长链非编码RNA HMMR-AS1促进肺腺癌的恶性进展

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)HMMR-AS1对肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)增殖转移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-qPCR)检测LUAD细胞系中HMMR-AS1及其正义链HMMR的表达水平;通过小干扰RNA敲减HMMR-AS1的水平,并利用RT-qPCR检测转染效率及其对HMMR水平的影响;采用CCK-8法、克隆形成实验、细胞凋亡实验、划痕实验、Transwell侵袭实验等表型实验检测干扰HMMR-AS1的表达对A549和H1299细胞生物学功能的影响;western blot检测该两种细胞中HMMR-AS1水平降低对HMMR蛋白表达水平的影响。结果与正常肺上皮细胞BEAS-2A相比,LUAD细胞系A549和H1299中HMMR-AS1的表达水平分别上调了3.06倍和5.02倍(P<0.05);转染小干扰RNA后A549和H1299细胞中HMMR-AS1的表达水平明显下降(P<0.05),并且明显抑制HMMR的转录和蛋白质表达水平(P<0.05);表型实验结果显示,与阴性对照组比较,敲减HMMR-AS1能够抑制LUAD细胞的生长、迁移和侵袭能力,并促进凋亡。结论 LncRNA HMMR-AS1能够促进LUAD细胞的生长、迁移和侵袭能力,影响肺腺癌的恶性进展。

HMMR-AS1介导EMT在宫颈癌顺铂耐药中的作用

目的 探讨长链非编码RNA HMMR-AS1在宫颈癌组织中的表达情况及其对顺铂敏感性的影响。方法 采用qPCR检测宫颈癌组织和癌旁正常组织中HMMR-AS1的表达量及Hela细胞系中EMT标志物;分析HMMR-AS1表达量与宫颈癌患者的临床特征、生存期之间的关系;通过CCK-8实验测定高表达HMMR-AS1对宫颈癌细胞增殖速度的影响;通过化疗药物敏感性实验测定高表达HMMR-AS1后宫颈癌细胞对顺铂的敏感性影响。结果 HMMR-AS1在宫颈癌组织中高表达(P=0.03);其高表达与宫颈癌患者的临床分期(P=0.031)、是否原位癌(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.047)、远端转移(P=0.033)、化疗(P=0.007)和生存期缩短(χ^2=7.31,P=0.006 9)相关;高表达HMMR-AS1能够促进宫颈癌细胞增殖(96 h,P=0.002)、迁移(P=0.000 65)、侵袭(P=0.005 3)、降低其对化疗药物的敏感性(P=0.003 2)。结论 HMMR-AS1在宫颈癌中高表达,且能够缩短患者生存期,并通过介导EMT降低对顺铂的敏感性。

HMMR-AS1在子宫内膜癌化疗耐药中的作用

目的探讨透明质酸介导的运动受体(hyaluronan mediated motility receptor,HMMR)-AS1在子宫内膜癌化疗耐药中的作用。方法通过实时荧光定量PCR法测定80例子宫内膜癌肿瘤组织及其对照组织中HMMR-AS1及HMMR的相对表达量;通过CCK-8法测定异常表达的HMMR-AS1对子宫内膜癌细胞增殖及化疗耐药的影响;通过western blot实验测定异常表达的HMMR-AS1下游HMMR蛋白质的变化。结果HMMR-AS1在子宫内膜癌中高表达(P<0.01),HMMR在子宫内膜癌中亦表达上调(P<0.01),且与HMMR-AS1呈正相关(r2=0.7635,P<0.01);过表达HMMR-AS1促进子宫内膜癌细胞增殖(P<0.01),降低子宫内膜癌对化疗药物顺铂(P<0.01)及5-FU(P<0.01)的敏感性,促进HMMR蛋白质表达增加(P<0.01)。结论HMMR-AS1在子宫内膜癌中高表达,并促进子宫内膜癌细胞对化疗耐药。