以及体外小管的形成,当浓度为0.2g/ml时抑制HMEC的迁移。体内鸡胚尿囊绒膜(chorioallantoic membrane,CAM)模型的实验研究表明在一定浓度范围内(10-50g/鸡胚)可明显抑制CAM的血管生成。 展开更多
关键词 合欢皂甙julibroside J12 血管生成 鸡胚绒毛尿囊膜 人微血管内皮细胞(hmec)
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