甘油三酯血糖指数及HOMA-IR与慢性乙型肝炎患者肝纤维严重程度的相关性分析

目的在慢性乙型肝炎(CHB)患者中分析并比较甘油三酯血糖(TyG)指数及HOMA-IR与肝纤维化严重程度的相关性。方法选取我院感染科2018年1月至2021年12月收治及门诊就诊的600例CHB患者为研究对象,根据实时剪切波弹性成像检查的肝脏硬度值(LSM)分为S0S1组(n=184)、S2组(n=145)、S2S3组(n=128)和≥S3组(n=143)。测定所有入选者的空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯等,计算TyG指数和HOMA-IR。结果与S0S1组相比,S2组、S2S3组和≥S3组TyG指数和HOMA-IR均升高,差别均有统计学意义(P<0.05),并且随着肝纤维化严重程度的增加,TyG指数和HOMA-IR逐渐升高;Pearson相关分析提示,在CHB患者中,LSM与TyG指数(r=0.289,P<0.001)和HOMA-IR(r=0.283,P<0.001)均呈正相关;多元Logistic回归分析提示,TyG指数和HOMA-IR均是肝纤维化严重程度的独立危险因素;ROC曲线分析提示TyG指数对CHB患者发生肝纤维化的预测效能大于HOMA-IR,当TyG指数大于5.33时,其预测肝纤维化发生的敏感度为79.8%,特异度为63.6%。结论TyG指数与CHB患者肝纤维化严重程度密切相关,其对CHB患者发生肝纤维化的预测价值优于HOMA-IR。

7～14岁学生HOMA-IR指数分布及与代谢综合征和炎症因子的关系

目的探讨7～14岁学生稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数的分布及与代谢综合征和炎症因子的关系。方法采集366名7～14岁学生(男生163名,女生203名)的人体测量指标(体质量、身高、体质量指数、腰围、臀围、腰臀比)、血压、总体脂肪质量、脂肪比例、空腹血脂、空腹血糖和空腹血胰岛素等数据,检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)等炎症因子水平,采用HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗。结果男、女学生的HOMA-IR指数第75百分位值分别为3.62和2.88。体质量、身高、体质量指数、腰围、臀围、总体脂肪质量和脂肪比例均与HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.01)。HOMA-IR指数超过第75百分位值,男、女学生的年龄、人体测量指标、总体脂肪质量、脂肪比例和收缩压显著增加(P<0.05),舒张压无显著变化;男生的血清TNF-α和IL-6水平显著增加(P<0.05),CRP水平无显著变化;但女生的血清TNF-α、IL-6和CRP水平均无显著变化。结论HOMA-IR指数增高,男生的人体测量指标、总体脂肪质量、脂肪比例、血清TNF-α和IL-6水平等显著增加,女生仅表现为人体测量指标、总体脂肪质量和脂肪比例等增加,而血清炎症因子水平无显著变化。

8～10岁超重肥胖儿童HOMA-IR指数分布及与人体成分的相关性研究

目的:探讨8~10岁超重肥胖儿童稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数的分布及与人体成分等测量指标的关系。方法:以2018年北京市某小学8~10岁超重肥胖儿童为研究对象,采集人体测量指标(体质量、身高、体质量指数、腰臀比)、人体成分指标(肌肉量、去脂体重量、体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪面积、基础代谢率),检测血液空腹血糖、胰岛素水平,采用HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗。结果:共收集149名儿童,其中超重57名、肥胖92名;肥胖者体质量指数、腰臀比、体脂肪、体脂百分比、空腹胰岛素、内脏脂肪面积、HOMA-IR指数均显著高于超重者,两者空腹血糖比较无显著差异(P=0.108)。男生(109例)在肌肉量、去脂体重、基础代谢率方面大于女生(40例)(P<0.05)。48例(32.2%)儿童存在胰岛素抵抗状态(IR>4),且各检测指标均显著升高(P<0.001)。体质量指数、腰臀比、体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪面积均与HOMA-IR指数呈显著正相关(P<0.001),其中腰臀比相关性最大(r=0.472)。结论:超重肥胖儿童HOMA-IR指数普遍偏高。HOMA-IR指数大于4时,体重、BMI、体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪面积等显著增加。人体成分分析可用于超重肥胖儿童体格评估。

术前糖负荷对围手术期应激性高血糖患者血糖和HOMA指数的影响

目的探讨术前糖负荷对围手术期应激性高血糖患者血糖和HOMA指数的影响。方法将手术患者分为研究组和对照组。研究组术前3 h给予糖负荷,对照组给予常规禁食8～12 h。测定两组术前、术后1d和术后第3d的血糖和HOMA指数。结果 (1)两组患者术后的血糖值及胰岛素均高于术前血糖值,术后研究组患者的血糖值及胰岛素低于对照组(P均>0.05)。(2)研究组术后第1 d和术后第3 d的HOMA-IS均高于对照组(P均<0.05)。与术前相比,两组患者术后第1 d和第3 d的HOMA-ISI均升高(P均<0.05);研究组术后第1 d和术后第3 d的HOMA-IS均高于对照组(P均<0.05)。与术前相比,两组患者术后第1 d和第3 d的HOMA-IR均降低(P均<0.05);研究组术后第1 d的HOMA-IR低于对照组(P<0.05)。结论术前糖负荷可以减少围手术期应激性高血糖的发生率。

门诊肥胖儿童代谢综合征状况分析

目的分析门诊肥胖儿童代谢综合征(MS)的发病情况。方法选择113名肥胖病营养专科门诊就诊的7～14岁肥胖儿童为病例组,以同期366名7～14岁健康学生为对照组,测量两组的身高、体质量、腰围、臀围、血压、肝脏超声,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)等相关生化指标,诊断MS的发病率。采用HOMA-IR的四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗。结果病例组与对照组的年龄和性别比无统计学差异(P>0.05),而体质量、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA指数和TG均明显高于对照组(P<0.01)。对照组HOMA指数第75位百分位值为3.28,以此为切点将病例组分胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。病例组中胰岛素抵抗儿童体质量、BMI、腰围、TG均明显高于非胰岛素抵抗组儿童(P<0.05);病例组中有51例(45.1%)儿童发生MS。胰岛素抵抗组儿童MS发病率高于非胰岛素抵抗组儿童(50.0%vs 21.1%)(P<0.05)。结论超重和肥胖儿童MS发病率较高;MS发生与胰岛素抵抗明显相关。

脱氢表雄酮诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型胰岛素抵抗的研究

目的:研究脱氢表雄酮(DHEA)诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征动物模型的卵巢形态学、性激素及空腹血糖和胰岛素的变化。方法:选取23日龄SD雌性大鼠,建模组每日皮下注射DHEA6mg/100g体重,对照组每日皮下注射等体积油剂。注射20天后观察两组大鼠卵巢形态学(HE染色)、性激素(E2、T、P)及空腹血糖和胰岛素的变化。结果:建模组大鼠的体重显著低于对照组(P<0.05);去除体重的影响后,建模组大鼠卵巢的重量略大于对照组,但无显著性差异(P>0.05)。建模组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张,颗粒细胞层数减少,卵泡膜细胞、间质细胞增生。建模组大鼠血清E2、T、FINS、FBG均显著高于对照组(P<0.05);HOMA指数显著高于对照组(P<0.05)。结论:DHEA可诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及雄激素升高和胰岛素抵抗等典型内分泌变化,是研究PCOS胰岛素抵抗的理想模型。

避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型的建立

目的:研究皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒联合人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导SD幼年雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的卵巢形态学、性激素及空腹血糖和胰岛素的变化.方法:选取24日龄SD雌性大鼠,模型组皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒,3mm/只,3d后(27日龄)开始皮下注射hCG1.5×103U/L,2次/d.对照组27日龄始每日皮下注射等体积生理盐水.注射9d后观察两组大鼠卵巢形态学(HE染色)、性激素血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕激素(P)、促卵泡生长激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)及空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)的变化.结果:模型组大鼠卵巢质量(59.3vs44.45mg)和体积(0.045vs0.033mL)均显著高于对照组(P<0.05).模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢的改变.模型组大鼠血清P,T,FINS,FBG水平均显著高于对照组(P<0.05);FSH水平(1.12vs2.20×103U/L)显著低于对照组(P<0.05);LH/FSH比值(2.78vs0.95)和胰岛素抵抗(HOMA)指数(3.35vs2.26)均显著高于对照组(P<0.05).结论:避孕硅胶棒联合hCG可诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及LH/FSH比值升高、雄激素升高、胰岛素抵抗等典型内分泌变化,是较为理想的PCOS动物模型.

空腹血糖受损患者胰岛素抵抗状况的再评价

目的:研究切点调整后空腹血糖受损患者的胰岛素抵抗。方法:62例健康志愿者根据口服葡萄糖耐量试验结果分为正常糖耐量(NGT)组16例,单纯空腹血糖受损(IFG)组26例,伴糖耐量异常的空腹血糖受损(CGT)组15例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCp)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)以及口服葡萄糖耐量试验2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)、C肽(PCp)。用HOMA指数计算胰岛素敏感性和β细胞功能。结果:与NGT纽相比IFG与CGT组的HOMA-IR升高(P<0．05)。各组间HOMAβ无显著差异。结论:空腹血糖受损患者,无论其是否伴有糖耐量异常,均存在胰岛素抵抗状态。

某特定人群胰岛素受体基因EXON17多态性与胰岛素抵抗的发生

目的从群体角度探讨胰岛素受体(INSR)基因第17外显子(Exon17)变异与胰岛素抵抗(IR)的发生。方法采用聚合酶链反应(PCR)对某一特定队列中国人群(345名)的INSR基因Exon17进行扩增,并用PCR产物直接测序法进行单核苷酸序列分析。结果(1)男性发生胰岛素抵抗(IR)的风险是女性的1.83倍(P<0.05)。(2)在Exon17测得3个单核苷酸多态(SNPs),即10798位点的G缺失(1017位天门冬氨酸),10954位点的C→CA(1069位亮氨酸),10961位点的T→TA(1071位苯丙氨酸)。生化指标分析发现,10798位点G缺失者的甘油三脂水平低于不缺失者(P>0.05),缺失者的高密度脂蛋白水平高于不缺失者(P<0.05)。按性别分层,3个SNPs的等位基因频率在IR组和对照组的分布差异均不显著。结论INSR基因Exon17的3个SNPs改变可能并不直接参与IR的发生。

长期酒精摄入对大鼠胰岛素分泌功能的影响

目的:研究长期酒精摄入对大鼠血糖、血清胰岛素及胰岛素基因表达影响。方法:清洁级Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为对照组和低、中、高剂量组,摄入酒精剂量分别为0、0.8、1.6和2.4g/(kgbw?d)。给予酒精18w后,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),第19w末,断头处死,测定空腹血糖和血胰岛素水平,计算Homa-β功能指数(HBCI)。提取胰腺总RNA,半定量RT-PCR测定胰岛素mRNA表达水平。结果:雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血清胰岛素下降,中、高剂量组HBCI及胰岛素基因表达均降低;雄性大鼠OGTT高剂量组0和1.5h血糖升高,空腹血糖高剂量组升高,低、中剂量组空腹血胰岛素升高,随着剂量增加,HBCI及胰岛素基因表达先升高后降低。结论:长期高剂量酒精摄入可导致胰岛素mRNA基因表达改变,胰岛β细胞功能受损。

脂肪组织缺氧与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:检测人脂肪组织缺氧并探讨其与胰岛素抵抗的相关性。方法:收集16名非肥胖(BMI<28 kg/m2)与18名肥胖(BMI>28 kg/m2)女性腹部脂肪组织,Real-time PCR测定缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的表达,Western Blot检测HIF-1α蛋白的表达。检测空腹外周血血糖(FBG)和胰岛素(FINS),计算HOMA指数评估胰岛素抵抗。检测HIF-1α表达与HOMA指数的相关性。结果:与非肥胖组相比,肥胖组腹部脂肪组织HIF-1αmRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.028,P<0.005);且肥胖组HOMA指数显著高于非肥胖组(P<0.01);HIF-1αmRNA和蛋白表达与HOMA指数之间存在相关性(r=0.360,P<0.05;r=0.343,P<0.05)。结论:肥胖患者脂肪组织HIF-1α的表达升高并存在周身胰岛素抵抗,且两者具有相关性。

针刺、耳穴贴压联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征不孕症临床观察

目的:观察针刺、耳穴贴压联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征不孕症临床疗效。方法:将98例患者依照随机数字表法随机分为2组,对照组48例采用二甲双胍联合克罗米芬治疗,观察组50例在对照组治疗方案的基础上联合针刺及耳穴贴压治疗,观察比较2组卵巢体积、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)等内分泌指标、HOMA法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FIN)及总胆固醇(TC)、低密度酯蛋白(LDL-C)及甘油三酯(TG)等血脂水平改善情况,比较2组排卵率、妊娠率。结果:治疗后,2组卵巢体积水平、LH水平均降低,且观察组改善更明显,2组治疗前后比较、2组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);对照组FSH水平降低,观察组则升高,2组组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组TG、TC、LDL-C均降低,治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05),观察组与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患者FIN、HOMA-IR均降低,且观察组均改善更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组妊娠率及排卵率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺加耳穴贴压治疗肥胖型多囊卵巢综合征不孕症疗效良好,能调节糖脂指标、内分泌指标,提高胰岛素敏感性及排卵率、妊娠率,优于常规西药治疗。

空腹血糖水平与胰岛素抵抗关系的分析

目的分析不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系,探讨成人空腹血糖受损切点下调的合理性。方法采用分组对照研究,以2008年1月～2009年1月于江苏省盐城市第一人民医院体检中心进行健康体检人群为研究对象。根据空腹血糖水平分为4组。基本体检并进行口服葡萄糖耐量试验,测餐后2 h血糖(2 h PG)。按稳态模式评估法(HOMA)计算稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β-细胞功能稳态模型评估(HOMA-B)。用方差分析及偏相关分析来探讨空腹血糖水平与胰岛素抵抗之间的关系。结果随着空腹血糖(FPG)的升高,体重指数(BMI)、腰围(WC)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、2 h PG逐步上升,与FPG<5.6mmol/L组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),但6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L组与5.6 mmol/L≤FPG<6.1mmol/L组,BMI、WC、TG、FINS、2 h PG无明显差异(P﹥0.05);应用偏相关分析发现新切点下的空腹血糖受损(5.6 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L)与HOMA-IR具有显著的正相关(r=0.52,P<0.01),而与HOMA-B呈负相关(r=-0.34,P<0.01)。结论 FPG 5.6～6.1 mmol/L人群已经出现明显的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能减退,是2型糖尿病(T2DM)的高危人群,切点下调是合理的。新切点下空腹血糖受损与HOMA-IR具有显著的正相关,而与HOMA-B呈负相关,胰岛素抵抗是空腹血糖受损的独立危险因素。

血清miR-103水平与抑郁症患者胰岛素抵抗的相关性

目的分析血清微小RNA-103水平与抑郁症患者胰岛素抵抗的相关性。方法将96例抑郁症合并胰岛素抵抗患者设为研究组,50名健康者设为对照组。比较两组患者的抑郁严重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、皮质醇及胰岛素抵抗指数,检测血清微小RNA-103表达水平。分析血清微小RNA-103水平与抑郁严重指数、胰岛素抵抗指数、皮质醇水平的相关性,并对胰岛素抵抗的相关因素进行多元逐步回归分析。结果研究组抑郁严重指数、空腹胰岛素、皮质醇、胰岛素抵抗指数及血清微小RNA-103水平显著高于对照组(P<0.01)。治疗后研究组抑郁严重指数、空腹胰岛素、皮质醇、胰岛素抵抗指数及血清微小RNA-103水平均显著低于治疗前(P<0.05或0.01)。血清微小RNA-103水平与抑郁严重指数、胰岛素抵抗指数及皮质醇水平均呈显著正相关(P<0.01)。血清微小RNA-103、抑郁严重指数及皮质醇水平是患者胰岛素抵抗指数的影响因素。结论血清微小RNA-103水平与抑郁症合并胰岛素抵抗患者的抑郁严重程度、胰岛素抵抗指数及皮质醇水平呈显著正相关,具有评估抑郁症合并胰岛素抵抗患者病情严重程度的应用价值。

妊娠期糖尿病患者脂肪因子与血糖代谢的相关性分析

目的探究妊娠期糖尿病(GDM)患者脂肪因子与血糖代谢的相关性。方法选取2018年1月至2019年1月本院收治的GDM患者10例作为观察组,另选取同期在本院产检的健康孕妇100例作为对照组,观察比较所有受试者血清Omenin-1、COR、NE、E、FBG、FINS、HOMA-IR、HOMA-IS等指标水平变化,并进行相关性分析。结果观察组患者血清Omentin-1水平(232.57±34.29)ng/ml明显低于对照组(316.41±31.33)ng/ml,差异有统计学意义(t=18.051,P<0.001);观察组血清NE、E水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001);观察组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显高于对照组,HOMA-IS绝对值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清Omentin-1水平与GDM患者NE、E及HOMA-IR呈负相关(r<0,P<0.005),与HOMA-IS呈正相关(r>0,P<0.005),且相关性较强(|r|>0.5)。结论脂肪因子血清Omentin-1可能参与妊娠期糖尿病的发生发展。

血游离脂肪酸与不稳定心绞痛病人胰岛素抵抗的关系

目的探讨无糖尿病的不稳定心绞痛患者血浆游离脂肪酸(freefattyacids,FFA)与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)的关系。方法不稳定心绞痛组为经冠状动脉造影确诊不稳定型心绞痛的无糖尿病患者42例,对照组为经冠状动脉造影排除了冠心病患者30例,行75g葡萄糖口服耐量试验,分别测定空腹、餐后30min、120min血糖、胰岛素及FFA水平。结果伴IR患者在不稳定心绞痛组26例(26/42),对照组为12例(12/30),(P=0.066);在不稳定心绞痛组,伴IR患者空腹和餐后120min,FFA分别为(0.63±0.16)mmol/L和(0.16±0.07)mmol/L;高于无IR患者,空腹和餐后120min值为(0.48±0.21)mmol/L和(0.07±0.06)mmol/L(P<0.05);稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasismodelassay-insulinresistanceindex,HOMA-IR)增高(0.50±0.20与0.36±0.22,P<0.05),胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,HOMA-ISI)降低(-1.96±0.20与-1.71±0.22,P<0.05);不稳定心绞痛组和对照组伴IR患者比较,FFA明显高于对照组,分别为[(0.63±0.16)mmol/L与(0.48±0.22)mmol/L,P<0.05,(0.16±0.07)mmol/L与(0.08±0.03)mmol/L,P<0.01]。相关分析显示HOMA-IR与体重指数呈正相关(r=0.51,P<0.01);餐后30minFFA与HOMA-IR呈正相关(r=0.44,P<0.05);餐后120minFFA分别与空腹胰岛素(r=0.55,P<0.05)、餐后120min血糖呈正相关(r=0.432,P<0.05);游离脂肪酸曲线下面积(FFAAUC)与HOMA-IR(r=0.492,P<0.05)、体重指数(r=0.94,P<0.0001)、腰围(r=0.41,P<0.05)、臀围(r=0.40,P<0.05)和餐后120min胰岛素(r=0.90,P<0.0001)呈正相关。多重逐步回归分析显示,HOMA-IR与体重指数、餐后120minFFA呈正相关。结论FFA与无糖尿病的不稳定心绞痛患者胰岛素抵抗存在密切关系,餐后120minFFA有可能作为评价这类患者胰岛素抵抗的间接辅助诊断指标。

益气养阴活血复方对抗大鼠糖尿病性肢端坏疽作用的机制探讨

目的探讨益气养阴活血复方对糖尿病大鼠肢端坏疽的作用机制。方法给雄性Wistar大鼠空腹腹腔注射中等剂量的链脲佐菌素(STZ)后,适当调低室温,以建立糖尿病性肢端坏疽动物模型。将糖尿病大鼠随机分为治疗组和糖尿病组,然后对治疗组用自拟益气养阴活血方加以治疗;同时,测定各组在实验前、后的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),并计算胰岛β细胞功能指数(HBCI);并在实验结束时取胰脏检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO、丙二醛(MDA)浓度,记录各组实验期间饮水量、体重变化及肢端坏疽情况。结果实验前,糖尿病组与正常相比,FPG、TG、TC、饮水量明显升高(P<0.05),而体重、FINS水平和HBCI明显下降(P<0.05);实验结束时,治疗组与糖尿病组比较,FPG、TG、TC、MDA、NO、饮水量、NOS活性明显下降(P<0.05),而体重、FINS水平、SOD活性和HBCI明显上升(P<0.05),肢端坏疽症状亦较轻(P<0.05)。结论益气养阴活血复方对糖尿病大鼠的肢端坏疽有较好的治疗作用,其机制可能与减轻NO、MDA等对胰岛β细胞损伤、改善胰岛β细胞功能,使糖尿病大鼠FINS及HBCI升高,血糖、血脂水平降低有关。

视黄醇结合蛋白4与肥胖、胰岛素抵抗的关系

目的探讨视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)水平与肥胖病人体重指数、胰岛素抵抗的关系。方法选取我院(2009年3月–2010年3月)内分泌科住院病人71例,其中肥胖36例(男孩19例,女孩17例),正常体重35例。测量体重、身高、腰围、血压等,并测定其血清RBP-4、空腹血糖及胰岛素水平,并计算HOMA-IR,分析血清RBP-4水平与体重指数、空腹血糖及胰岛素抵抗指数HOMA-IR之间的相关性。结果相对于正常体重儿童,肥胖儿童的血清RBP4水平显著升高(P<0.01),且肥胖程度越高,RBP4水平越高,而减重后RBP4水平显著下降(P<0.01)。青春期儿童血清RBP4水平升高,血清RBP4水平无性别差异。多元回归分析剔除年龄、性别、青春发育阶段影响后,RBP4与肥胖程度、体重指数、胰岛素抵抗指数HOMA-IR有显著相关。结论肥胖儿童血清RBP4水平升高,其水平与肥胖程度、体重指数BMI、胰岛素抵抗指数HOMA-IR显著相关。

长期酒精作用对大鼠骨骼肌PI-3K表达的影响

目的:研究酒精长期作用下对大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)调节亚基p85αmRNA及蛋白水平表达的影响,探讨酒精引起胰岛素抵抗的相关分子机制。方法:清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组,分别给予蒸馏水以及10%、20%、33%酒精溶液,灌胃剂量为10ml/(kg·bw·d)。第19周末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分离骨骼肌,通过RT-PCR和Westernblot方法测定p85αmRNA和蛋白表达水平。结果:雄性大鼠高剂量组空腹血糖,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高。p85αmRNA及蛋白表达水平表现为随着酒精剂量的增加先升高后降低;雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降,p85αmRNA及蛋白的表达在中、高剂量组降低。各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性。结论:长期摄入过量酒精可以造成骨骼肌组织p85α表达的改变,这可能是酒精降低胰岛素敏感性,引起胰岛素抵抗的分子机制。

IgAN患者发生胰岛素抵抗与血压变异对疾病进展的研究

目的:分析IgA肾病患者胰岛素抵抗与临床病理指标及昼夜血压变异之间的关系,并探讨IgA肾病患者发生胰岛素抵抗的影响因素。方法:选择2014年01月~2016年07月期间在解放军总医院肾脏病科住院,经肾活检确诊为IgA肾病并符合纳排标准的127例患者研究。收集患者的临床病理资料信息,建立研究数据库。采用相关及多因素回归分析胰岛素抵抗与IgA肾病患者临床病理指标及昼夜血压变异之间的关系。结果:根据HOMA-IR指数将127例IgA肾病患者分为胰岛素抵抗组43例和非胰岛素抵抗组84例。相关性分析:BMI(P<0.001)、三酰甘油(P<0.001)、夜间平均收缩压(P=0.001)、夜间平均舒张压(P=0.001)与IgA肾病患者HOMA-IR指数间存在正相关,而夜间收缩压下降率%(P=0.012)与IgA肾病患者HOMA-IR指数间存在负相关。多因素回归分析结果表明BMI(P=0.001)、夜间收缩压下降率%(P=0.005)及肾脏组织病理评分M1(P=0.005)均为IgA肾病患者发生胰岛素抵抗重要影响因素。结论:IgA肾病患者普遍存在HOMA-IR指数升高,而BMI、夜间收缩压下降率%及肾脏组织病理评分M1为IgA肾病患者发生胰岛素抵抗的独立影响因素。