暗纹东方鲀耐寒相关基因CIRBP、HMGB1和AFP-Ⅳ的分子特征和对低温胁迫的响应

为了探索暗纹东方鲀(Takifugu obscurus)对低温环境的响应机制,克隆了暗纹东方鲀耐寒相关基因CIRBP、HMGB1和AFP-Ⅳ的cDNA序列,并进行了基因的分子特征和功能分析。组织分布检测显示CIRBP和HMGB1在下丘脑、肝脏和肌肉中具有高表达,而AFP-Ⅳ则主要在肝脏中表达。在受到低温胁迫后,3种基因在肝脏和下丘脑中的表达呈现不同的变化趋势,其中CIRBP基因在肝脏中于48h表达量显著增加,在下丘脑中于12h和48h有上调表达;HMGB1基因在肝脏中呈现逐渐上升的趋势,于48h达到最大值,而在下丘脑中呈现先上升后下降的趋势,处理后2h达到最大,2—8h下降,于8h下降至最低,随后恢复至初始水平;肝脏中的AFP-Ⅳ在0—24h无显著变化,在48h上升至最大值。进一步通过大肠杆菌原核表达系统研究了AFP-Ⅳ的抗冻功能,发现AFP-Ⅳ融合蛋白在–80℃下具有抗冻活性,并且抗冻活性随着浓度的增加而提高。研究结果表明3种基因都参与了暗纹东方鲀对低温胁迫的应答过程,为深入探索暗纹东方鲀的耐低温机制奠定了基础。

HMGB1基因沉默促进多柔比星诱导的胃癌BGC-823细胞自噬及凋亡

目的:探讨高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)基因沉默对化疗药物多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬和凋亡的影响。方法:MTT、Western blotting和激光共聚焦显微镜分别检测DOX对BGC-823细胞增殖及微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(microtubule light chain-3Ⅰ,LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ表达和自噬小体形成的影响。构建靶向HMGB1的shRNA载体p Super-sh HMGBl及其对照载体p Super-sh NC并转染BGC-823胃癌细胞,建立HMGB1稳定沉默的细胞系。DOX处理不同质粒转染组的BGC-823胃癌细胞,激光共聚焦显微镜观察HMGB1沉默对DOX诱导的自噬小体形成的影响,MTT法、流式细胞术分别检测对细胞增殖和凋亡的影响,Western blotting检测对自噬及凋亡相关蛋白(HMGB1、LC3、Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1和激活型caspase-3)表达的影响。结果:DOX可上调BGC-823细胞中LC3-Ⅱ蛋白的水平和促进细胞自噬体的形成(P<0.01)。与对照组相比,HMGB1基因沉默可减少DOX诱导的胃癌细胞自噬[(19.33±2.96)%vs(71.67±3.38)%,P<0.01],促进胃癌细胞发生凋亡[(46.12±3.15)%vs(12.37±2.84)%,P<0.05],上调激活型caspase-3的表达水平。进一步分析发现,DOX诱导胃癌细胞发生自噬时,Mcl-1的降解增加,而Bcl-2和Bcl-XL表达无明显变化;HMGB1基因沉默可抑制DOX诱导的Mcl-1降解。结论:DOX可诱导BGC-823胃癌细胞发生自噬,HMGB1基因沉默有助于逆转胃癌细胞对DOX的耐药性,促进胃癌细胞发生凋亡。

高表达HMGB1肺癌细胞系的筛选及意义

背景与目的在人肺鳞癌细胞株YTMLC-9、人肺腺癌细胞株A549、人大细胞肺癌细胞株L9981及人小细胞癌细胞株NCI-H446中筛选高表达HMGB1的细胞株,作为人肺癌细胞HMGB1基因研究的理想材料。方法采用实时荧光定量PCR和Western blot方法对人肺癌细胞HMGB1基因在4株细胞中的mRNA和蛋白水平的表达进行检测,筛选出高表达HMGB1基因的人肺癌细胞株。结果人肺鳞癌细胞株YTMLC-9、人肺腺癌细胞株A549、人大细胞肺癌细胞株L9981及人小细胞癌细胞株NCI-H446中均有HMGB1基因表达,其中人大细胞肺癌细胞株L9981表达水平最高,mRNA是表达量最低的人肺腺癌细胞株A549mRNA表达量的10.3倍;人大细胞肺癌细胞株L9981HMGB1蛋白表达水平最高,与其它3种人肺癌细胞株相比有统计学差异(P<0.001)。结论人大细胞肺癌L9981细胞株为HMGB1高表达细胞株,可作为进行肺癌细胞中研究HMGB1的实验材料。

HMGB1调控区Jurkat稳定细胞株的构建

目的:构建不同长度的高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因调控序列的真核表达载体及其稳定表达的Jurkat细胞株,为研究HMGB1基因在白血病发病机制建立基础。方法:以Jurkat细胞基因组为模板,PCR扩增3'端固定的8个不同长度的HMGB1调控基因(-83 bp～+83 bp、-383 bp～+83 bp、-504 bp～+83 bp、-688 bp～+83 bp、-975 bp～+83 bp、-1 163 bp～+83 bp、-1 327 bp～+83 bp、-1 520 bp～+83 bp),均将其连入pMD18-T载体,并转化大肠杆菌DH5a。对氨苄青霉素筛选的阳性克隆进行扩增、质粒抽提,应用KpnⅠ/HindⅢ、BamHⅠ/HindⅢ双酶切鉴定和DNA测序获得序列正确的阳性克隆,然后再经酶切连入pGL3-neo-luc质粒,成功构建HMGB1基因调控序列报告基因pGL3-HMGB1-luc(按由短至长顺序依次命名为1～8号质粒)。利用脂质体介导的方法将不同长度的pGL3-HMGB1-luc质粒和pGL3-neo-luc质粒分别转染至Jurkat细胞,48小时后加入终浓度600μg/ml的G418进行药物加压筛选,20天后得到有效转染pGL3-HMGB1-luc及pGL3-neo-luc载体的Jurkat细胞株(按有无HMGB1调控基因及其由短至长顺序,依次命名为NEO细胞和1～8号细胞)。通过检测荧光素酶活性,验证构建的Jurkat稳定细胞株(Jurkat-HMGB1)。结果:HMGB1调控基因成功插入到pGL3-neo-luc的XhoⅠ和HindⅢ位点之间构建出3号质粒;HMGB1调控序列1016 bp定向克隆至3号质粒的KpnⅠ和XhoⅠ位点之间,成功构建出8号质粒;将166、466、771、1 058、1 246、1 410 bp长度的HMGB1调控基因定向克隆至3号质粒的KpnⅠ和HindⅢ位点之间,分别构建出1号、2号、4号、5号、6号、7号质粒。8个质粒均经KpnⅠ/HindⅢ、BamHⅠ/HindⅢ双酶切,电泳显示条带与扩增的HMGB1调控序列长度一致。HMGB1-T载体的DNA测序结果与NCBI提供序列完全匹配。成功构建了不同长度的3'端固定的pGL3-HMGB1-luc报告基因。pGL3-neo-luc和pGL3-HMGB1-luc稳定转染至Jurkat细胞后,成功构建了NEO细胞和稳定细胞株HJ1～8,其荧光素酶发光值分别为:123、151 288、136 057、110 623、100 874、214 523、147 597、161 348、145 490。结论:构建的HMGB1调控序列报告基因和HJ稳定细胞株为找寻有意义的HMGB1调控区域,以及后期研究HMGB1基因在成人T淋巴细胞白血病中的发病机制奠定了基础。

小鼠HMGB1启动子荧光素酶报告基因的构建及功能鉴定

利用PCR技术扩增小鼠高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因启动子序列,构建小鼠HMGB1启动子荧光素酶报告基因pGL3-basic-HMGB1.经PCR、酶切及测序鉴定后,用脂质体法将pGL3-basic-HMGB1转入巨噬细胞264.7中,并应用萤光素酶测定系统检测其活性.检测结果显示pGL3-basic-HMGB1具有启动子活性.小鼠HMGB1启动子荧光素酶报告基因pGL3-basic-HMGB1的成功构建,为进一步研究HMGB1提供基本材料.

HMGB1B盒编码序列的克隆和大肠杆菌表达

目的:克隆小鼠高迁移率族蛋白1(highmobility groupbox1,HMGB1)B盒编码序列并在大肠杆菌中表达GST B盒融合蛋白.方法:从新生小鼠肺组织提取总RNA,经RT PCR获得HMGB1B盒编码序列.将酶切后PCR产物克隆到 pGEX 4T 2载体的BamHI和EcoRI位点之间,经双酶切鉴定 后测序证实.用pGEX 4T 2 B转化BL21(DE3)感受态细胞,在30℃经IPTG诱导表达5h后进行SDS PAGE分析.结果: 测序结果证实成功获得了小鼠HMGB1B盒编码序列,其序列 与GenBank中报道序列完全一致.SDS PAGE分析表明,在大 肠杆菌BL21(DE3)中高效表达了GST B盒蛋白,表达量约占 菌体总蛋白的30%,结论:成功克隆小鼠HMGB1B盒编码序 列并在大肠杆菌中获得了高效表达.

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P<0.05)。与HG+si-NC组比,HG+si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P<0.05)。结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

HMGB1 A盒与LBPK95A融合基因的构建和原核表达

目的克隆、表达高迁移率族蛋白1A盒(HMGB1A box)与LBPK95A的融合基因。方法经加端-PCR获得HMGB1A盒与LBPK95A的融合基因。该基因克隆到pGEX-4T-2载体中转化TOP10感受态细胞,测序鉴定。将A-LBP质粒转化E.coliBL21,30℃诱导表达4h,超声裂解后经GSTrapFF蛋白纯化柱纯化,进行SDS-PAGE分析。结果DNA测序证明,获得了HMGB1A盒与LBPK95A的融合基因。SDS-PAGE分析表明,A-LBP融合蛋白在原核中获得高效表达,表达量约占菌体总蛋白的28,GSTrapFF纯化后获得目的蛋白。结论成功表达和纯化了HMGB1A盒与LBPK95A的融合蛋白。

构建HMGB1/PEI非病毒载体介导高效基因传递的研究

研究了以聚乙烯亚胺（PEI）为骨架复合高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的复合型载体HMGB1／PEI的性能，以期提高非病毒基因载体的转染效率。透射电镜观察pDNA／HMGB1／PEI复合物粒子形态呈球形；动态光散射法测定粒径与表面电位，结果显示复合HMGB1后，复合物粒径降低，且随HMGB1加入量的增大表面电位有增大的趋势；凝胶电泳阻滞试验表明HMGB1可协助PEI与pDNA结合；MTT试验结果显示HMGB1／PEI复合载体的细胞毒性低于PEI；HMGB1／PEI复合载体的转染率较PEI的转染率增大2．9～4．0倍，且HMGB1可以弱化血清对转染的阻碍作用。所以HMGB1被证实能有效提高PEI的体外转染效率。

HMGB1相关基因多态性对中国汉族乳腺癌患者无病生存期和总生存期的影响

目的研究中国汉族女性乳腺癌患者高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)相关基因遗传变异与无病生存期(DFS)和总生存期(OS)之间的关系。方法回顾性分析2010年5月~2015年10月期间我院收治的420例乳腺癌患者的临床资料,分析8个基因的166个单核苷酸多态性(SNPs),并采用多变量Cox比例风险模型来估计SNPs的风险比和95%置信区间(CI),在多基因风险评分的累积水平评估SNPs对乳腺癌预后的影响。结果与DFS显著相关的SNPs是MMP2基因的单核苷酸多态性,分别为rs243867位点(HR为1.28,95%CI为1.02~1.52,P<0.05)和rs243842位点(HR为1.25,95%CI为1.04~1.55,P<0.05)。而与OS相关的SNPs为MMP2基因的rs243842位点(HR为1.35,95%CI=1.01~1.74,P<0.05)、HMGB1基因的rs4145277位点(HR为1.31,95%CI=1.01~1.68,P<0.05)、TLR2基因的rs7656411位点(HR为0.78,95%CI,0.58~0.99,P<0.05)和TLR4基因的rs7045953位点(HR为0.51,95%CI=0.27~0.88,P<0.05)。DFS和OS患者的多基因风险评分结果显示,其第三个三分位数风险比率分别为1.79(95%CI=1.29~2.41)和2.84(95%CI=1.84~4.51)。结论 HMGB1相关基因的遗传多态性与乳腺癌患者的预后有关。

HMGB1基因与儿童疾病的研究进展

高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)基因位于13q12染色体上,在各种组织细胞中普遍表达,编码的非组蛋白染色体结合蛋白调节转录,并参与DNA的修复,在炎症、细胞分化和肿瘤细胞迁移等过程中发挥重要作用,已成为多种疾病有价值的生物标志物。近年来,越来越多的研究发现该基因与儿童多种疾病密切相关,如呼吸系统疾病、消化系统疾病、自身免疫性疾病、心血管疾病等,该文就HMGB1基因与儿童疾病的研究进展进行综述。

高迁移率族蛋白1对阿霉素诱导的白血病K562细胞凋亡的影响

背景与目的:高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)作为核DNA结合蛋白参与稳定染色质结构与功能和基因转录调控。近年研究发现,细胞内外HMGB1与多种肿瘤(例如,乳腺癌、结肠癌、黑素瘤)增殖和转移有密切关系,在多种实体瘤组织和未成熟细胞中表达丰富。本研究的目的是探讨转染HMGB1基因对阿霉素(adriamycin,ADM)诱导的白血病K562细胞凋亡的影响,旨在进一步阐明HMGB1在儿童白血病中的分子作用机制。方法:将HMGB1基因真核表达载体pcDNA3.1-HMGB1转染至K562细胞,构建HMGB1基因高表达的K562细胞。Western blot和RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain raction)法检测基因转染前后K562细胞中HMGB1蛋白及mRNA的表达水平;WST8法检测ADM对转染前后细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测和计算凋亡细胞百分率;Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达;采用Caspase活性定量检测试剂盒分析Caspase-3和Caspase-9的活性。结果:与转染空载体的K562细胞相比,转染HMGB1基因的K562细胞HMGB1 mRNA表达水平增加85%,蛋白表达水平增加56%。HMGB1基因过表达降低了K562细胞对ADM的药物敏感性,使ADM的IC50从转染前的(0.06±0.00)μg/mL增加到(3.46±0.06)μg/mL,并在ADM浓度为1μg/mL时凋亡细胞百分率下降31%。HMGB1基因过表达抑制了ADM所致K562细胞Bcl-2蛋白表达水平下降。ADM处理细胞12h和24h后,转染HMGB1基因的K562细胞的Caspase-3和Caspase-9活化明显受到抑制(1.55±0.06vs.2.55±0.06,1.86±0.10vs.2.85±0.06;1.40±0.08vs.2.03±0.05,1.55±0.06vs.2.22±0.05,P值均≤0.05)。结论:HMGB1高表达可通过调节Bcl-2蛋白水平和Caspase-3及Caspase-9活性来抑制阿霉素诱导的白血病K562细胞凋亡。

高迁移率族蛋白1在大肠埃希菌中的高效表达以及纯化

目的克隆、表达高迁移率族蛋白1(HMGB1)。方法从人外周血淋巴细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得HMGB1基因;将该基因克隆到PMD18-T载体中,测序鉴定;将HMGB1基因插入pET32-A表达载体中,30℃诱导表达4h,进行SDS-PAGE分析;目的蛋白在变性条件下经Ni2+-NTA亲和层析纯化后用Western-Blot证实。结果DNA测序证明,获得了HMGB1基因,其序列与Gen Bank中报道序列完全一致;SDS-PAGE分析表明,HMGB1蛋白在原核中获得高效表达,表达量约占菌体总蛋白的32%;诱导表达产物主要以包涵体形式存在,6 His-NTA纯化后获得目的蛋白,Western-Blot结果显示纯化蛋白具有良好的抗原性。结论成功表达和纯化了HMGB1基因。

HMGB基因的结构功能与演化

哺乳动物高迁移率族蛋白(high mobility group box,HMGB)是一种含有两个串联的HMG box为主要特征的非组蛋白染色体DNA结合蛋白.HMGB参与许多生物学过程,包括染色质重塑、基因复制与转录调控、DNA修复等,包含细胞发育与免疫方面的许多功能.分析不同物种的HMGB基因,发现高等物种中的HMGB基因起源于古老的无内含子的单一外显子基因,这个单一外显子的基因会随着演化的进行而获得不同数目的内含子.经典的HMGB蛋白在多细胞生物和单细胞原生生物中非常保守,它起源于单一外显子编码的DNA结合结构域基因的复制与融合.

高迁移率族蛋白1基因多态性与少儿过敏性紫癜肾炎的相关性分析

目的:分析湖北十堰地区高迁移率族蛋白1(HMGB1)基因多态性与小儿过敏性紫癜肾炎(HSPN)的关系。方法:采用PCR产物直接测序法,检测分析278例过敏性紫癜肾炎少儿(HSPN组)和225例健康对照儿童(对照组)的HMGB1基因多态性及遗传平衡;比较各基因型在不同遗传模式下分布的组间差异和各等位基因,基因型和单体型组间分布差异及其与HSPN的相关性。结果:测序检测到HMGB1基因3个多态性位点rs1045411、rs2249825、rs1412125,其基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡,各基因型不同遗传模式(超显性、显性、隐性)在HSPN组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05);HMGB1等位基因和基因型在对照组与HSPN组差异亦无统计学意义(P>0.05);只有各基因位点单体型ACC在两组间差异有统计学意义(P<0.05),且与增加HSPN风险存在强关联(OR=2.044,95%CI=1.220-3.425,P<0.01)。结论:HMGB1基因ACC单体型可能与中国十堰地区汉族人群HSPN易感性相关。

新型树突状细胞疫苗的构建及功能的初步鉴定

目的:构建可同时实现沉默细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)刺激和肿瘤相关抗原负载的新型树突状细胞(DC)疫苗。方法:构建沉默SOCS1并共表达HMGB1及肿瘤相关抗原NY-ESO-1的质粒(p/shS1-NY-IRES-sig-HMGB1)。体外诱导单核细胞分化为DC,将p/shS1-NY-IRES-sig-HMGB1转染入DC细胞。同时设立未转染组、shNC/GFP转染组和p/shS1-NY-IRES-sig-HMGB1转染组。PCR和Western blot验证基因及蛋白表达后,酶联免疫吸附(ELISA)法检测DC细胞分泌的肿瘤坏子因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-12、IL-1及IL-6的变化。结果:经测序证实所构建质粒序列与预期序列一致,酶切和PCR验证质粒结构正确。成功将p/shS1-NY-IRES-sig-HMGB1转染入DC细胞,并在基因和蛋白水平验证NY-ESO-1的正确表达,HMGB1可在胞浆内表达。SOCS1 shRNA质粒shS可沉默SOCS1表达。p/shS1-NY-IRES-sig-HMGB1转染组DCTNF-α、IL-12、IL-1及IL-6分泌量较未转染组和shNC/GFP转染组升高(P<0.05)。结论:成功构建可同时实现沉默SOCS1、HMGB1刺激和肿瘤相关抗原负载的新型DC疫苗。

RNA干扰HMGB1基因对食管鳞癌细胞X线照射后增殖与迁移能力影响

目的RNAi技术干扰人食管鳞癌细胞中HMGB1基因表达,观察X线照射后细胞增殖活性、迁移和存活能力及细胞周期分布.方法RT-PCR和Western blot法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;分别采用MTS和Transwell方法检测食管鳞癌细胞ECA109、KYSE30细胞增殖活性和迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的存活能力;流式细胞术检测照射后各组的细胞周期分布.结果照射组ECA109、KYSE30细胞中HMGB1 mRNA和蛋白表达水平较未照射组明显增加(P<0.05),且存在剂量-效应和时间-效应关系;MTS结果显示食管鳞癌细胞的增殖水平在照射后不同时间点均明显降低(P<0.01);HMGB1沉默组细胞中HMGB1 mRNA和蛋白的表达均明显低于对照组和NC组(P<0.01);克隆形成实验结果显示HMGB1表达降低后,肿瘤细胞的放射敏感性明显增加(P<0.01);Tanswell侵袭小室模型检测显示照射后4 h沉默组穿膜细胞数明显降低(P<0.01),且沉默组G0/G1期比例明显高于对照组和NC组,S期比例显著低于其他组,照射后这种趋势更明显(P<0.01).结论RNAi干扰技术降低食管鳞癌细胞中HMGB1的表达,降低了细胞增殖和迁移能力,通过诱导照射后G0/G1期阻滞增加了放射敏感性.

HMGB1基因沉默对阿霉素诱导K562／A02细胞凋亡增敏作用的研究

目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）基因沉默对白血病细胞耐药逆转的作用。方法将HMGB1基因特异性干扰RNA（HMGB1 siRNA）导入K562／A02细胞中，通过Western blot和RT—PCR方法检测HMGB1基因在转染前后的表达；WST8法检测阿霉素（ADM）对转染前后K562／A02细胞的半数抑制浓度（IC50）；流式细胞术检测凋亡细胞百分率；Western blot检测线粒体促凋亡蛋白Smac／DIABLO的释放：采用caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-3的活性。结果①与未经处理的K562／A02细胞组相比，转染HMGB1 siRNA的K562／A02细胞组HMGB1 mRNA和蛋白水平分别下降86％和71％；②HMGB1基因沉默使K562／A02细胞对ADM的药物敏感性增强，其IC50值从转染前的（4．83±0.08）μg／ml降低到（1．33±0．10）μg／ml，并在ADM浓度为1μg／ml和5μg／ml时，细胞凋亡百分率分别增加27％、32％；③HMGB1基因沉默可促进ADM所致Smac／DIABLO从线粒体向胞浆释放。并增加caspase-3的活性。结论HMGB1基因沉默能明显增加K562／A02细胞对ADM的敏感性，逆转K562／A02细胞对ADM耐药。

HMGB1基因SNP位点实时荧光PCR检测方法的建立

目的建立基于Taq Man探针实时荧光PCR技术的高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)检测方法。方法收集2014年4月在深圳口岸医院体检的健康人群样本20份,选择HMGB1基因上的2个SNP位点设计常规PCR和实时荧光PCR扩增引物和Taq Man探针,采用基因测序和实时荧光PCR方法对样本进行SNP分型。结果实时荧光PCR方法SNP分型结果显示,在20份样本中的HMGB1基因rs1412125位点检测到TT基因型11例,CC基因型1例,TC基因型8例;HMGB1基因rs3742305位点检测到GG基因型15例,GC基因型5例,未发现CC基因型。这一结果与基因测序方法结论完全一致。结论基于Taq Man探针技术的实时荧光PCR方法进行HMGB1基因SNP分型简单、快速、高效,可用于人群大规模样本的SNP筛查,具有广泛应用的价值。

与疾病相关的HMGB1基因多态性研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)由HMGB1基因编码产生,是广泛存在于细胞核内且高度保守的非组蛋白染色体结合蛋白,其在真核细胞DNA复制和修复中发挥重要作用.分泌或释放到胞外的HMGB1作为一种迟发型炎症介质,在脓毒血症、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、肝脏相关疾病等方面介导炎症反应.近年来,对HMGB1基因多态性的研究为进一步明确疾病的发病机制提供了理论基础,由此可对疾病易患性进行早期预测,从而进行早期干预,为疾病的精准预防和治疗奠定基础.就其与临床疾病易感性和预后的相关性研究作一综述.