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从HNRNPC基因角度探讨胰岛素抵抗发生机制
1
作者
张义
郑思琦
+1 位作者
关子赫
葛鹏玲
《中南药学》
2023年第8期1979-1984,共6页
目的以HNRNPC基因为研究对象,在细胞水平上,探讨HNRNPC基因、CaSR、PI3K/Akt信号通路与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法建立人肝癌HepG2细胞IR模型,采用基因沉默/过表达技术干扰IR细胞及正常HepG2细胞中HNRNPC的表达。利用qRTPCR、Weste...
目的以HNRNPC基因为研究对象,在细胞水平上,探讨HNRNPC基因、CaSR、PI3K/Akt信号通路与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法建立人肝癌HepG2细胞IR模型,采用基因沉默/过表达技术干扰IR细胞及正常HepG2细胞中HNRNPC的表达。利用qRTPCR、Western blot技术检测HNRNPC表达水平,以检测沉默及过表达效率;通过Western blot技术检测各组细胞内CaSR蛋白表达量,同时检测IR相关信号通路PI3K/Akt的磷酸化水平;通过GOD-POD实验检测各组细胞葡萄糖消耗量。结果IR-HepG2组HNRNPC基因及蛋白表达升高,CaSR蛋白表达降低,PI3K/Akt信号通路被抑制,细胞葡萄糖消耗量降低;成功沉默及过表达HNRNPC后,IR-HNRNPC-siRNA组CaSR蛋白表达升高,PI3K/Akt信号通路抑制状态有所改善,细胞葡萄糖消耗量提高;HepG2-HNRNPC-OE组CaSR蛋白表达降低,PI3K/Akt信号通路被抑制,细胞葡萄糖消耗量降低。结论HNRNPC基因的高表达可下调CaSR表达,从而降低PI3K/Akt信号通路活性,这可能是IR的发生机制之一。
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关键词
胰岛素抵抗
hnrnpc
基因
CaSR蛋白
PI3K/AKT信号通路
下载PDF
职称材料
基于HnRNPC基因探究花旗泽仁改善HepG2细胞胰岛素抵抗机制研究
被引量:
2
2
作者
李佳欣
陈思琦
葛鹏玲
《辽宁中医药大学学报》
CAS
2021年第11期29-37,共9页
目的从HnRNPC基因和Pkcζ/Akt/FOXO1通路的角度,深入探讨花旗泽仁治疗胰岛素抵抗(IR)的作用机制,为将花旗泽仁开发为治疗IR的中药新药制剂奠定基础。方法应用qRT-PCR、Western blot、液质联用及GOD-POD实验分别检测细胞内HnRNPC的表达量...
目的从HnRNPC基因和Pkcζ/Akt/FOXO1通路的角度,深入探讨花旗泽仁治疗胰岛素抵抗(IR)的作用机制,为将花旗泽仁开发为治疗IR的中药新药制剂奠定基础。方法应用qRT-PCR、Western blot、液质联用及GOD-POD实验分别检测细胞内HnRNPC的表达量、Cer含量、Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路磷酸化水平及葡萄糖含量。结果于IR细胞内给与花旗泽仁后与IR组进行比较,发现HnRNPC蛋白及基因表达量明显降低,Cer含量减少,Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路活性下降且葡萄糖含量减少,结果均有显著性统计学意义(P<0.001);过表达HnRNPC的HepG2细胞给予花旗泽仁后与正常HepG2细胞相比,亦发现HnRNPC蛋白及基因表达量明显降低,Cer含量减少,逆转Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路过度激活状态且葡萄糖含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论花旗泽仁可通过减少HnRNPC的表达降低Cer的含量,进而通过抑制Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路改善IR。
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关键词
胰岛素抵抗
hnrnpc
基因
神经酰胺
花旗泽仁
蛋白激酶cζ
蛋白激酶B
叉头蛋白
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职称材料
题名
从HNRNPC基因角度探讨胰岛素抵抗发生机制
1
作者
张义
郑思琦
关子赫
葛鹏玲
机构
黑龙江中医药大学基础医学院
出处
《中南药学》
2023年第8期1979-1984,共6页
基金
国家自然科学基金项目(No.81273650)
国家“重大新药创制”科技重大专项(No.2012ZX09103201-018)
+1 种基金
省部共建教育部重点实验室哈尔滨医科大学开放基金项目(No.KF201619)
哈尔滨市科技创新人才研究专项基金项目(No.2016RAXXJ100)。
文摘
目的以HNRNPC基因为研究对象,在细胞水平上,探讨HNRNPC基因、CaSR、PI3K/Akt信号通路与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法建立人肝癌HepG2细胞IR模型,采用基因沉默/过表达技术干扰IR细胞及正常HepG2细胞中HNRNPC的表达。利用qRTPCR、Western blot技术检测HNRNPC表达水平,以检测沉默及过表达效率;通过Western blot技术检测各组细胞内CaSR蛋白表达量,同时检测IR相关信号通路PI3K/Akt的磷酸化水平;通过GOD-POD实验检测各组细胞葡萄糖消耗量。结果IR-HepG2组HNRNPC基因及蛋白表达升高,CaSR蛋白表达降低,PI3K/Akt信号通路被抑制,细胞葡萄糖消耗量降低;成功沉默及过表达HNRNPC后,IR-HNRNPC-siRNA组CaSR蛋白表达升高,PI3K/Akt信号通路抑制状态有所改善,细胞葡萄糖消耗量提高;HepG2-HNRNPC-OE组CaSR蛋白表达降低,PI3K/Akt信号通路被抑制,细胞葡萄糖消耗量降低。结论HNRNPC基因的高表达可下调CaSR表达,从而降低PI3K/Akt信号通路活性,这可能是IR的发生机制之一。
关键词
胰岛素抵抗
hnrnpc
基因
CaSR蛋白
PI3K/AKT信号通路
Keywords
insulin resistance
hnrnpc gene
CaSR protein
PI3K/Akt signaling pathway
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
基于HnRNPC基因探究花旗泽仁改善HepG2细胞胰岛素抵抗机制研究
被引量:
2
2
作者
李佳欣
陈思琦
葛鹏玲
机构
黑龙江中医药大学
出处
《辽宁中医药大学学报》
CAS
2021年第11期29-37,共9页
基金
国家自然科学基金(81273650)
国家科技重大专项项目(2012ZX09103201)
文摘
目的从HnRNPC基因和Pkcζ/Akt/FOXO1通路的角度,深入探讨花旗泽仁治疗胰岛素抵抗(IR)的作用机制,为将花旗泽仁开发为治疗IR的中药新药制剂奠定基础。方法应用qRT-PCR、Western blot、液质联用及GOD-POD实验分别检测细胞内HnRNPC的表达量、Cer含量、Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路磷酸化水平及葡萄糖含量。结果于IR细胞内给与花旗泽仁后与IR组进行比较,发现HnRNPC蛋白及基因表达量明显降低,Cer含量减少,Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路活性下降且葡萄糖含量减少,结果均有显著性统计学意义(P<0.001);过表达HnRNPC的HepG2细胞给予花旗泽仁后与正常HepG2细胞相比,亦发现HnRNPC蛋白及基因表达量明显降低,Cer含量减少,逆转Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路过度激活状态且葡萄糖含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论花旗泽仁可通过减少HnRNPC的表达降低Cer的含量,进而通过抑制Pkcζ/Akt/FOXO1信号通路改善IR。
关键词
胰岛素抵抗
hnrnpc
基因
神经酰胺
花旗泽仁
蛋白激酶cζ
蛋白激酶B
叉头蛋白
Keywords
insulin resistance
hnrnpc gene
ceramide
Huaqizeren
Pkcζ
Akt
FOXO1
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
从HNRNPC基因角度探讨胰岛素抵抗发生机制
张义
郑思琦
关子赫
葛鹏玲
《中南药学》
2023
0
下载PDF
职称材料
2
基于HnRNPC基因探究花旗泽仁改善HepG2细胞胰岛素抵抗机制研究
李佳欣
陈思琦
葛鹏玲
《辽宁中医药大学学报》
CAS
2021
2
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职称材料
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