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HMGA2 基因多态性、血清IGF-1对特发性矮小症rhGH疗效影响的交互作用分析
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作者 相媛媛 杜维维 +2 位作者 高世全 李学超 王建忠 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第2期292-297,共6页
目的探究高迁移率蛋白A2(HMGA2)基因多态性、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对特发性矮小症(ISS)重组人生长激素(rhGH)疗效影响的交互作用。方法选取2020年2月至2021年8月本院收治的ISS患儿100例,选取同期于本院接受体检的健康儿童100... 目的探究高迁移率蛋白A2(HMGA2)基因多态性、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对特发性矮小症(ISS)重组人生长激素(rhGH)疗效影响的交互作用。方法选取2020年2月至2021年8月本院收治的ISS患儿100例,选取同期于本院接受体检的健康儿童100例纳入对照组,PCR测序分析HMGA2基因多态性情况,所有患儿均予以指导接受rhCH治疗;分析对照组和研究组HMGA2基因多态性分布和血清IGF-1表达;分析不同基因型患儿GH治疗前后IGF-1变化;分析HMGA2基因多态性联合IGF-1对ISS患儿rhGH疗效预测价值。对比不同HMGA2基因多态性ISS患儿rhGH生长情况和IGF-差异;分析不同HMGA2基因多态性和IGF-1、疗效的相关性。结果对照组和研究组儿童在HMGA2基因SNP rs1042725和SNP rs7968682分布差异显著,主要表现为在基因SNP rs1042725中,对照组TT型表达明显高于研究组,SNP rs7968682中GT型表达占比明显高于对照组(P<0.05);研究组ISS患儿血清IGF-1明显低于对照组(P<0.05);治疗后rs1042725和SNP rs7968682基因型患者的IGF-1水平较治疗前均升高,且差异具有统计学意义(均P<0.05);HMGA2基因SNP rs1042725、SNP rs7968682联合血清IGF-1评估ISS患者ROC曲线线下面积为0.935,具有较高的特异性以及灵敏度,联合检测诊断价值明显高于其他3种检测(P<0.05);经rhGH治疗后ISS患儿不同HMGA2基因多态性存在差异,SNP rs042725基因型中CT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和CC型(P<0.05);SNP rs7968682基因型中GT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和GG型(P<0.05);Spearman相关系数分析发现HMGA2基因多态性与IGF-1和疗效均呈现显著正相关(均P<0.05)。结论ISS患儿HMGA2基因多态性与正常儿童有一定差异,且ISS基因SNP rs 1042725和SNP rs7968682位点与疗效之间有显著相关性,与ISS患儿生长发育有关,可能有血清IGF-1调控有关,为临床ISS患儿的诊治提供一定基础。 展开更多
关键词 hmga2基因多态性 IGF-1 特发性矮小症 RHGH 疗效 相关性
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siRNA抑制HMGA1基因表达对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响 被引量:6
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作者 周大新 周锐 +8 位作者 李德群 董慧明 张晖 朱金海 马小开 陈春春 马桂凯 陈海龙 王志军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期783-786,共4页
目的研究HMGA1-siRNA基因对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响。方法 HMGA1-siRNA组转染HMGA1的小干扰RNA(siRNA);阴性对照组转染HMGA1的无关序列,并转染甲状腺乳头状癌K1细胞。采用CCK-8法检测转染HMGA1-siRNA基因后对K1细胞增殖的影响;R... 目的研究HMGA1-siRNA基因对甲状腺乳头状癌K1细胞增殖的影响。方法 HMGA1-siRNA组转染HMGA1的小干扰RNA(siRNA);阴性对照组转染HMGA1的无关序列,并转染甲状腺乳头状癌K1细胞。采用CCK-8法检测转染HMGA1-siRNA基因后对K1细胞增殖的影响;RT-PCR法检测正常组、HMGA1-siRNA组和阴性对照组的HMGA1-mRNA表达;Western blot法检测三组的HMGA1蛋白表达;Transwell侵袭实验检测三组HMGA1-siRNA基因转染后K1细胞的侵袭能力。结果 HMGA1-siRNA基因对K1细胞的抑制增殖作用明显,呈现时间-剂量依赖关系;HMGA1-siRNA基因在K1细胞中mRNA和蛋白的表达显著低于正常组和阴性对照组;HMGA1-siRNA组K1细胞侵袭能力显著低于正常组和阴性对照组。结论 siRNA可以沉默HMGA1基因,减缓甲状腺乳头状癌K1细胞增殖。 展开更多
关键词 hmga1-sirna基因 甲状腺乳头状癌 K1细胞 干扰技术RNA
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杜洛克猪HMGA1基因多态位点与生长、饲料利用性状的关联分析 被引量:5
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作者 蒲蕾 刘欣 +10 位作者 岳静伟 张金山 王立刚 颜华 侯欣华 高红梅 张恬 张跃博 武群清 张龙超 王立贤 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2016年第12期3268-3274,共7页
试验对 HMGA1基因的两个 SNPs 位点进行分析,研究了 HMGA1基因核苷酸多态性与生长、饲料利用性状的关联性。利用大白猪和民猪重测序结果比较发现了 HMGA1基因的两个 SNPs 位点(g.-543 T 〉 C 和g.1356 C〉T),利用 Sequenom 质谱测序... 试验对 HMGA1基因的两个 SNPs 位点进行分析,研究了 HMGA1基因核苷酸多态性与生长、饲料利用性状的关联性。利用大白猪和民猪重测序结果比较发现了 HMGA1基因的两个 SNPs 位点(g.-543 T 〉 C 和g.1356 C〉T),利用 Sequenom 质谱测序平台对杜洛克猪 g.-543 T〉C 和 g.1356 C〉T 位点进行基因分型,并分析该位点多态性与生长、饲料利用性状的关联性。结果发现,杜洛克猪群体 g.-543 T〉C 位点,CT 与 CC 基因型相比,90日龄体重升高了2.15 kg (P 〈0.05),30 kg 体重日龄降低了3.21 d (P 〈0.05),断奶重升高,剩余采食量降低,100 kg 体重日龄减少,30-100 kg 平均日增重、40-90 kg 平均日采食量、40-90 kg 平均日增重均降低。杜洛克猪群体 g.1356 C〉T 位点,CC 与 TT 基因型相比,90日龄体重升高了0.37 kg (P 〈0.05);平均日采食量降低0.13 kg/d (P 〈0.05),100 kg 背膘厚降低0.43 mm (P 〈0.05),剩余采食量降低了70.42 g (P 〈0.05),30 kg 体重日龄降低了0.56 d (P 〈0.05);40-90 kg 平均日采食量降低了0.17 kg (P 〈0.05),断奶重升高,100 kg 体重日龄增大,30-100、40-90 kg 平均日增重均降低;CT 与 TT 基因型结果与上结果类似。结果初步表明 HMGA1基因两个 SNPs 位点的突变有利于杜洛克猪的生长、饲料利用效率的提高。 展开更多
关键词 hmga1基因 杜洛克猪 SNP 剩余采食量 饲料利用效率
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HMGA1基因转染诱导NIH3T3细胞恶性转化实验研究 被引量:2
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作者 张鑫 朱明光 +2 位作者 袁红艳 杨巍 常雅萍 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期390-393,共4页
目的:通过建立稳定转染外源HMGA1基因的NIH3T3细胞,探讨HMGA1基因表达与肿瘤发生、发展的相关性。方法:脂质体转染法将真核表达载体pcDNA3·0-HMGA1稳定转染NIH3T3细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆;RT-PCR法及基因测序技术,确定外源HM... 目的:通过建立稳定转染外源HMGA1基因的NIH3T3细胞,探讨HMGA1基因表达与肿瘤发生、发展的相关性。方法:脂质体转染法将真核表达载体pcDNA3·0-HMGA1稳定转染NIH3T3细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆;RT-PCR法及基因测序技术,确定外源HMGA1基因在阳性细胞克隆转录水平的表达;MTT法绘制细胞生长曲线以及流式细胞术测定细胞周期观察细胞增殖能力的变化;软琼脂集落形成实验判断转染细胞的非锚定依赖性生长能力;RT-PCR法检测转染细胞免疫抑制因子VEGF和FasL mRNA表达。结果:筛选获得稳定转染HMGA1基因的NIH3T3细胞克隆,与对照细胞相比稳定转染HMGA1基因,细胞生长增殖速度加快,在软琼脂中形成细胞集落,并表达免疫抑制因子VEGF和FasL mRNA。结论:HMGA1基因转染可诱导正常NIH3T3细胞恶性转化,并参与调控免疫抑制因子mRNA表达,揭示HMGA1是肿瘤发生发展、转移以及免疫逃逸的关键分子。 展开更多
关键词 hmga1 NIH3T3 基因转染 细胞转化
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敲减HMGA2基因抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长及胶原合成 被引量:5
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作者 李鹏 刘咏梅 刘振华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1648-1653,共6页
目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2( HMGA2 )基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响。方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组。Western blot... 目的:探讨敲减高迁移率族蛋白A2( HMGA2 )基因表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞活力、凋亡、胶原合成和氧化应激的影响。方法:实验分为空白组、TGF-β1组、阴性转染对照组和HMGA2 siRNA(si-HMGA2)组。Western blot 检测HMGA2、AKT和p-AKT蛋白水平;MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率;RT-qPCR检测Ⅰ型胶原蛋白(COL -Ⅰ)和COL-Ⅲ的mRNA表达;DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇(ROS)的含量。结果:与空白组比较,TGF-β1组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL -Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显升高,细胞凋亡率及ROS水平则明显降低( P <0.05);与TGF-β1组比较,si-HMGA2组HMGA2和p-AKT的蛋白水平、细胞活力及COL -Ⅰ和COL-Ⅲ的mRNA表达均明显降低,细胞凋亡率及ROS水平则明显升高( P <0.05)。结论:敲减HMGA2 基因可抑制TGF-β1诱导的人胚肺成纤维细胞生长和胶原合成,促进细胞凋亡及ROS产生,其机制可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 人胚肺成纤维细胞 hmga2 基因 转化生长因子β1 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
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猪HMGA1基因的组织表达及其多态性与背膘厚的关联分析 被引量:4
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作者 巩建飞 岳静伟 +4 位作者 赵玲玲 刘运鹏 王立贤 刘欣 孙金海 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1340-1346,共7页
旨在探究HMGA1基因在猪不同组织、不同日龄下不同品种中的表达谱,并对该基因编码区及3′UTR区的多态性与猪背膘厚进行关联分析。本研究利用实时荧光定量PCR检测大白猪HMGA1基因在7种组织的表达情况,及其在60、150和210日龄大白猪和民猪... 旨在探究HMGA1基因在猪不同组织、不同日龄下不同品种中的表达谱,并对该基因编码区及3′UTR区的多态性与猪背膘厚进行关联分析。本研究利用实时荧光定量PCR检测大白猪HMGA1基因在7种组织的表达情况,及其在60、150和210日龄大白猪和民猪背部脂肪中的差异表达。对576头大白猪×民猪F2代资源群体的基因组DNA重测序进行HMGA1序列分析,筛选其编码区及3′UTR区SNPs,并以屠宰体重为协变量与背膘厚(第6~7肋)进行关联分析。结果表明,HMGA1 mRNA在大白猪不同组织中均有表达,且在组织间存在显著差异(P<0.05),其中在肺中的表达量最高,而在心和肌肉中微量表达。在60和150日龄时,HMGA1基因在民猪背部脂肪中的表达量显著高于大白猪(P<0.05);210日龄时在两个猪种中的表达差异不显著(P>0.05)。通过对F2群体HMGA1序列分析,在编码区检测出13个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点,其中包含2个错义突变位点:g.3261G>A和g.5818G>A,且g.3261G>A位点与背膘厚显著关联(P<0.05)。在3′UTR区检测到3个SNPs,且位于小RNA(microRNA, miRNA)结合靶点,其中g.7217G>C和g.7280T>C与背膘厚显著关联(P<0.05)。研究结果表明,HMGA1作用于猪背部脂肪组织,且该基因g.3261G>A、g.7217G>C和g.7280T>C位点可作为猪背膘厚选育的潜在分子标记,为猪的分子育种奠定基础。 展开更多
关键词 hmga1基因 组织表达 SNP 背膘厚
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假基因HMGA1L2在甲状腺肿瘤中的表达 被引量:1
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作者 王国亮 张国昌 +7 位作者 李锋 赵瑾 胡文浩 张金芳 尹香利 郭长军 蒋金芳 梁伟华 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1365-1370,共6页
应用RT-PCR技术检测假基因HMGA1L2在50例良、恶性甲状腺病变中HMGA1L2 mRNA的表达。结果显示HMGA1L2 mRNA在12例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤和15例甲状腺乳头状癌中的阳性表达率均为100%,而在14例甲状腺滤泡癌中的阳性率为35.7%,... 应用RT-PCR技术检测假基因HMGA1L2在50例良、恶性甲状腺病变中HMGA1L2 mRNA的表达。结果显示HMGA1L2 mRNA在12例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤和15例甲状腺乳头状癌中的阳性表达率均为100%,而在14例甲状腺滤泡癌中的阳性率为35.7%,与前3者差异有显著性。该研究首次报告了假基因HMGA1L2 mRNA在良、恶性甲状腺病变中的表达,并且提示其在甲状腺滤泡癌与腺瘤的鉴别诊断中具有潜在的价值。 展开更多
关键词 基因 hmga1L2 RT-PCR 甲状腺肿 甲状腺肿瘤
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绵羊HMGA1基因的生物信息学分析 被引量:2
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作者 靳皓宇 武顺 +2 位作者 权洁 韩真真 张小雪 《甘肃农业科技》 2022年第2期78-83,共6页
高迁移率族蛋白A1基因(high mobility group protein A1,HMGA1)是一类对DNA转录起调控作用的基因,广泛存在于多种动物体内。为探究HMGA1基因在绵羊体内的功能,对该基因及其编码产物进行了生物信息学分析。结果显示,绵羊HMGA1基因编码15... 高迁移率族蛋白A1基因(high mobility group protein A1,HMGA1)是一类对DNA转录起调控作用的基因,广泛存在于多种动物体内。为探究HMGA1基因在绵羊体内的功能,对该基因及其编码产物进行了生物信息学分析。结果显示,绵羊HMGA1基因编码152个氨基酸残基,其编码的蛋白质分子式为C443H759N151O151S1,分子质量为10.648 35 kDa,等电点pI为10.31。绵羊HMGA1蛋白为不稳定蛋白、亲水性蛋白、非分泌蛋白且无信号肽序列和跨膜结构;亚细胞定位主要存在于细胞核(95.7%)。绵羊与牛的HMGA1蛋白相似度为100%。其二级结构和三级结构主要以无规卷曲组成。 展开更多
关键词 绵羊 hmga1基因 生物信息学分析
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RNA干扰抑制肺腺癌细胞HMGA1表达对化疗敏感性的影响 被引量:1
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作者 金志良 孙新臣 徐炎华 《实用癌症杂志》 2011年第3期238-242,共5页
目的探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对肺腺癌细胞株SPCA-1化疗敏感性的影响。方法制备HMGA1siRNA慢病毒质粒,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;HMGA1siRNA慢病毒质粒和阴性siRNA慢病毒质粒转染肺癌细胞株SPCA-1(阳性组和阴性组),半定量RT-PC... 目的探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGA1对肺腺癌细胞株SPCA-1化疗敏感性的影响。方法制备HMGA1siRNA慢病毒质粒,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定;HMGA1siRNA慢病毒质粒和阴性siRNA慢病毒质粒转染肺癌细胞株SPCA-1(阳性组和阴性组),半定量RT-PCR和Western blot检测其对细胞HMGA1基因表达的影响;MTT实验检测吉西他滨对阳性组和阴性组细胞生长、增殖的影响;流式细胞仪检测两组细胞凋亡率。结果 PCR和测序证实,成功构建HMGA1siRNA的慢病毒载体;RT-PCR和Western blot证实阳性组细胞存在HMGA1基因表达下调;分别应用不同浓度的吉西他滨处理两组细胞72 h后,MTT实验检测结果显示,阳性组细胞生长抑制率较阴性组明显增高;用0.05μg/ml、0.5μg/ml、5μg/ml吉西他滨处理细胞72 h后,应用流式细胞仪检测结果显示,阳性组细胞凋亡率较阴性组增高。结论 HMGA1siRNA能特异性下调细胞SPCA-1中HMGA1的表达,增强了该肺腺癌细胞对吉西他滨的敏感性。 展开更多
关键词 RNA干扰 hmga1基因 吉西他滨 肺腺癌
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新型电荷反转型阳离子载体与BCSG1-siRNA纳米粒靶向治疗Luminal B型乳腺癌 被引量:1
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作者 杨琛擘 曹明卓 +1 位作者 刘明阁 申培红 《河南医学研究》 CAS 2020年第15期2878-2880,共3页
2020年美国癌症协会发布肿瘤统计报告,女性中最常见的癌症是乳腺癌、肺癌和结直肠癌,占新发病例数过半,其中乳腺癌独占新发病例数的30%[1]。LuminalB型乳腺癌是乳腺癌分子分型中最常见的亚型,占47.7%~52.8%[2-3]。LuminalB型乳腺癌发病... 2020年美国癌症协会发布肿瘤统计报告,女性中最常见的癌症是乳腺癌、肺癌和结直肠癌,占新发病例数过半,其中乳腺癌独占新发病例数的30%[1]。LuminalB型乳腺癌是乳腺癌分子分型中最常见的亚型,占47.7%~52.8%[2-3]。LuminalB型乳腺癌发病率高,激素受体低表达,增殖指数Ki67高表达,与LuminalA型乳腺癌比较,内分泌治疗效果差、往往预后不良[4]。 展开更多
关键词 LUMINAL B型乳腺癌 乳腺癌特异性基因 BCSG1-sirna 新型电荷反转型阳离子聚合物 靶向治疗
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过表达HMGA1影响动脉粥样硬化血管内皮细胞凋亡和p38MAPK信号通路 被引量:6
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作者 朱沈辉 郦俊 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第24期5718-5722,共5页
目的探讨高迁移率族蛋白(HMG)A1基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法Western印迹检测AS患者斑块组织HMGA1蛋白表达。将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为空白组、H_(2)O_(2)组[0.5 mm... 目的探讨高迁移率族蛋白(HMG)A1基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法Western印迹检测AS患者斑块组织HMGA1蛋白表达。将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为空白组、H_(2)O_(2)组[0.5 mmol/L的过氧化氢(H_(2)O_(2))刺激细胞4 h]、H_(2)O_(2)+NC组(0.5 mmol/L的H_(2)O_(2)刺激细胞4 h,pcDNA3.1空载体转染细胞48 h)和H_(2)O_(2)+HMGA1组(0.5 mmol/L的H_(2)O_(2)刺激细胞4 h,转染重组体pcDNA3.1-HMGA148 h)。SB203580作为p38MAPK信号通路抑制剂。通过甲基噻唑基四唑(MTT)法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双染细胞凋亡试剂盒及Western印迹分别检测细胞活力、凋亡率及HMGA1、p38MAPK、p-p38MAPK、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达。结果AS患者斑块组织HMGA1表达明显高于正常血管组织(P<0.05);H_(2)O_(2)可明显抑制HUVECs细胞活力,诱导细胞凋亡,上调p-p38MAPK和Bax表达,下调Bcl-2表达(P<0.05),过表达HMGA1及SB203580均可减弱H_(2)O_(2)对HUVECs细胞活力、凋亡和p-p38MAPK、Bcl-2和Bax表达影响,HMGA1及SB203580同时处理细胞对H_(2)O_(2)诱导的HUVECs细胞活力、凋亡和p-p38MAPK、Bcl-2和Bax表达影响强于单独用HMGA1或SB203580处理。结论过表达HMGA1表达可通过抑制p38MAPK信号通路降低动脉粥样硬化血管内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 hmga1基因 P38MAPK信号通路 凋亡
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衰老髓核细胞中环状RNA浆细胞瘤转化迁移基因1的表达及调控机制 被引量:1
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作者 谢明忠 李森 +2 位作者 朱凯 姜铧财 戚力升 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第17期2718-2723,共6页
背景:研究发现环状RNA浆细胞瘤转化迁移基因1(cyclic RNA plasmacytoma variant translocation 1,circPVT1)与成纤维细胞的衰老有关,但circPVT1与髓核细胞衰老的关系及机制目前尚不清楚。目的:观察circPVT1在衰老髓核细胞中的表达,并探... 背景:研究发现环状RNA浆细胞瘤转化迁移基因1(cyclic RNA plasmacytoma variant translocation 1,circPVT1)与成纤维细胞的衰老有关,但circPVT1与髓核细胞衰老的关系及机制目前尚不清楚。目的:观察circPVT1在衰老髓核细胞中的表达,并探究其可能作用机制。方法:体外培养人髓核细胞,电离辐射(5 Gy,6 d)诱导髓核细胞衰老,qRT-PCR检测细胞circPVT1、let-7 mRNA表达;circPVT1 siRNA、anti-let-7共转染至正常髓核细胞,分为空白组、si-NC+anti-NC组、si-circPVT1+anti-NC组、si-NC+anti-let-7组、si-circPVT1+anti-let-7组,qRT-PCR检测细胞circPVT1、let-7 mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖抑制情况,平板细胞克隆形成实验检测克隆形成数量,SA-β-gal染色检测细胞衰老情况,免疫印迹法检测细胞衰老相关蛋白p21、p27以及let-7靶标HMGA2、KRAS表达,双荧光酶素活性实验验证let-7对HMGA2、KRAS靶向调控关系。结果与结论:①与正常髓核细胞相比,辐射组细胞中circPVT1 mRNA表达降低,let-7 mRNA表达升高,SA-β-gal染色阳性率升高(P<0.05);②与空白组、si-NC+anti-NC组相比,si-circPVT1+anti-NC组circPVT1 mRNA表达降低,let-7 mRNA表达升高,细胞增殖抑制率升高,克隆形成数量降低,SA-β-gal染色阳性率升高,p21、p27蛋白表达升高,HMGA2、KRAS蛋白表达降低(P<0.05);而si-NC+anti-let-7组正好相反(P<0.05);③si-circPVT1+anti-let-7组circPVT1 mRNA表达、克隆形成数量、HMGA2、KRAS蛋白表达高于si-circPVT1+anti-NC组,低于si-NC+anti-let-7组;let-7 mRNA表达、细胞增殖抑制率、SA-β-gal染色阳性率、p21、p27蛋白低于si-circPVT1+anti-NC组,高于si-NC+anti-let-7组(P<0.05);④双荧光酶素活性实验显示HMGA2、KRAS是let-7的靶标;⑤结果表明,抑制circPVT1表达后加速髓核细胞衰老,其机制可能是通过结合let-7进而抑制靶向HMGA2、KRAS蛋白实现的。 展开更多
关键词 髓核细胞 衰老 环状RNA 浆细胞瘤转化迁移基因1 let-7 hmga2、KRAS
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SiRNA沉默TRPC1基因对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响观察
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作者 金丹 吴明勇 +2 位作者 刘建刚 袁淑芬 陈晓品 《实用癌症杂志》 2014年第4期372-374,共3页
目的观察SiRNA沉默TRPC1基因对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响效果。方法 TRPC1-SiRNA基因用特殊物质标记后,找出最适宜的转染浓度和时间,按照最适宜浓度和时间,培养空白对照组和转染试剂对照组,采用MTT法检测实验组、空白对照组以及... 目的观察SiRNA沉默TRPC1基因对肺腺癌A549细胞增殖和侵袭的影响效果。方法 TRPC1-SiRNA基因用特殊物质标记后,找出最适宜的转染浓度和时间,按照最适宜浓度和时间,培养空白对照组和转染试剂对照组,采用MTT法检测实验组、空白对照组以及转染试剂对照组的A549细胞增殖时间,通过侵袭实验观察3组A549细胞的侵袭能力。结果 TRPC1-SiRNA基因转染A549细胞48 h和100 mmol/L浓度下转染速率最快,因此两个对照组的时间和浓度也设定为48 h和100 mmol/L。TRPC1-SiRNA基因转染A549细胞增殖时间明显短于未转染组和转染试剂对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。TRPC1-SiRNA基因转染A549细胞侵袭实验中穿膜细胞数实验组明显少于未转染组和转染试剂对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 SiRNA沉默TRPC1基因可抑制A549细胞的增殖,降低A549细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 TRPC1-sirna基因 肺腺癌A549细胞 增殖和侵袭
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HMGA2的结构、功能及调控机制
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作者 刘泽宇 《厦门科技》 2022年第2期26-33,共8页
前言.核小体是染色质的基本单位,由DNA和核心组蛋白八聚体(H2A、H2B、H3和H4各两分子)组成,并由不同的蛋白质[包括组蛋白H1和高迁移率组(HMG)蛋白]组成高级结构。在组蛋白之后,HMG蛋白是第二丰富的染色体蛋白,通过调节染色质的组装、重... 前言.核小体是染色质的基本单位,由DNA和核心组蛋白八聚体(H2A、H2B、H3和H4各两分子)组成,并由不同的蛋白质[包括组蛋白H1和高迁移率组(HMG)蛋白]组成高级结构。在组蛋白之后,HMG蛋白是第二丰富的染色体蛋白,通过调节染色质的组装、重塑,DNA结构的扭曲、弯曲以调控高等真核细胞中的基因转录。 展开更多
关键词 hmga2 DNA结构 组蛋白H1 核小体 高等真核细胞 高迁移率 基因转录 染色质
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RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制 被引量:5
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作者 蒋娟莉 喻良 +1 位作者 刘爱东 张建 《实用预防医学》 CAS 2018年第4期458-462,共5页
目的探讨RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR及Western blot检测神经胶质瘤组织中HMGA1的m RNA及蛋白表达;si RNA-NC、HMGA1-si RNA1、HMGA1-si RNA2转染人神经胶质瘤U251细胞,未转染任何si RNA作... 目的探讨RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR及Western blot检测神经胶质瘤组织中HMGA1的m RNA及蛋白表达;si RNA-NC、HMGA1-si RNA1、HMGA1-si RNA2转染人神经胶质瘤U251细胞,未转染任何si RNA作为空白对照组,48 h后检测各组细胞中HMGA1的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。结果神经胶质瘤组织中HMGA1基因的m RNA及蛋白表达均显著高于瘤旁组织(P<0.01);RNA干扰HMGA1基因能显著抑制其表达,HMGA1-si RNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;与对照组及si RNA-NC组比较,HMGA1-si RNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 HMGA1基因在神经胶质瘤组织中高表达,抑制其表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制人神经胶质瘤U251细胞的增殖及促进凋亡。 展开更多
关键词 hmga1基因 神经胶质瘤细胞 增殖 凋亡 WNT信号通路
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Silver-Russell综合征致病基因的研究进展 被引量:1
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作者 郭子显 霍竞 +5 位作者 全宇璐 王涛 张萍萍 罗艳 李娟 李亚丽 《中国优生与遗传杂志》 2022年第12期2287-2292,共6页
Silver-Russell综合征(SRS)是一种导致产前和产后生长迟缓的印迹障碍疾病,通常是由胎儿生长因子IGF2的表观遗传下调引起。SRS的主要遗传原因是11p15染色体甲基化缺失(11p15 LOM)和7号染色体母体单亲二体[upd(7)mat]。近年来,HMGA2、PLAG... Silver-Russell综合征(SRS)是一种导致产前和产后生长迟缓的印迹障碍疾病,通常是由胎儿生长因子IGF2的表观遗传下调引起。SRS的主要遗传原因是11p15染色体甲基化缺失(11p15 LOM)和7号染色体母体单亲二体[upd(7)mat]。近年来,HMGA2、PLAG1、IGF2及CDKN1C被认为是SRS的新责任基因。随着研究的深入进展,新的致病变体被发现,HMGA2基因新突变位点(c.111+1G>T、c.239C>T、c.223C>T、c.193C>T和c.189del)及PLAG1基因新突变位点(c.439del、c.1363del、c.589C>T和c.551delA)通过影响DNA结合导致SRS,IGF2基因新突变位点(c.195delC、c.157+3A>C、c.157+5G>A、c.110_117delinsAGGTAA、c.101G>A、c.78C>G和c.158_159dup等)被认定为与SRS相关。CDKN1C基因突变位点(c.836G>T、c.835C>A和c.947G>A)通过增加蛋白的功能性抑制细胞分裂周期进程导致SRS。 展开更多
关键词 Silver-Russell综合征 生长迟缓 hmga2–PLAG1–IGF2通路 CDKN1C基因
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