羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂研究进展

人体内胆固醇总量约每千克体重2克左右。不同的组织器官中胆固醇含量差异很大,以脑及神经组织、肝脏、肾上腺和皮肤为高。它不但参与人体组织的构成,还能在体内转化为维生素D、胆酸及类固醇激素。正常人空腹抽血,其血浆中胆固醇含量应为150～250毫克/100毫升。

他汀类药物与新发糖尿病之间的关系

观察性研究、随机对照临床试验及meta分析表明,中等强度的他汀类药物使NOD风险增加约11%,其中有12%的人可能会转而服用高强度他汀类药物,因此与安慰剂组相比,高强度的他汀类药物可能使NOD风险增加20%或更多。而这其中有许多其他变量参与。但他汀类药物可能导致NOD发生的机制尚未完全明确。遗传学研究将HMG-CoA还原酶抑制与糖尿病风险和体重增加联系起来。除外,我们对被研究最广泛的潜在机制,即他汀类药物诱导的胰岛素抵抗的理解仍然远远不完整。而且,许多数据来源于分离的细胞系统或动物模型中的体外研究,其可能与人类相关或不相关。当医生给患者开他汀类药物处方时,应该警告患者该药物有轻微的糖尿病风险,并告诉他们适度的生活方式改善既可消除他汀类药物的糖尿病风险,也可改善他汀类药物以外的心血管风险。医生还应检测患者他汀类药物使用后的血糖情况,包括最常见的HbA1c、FBG,并根据检查结果制定患者的生活方式和护理措施。

生育三烯酚的研究进展

生育三烯酚是生育酚的同分异构体 ,由一个色原烷醇核和一个亲脂性的异戊二烯链构成。生育三烯酚在棕榈油、大米麸中富含。具有抗氧化、抑制脂质过氧化性 ;通过抑制胆固醇合成途径关键酶羟甲基戊二酸单酰CoA还原酶 (HMGCoA还原酶 )的活性 ,降低胆固醇的合成 ;并有抗肿瘤和神经保护作用。本文综述了生育三烯酚的分子结构及生物学功能。

visfatin对大鼠肝脏胆固醇代谢及SREBP-2的调控作用

目的:探讨visfatin对血浆胆固醇代谢和肝胆固醇合成的影响.方法:将空载体转染对照组(NC组),大鼠visfa-tin基因真核表达质粒转染普通饲料组(NT组)和高脂组(HT)大鼠,并测定转染前后各组大鼠血浆胆固醇及肝脏HMG CoA还原酶和固醇调节元件结合蛋白2(SREBP2)mR-NA表达的变化.结果:visfatin质粒注射3 d后,NT和HT组大鼠血浆胆固醇均较注射前明显下降[(1.61±0.18)vs(1.25±0.09)mmol/L和(2.37±0.11)vs(1.74±0.12)mmol/L,均P<0.05];高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)也明显降低[(0.83±0.09)vs(0.56±0.09)mmol/L和(1.32±0.09)vs(0.91±0.04)mmol/L,P<0.05];NT和HT组大鼠SREBP2mRNA表达均明显高于NC组[(0.37±0.06),(0.36±0.07)vs(0.21±0.04),均P<0.05],NT组HMG CoA还原酶mRNA水平明显高于NC,HT组[(0.89±0.13)vs(0.37±0.07)和(0.55±0.16),均P<0.05],NC组与HT组无明显差异.结论:visfatin可能通过促进SREBP2和HMG CoA还原酶表达来调节体内胆固醇代谢.

Visfatin对多囊卵巢综合征大鼠肝脏胆固醇代谢的影响

目的探讨visfatin对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠肝脏胆固醇合成的影响及机制。方法应用DHEA皮下注射制备PCOS模型。30只雌性SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)10只、PCOS模型组20只,其中10只单次注射visfatin干预(PCOS+visfatin组)。结束实验后RT-PCR检测肝脏HMGCOA还原酶和SREBP-2的mRNA表达变化。结果 PCOS组大鼠肝脏组织HMG COA还原酶和SREBP-2的RNA表达水平显著高于正常对照组。给予visfatin干预后PCOS大鼠肝脏组织HMG COA还原酶和SREBP-2的mRNA表达水平显著高于PCOS大鼠肝脏组织的表达。结论 Visfatin可能通过促进SREBP-2和HMGCOA还原酶的表达来参与肝脏的胆固醇代谢。

普伐他汀的药理作用及临床应用

本品为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCOA还原酶）的竞争性抑制剂，HMG—CO还原酶是胆固醇生物合成初期阶段的限速酶。

减少冠心病:从临床和解剖学考虑

最近开展的临床试验证实药物降脂、饮食治疗和改变生活方式可使冠状动脉粥样硬化的发展延迟甚至消退;传统药物的降脂作用较弱,且副作用较大。新问世的 HMG CoA 还原酶抑制剂为药物降脂和使冠状动脉病变消退开辟了前景。