铜(Ⅱ)与2,2′-联吡啶胺(dpa)和3-苯丙酸(HPPr)混配配合物的合成、晶体结构及表征

铜是重要的生命金属，把铜（Ⅱ）的三元混配配合物作为生物体内金属离子／酶／底物间相互作用的模拟研究一直十分活跃［１－６］。我们选取Ｃｕ（Ⅱ）与２，２′－联吡啶胺和３－苯丙酸体系，合成得到了［Ｃｕ（ｄｐａ）（ＰＰｒ）２］·２Ｈ２Ｏ晶体，测定了其晶体结构，...

紫苏HPPR基因启动子的克隆及植物表达载体构建

以前期获得的紫苏HPPR基因的c DNA序列为模板,通过设计特异性引物和染色体步移的方法分离出HPPR基因启动子,全长2 216 bp,以此研究HPPR基因启动子的结构及功能特点。生物信息学分析表明,该序列中存在TATA-box和CAAT-box等典型的真核生物启动子基本元件,以及对茉莉酸甲酯、生长素、水杨酸和脱落酸等植物激素应答相关的顺式作用元件,另外也存在非生物胁迫顺式作用元件。将HPPR启动子部分缺失序列替代p BI121载体中的Ca MV35S启动子,构建了与GUS融合的启动子元件缺失表达载体。本试验的研究为该启动子在今后紫苏转基因定向改良提供了有用的候选资源。

组胺H_1和H_2受体在兔灌流肺低氧性肺动脉加压反应中的作用

本实验采用兔自身血液灌流原位肺,用含氧6％的氮氧混合气进行人工通气,在此基础上,分别用扑尔敏和西咪替丁阻滞肺血管的H_1和H_2受体,观察组胺受体在低氧性肺动脉加压反应(HPPR)中的作用,并测定肺流出血液中血浆cAMP和cGMP含量。结果表明,扑尔敏可使兔灌流肺HPPR减弱,西咪替丁则使之增强。提示组胺参与兔灌流肺的HPPR;H_1和H_2受体在兔的HPPR中以H_2受体的作用占优势;血浆环核苷酸含量变化,可能是兔低氧时肺动脉收缩及组胺发生影响的生化基础之一。

组胺H_1和H_2受体在兔灌流肺低氧性肺动脉加压反应中的作用及其机制初步探讨

1946年Von Euler和Liljestrand观察到低氧使猫肺动脉压升高,以后的许多学者对不同动物的实验都证实了这一点。由于低氧性肺动脉加压反应(Hypoxic Pulmonary Pressor Response,HPPR)的机制至今未完全阐明。