早期宫颈癌组织中ATG-12表达与HPV16-E6/E7-DNA病毒载量及预后的关系

目的探讨早期宫颈癌组织中自噬相关蛋白-12(ATG-12)与人乳头瘤病毒(HPV)16-E6/E7-DNA病毒载量及预后的关系。方法选取2015年1月至2017年12月期间在安徽皖北煤电集团总医院保存的宫颈活检或手术切除宫颈组织203例,包括30例慢性宫颈炎、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、23例CINⅡ、26例CINⅢ和106例早期(ⅠA2~ⅡB期)宫颈鳞状上皮癌(CSCC)。采用巢式多重聚合酶链式反应(NM-PCR)和免疫组化染色SP法检测组织中HPV 16-E6/E7-DNA病毒载量和ATG-12蛋白表达。分析ATG-12蛋白表达与早期CSCC临床病理特征的关系。随访CSCC患者无瘤生存时间(DFS)。采用Cox风险比例回归模型分析影响CSCC预后的因素。结果CSCC组织ATG-12蛋白阳性表达率为26.42%(28/106),低于慢性宫颈炎和CIN组织(P<0.05)。ATG-12蛋白表达与HPV16-E6/E7-DNA病毒载量呈负相关(r=-0.306,P=0.001;r=-0.436,P=0.001)。ATG-12蛋白表达与FIGO分期、间质浸润、淋巴脉管间隙浸润、淋巴结转移有关(P<0.05)。随访11~64个月,ATG-12蛋白阳性表达患者5年无瘤生存率为78.57%(22/28),ATG-12蛋白表达阴性患者5年无瘤生存率为60.26%(47/78)。多因素Cox风险回归模型结果显示,HPV16-E6/E7-DNA病毒载量和ATG-12蛋白表达是影响患者DFS的独立预后因素(P<0.05)。结论早期宫颈鳞状上皮癌组织中ATG-12阳性表达率低,与HPV16-E6/E7-DNA病毒载量呈负相关,有望成为评估HPV阳性早期宫颈癌患者预后的重要指标。

浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达及意义

目的探讨16型人乳头瘤病毒E7(HPV16-E7)蛋白和端粒酶在浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达以及在宫颈癌发生、发展过程中的作用。方法30例浸润性宫颈癌(ICC组);90例宫颈上皮内瘤变(CIN),其中CINⅠ(CINⅠ组)30例,CINⅡ(CINⅡ组)30例,CINⅢ(CINⅢ组)30例。采用免疫组化Elivision二步法检测各组组织标本中HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达。另设10例正常宫颈组织标本作为对照组。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组中的HPV16-E7蛋白阳性表达率分别为30.0%、63.3%、63.3%、76.7%和96.7%,ICC组和CINⅢ组显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而ICC组与CINⅢ组比较,CINⅢ组与CINⅡ组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。对照组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和ICC组的端粒酶阳性表达率分别为30.0%、40.0%、43.3%、70.0%和93.3%,ICC组显著高于CINⅢ组,CINⅢ显著高于CINⅡ组,差异均有统计学意义(均P<0.05);而CINⅡ组与CINⅠ组比较,CINⅠ组与对照组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。浸润性宫颈癌及宫颈上皮内瘤变患者的HPV16-E7蛋白与端粒酶的表达呈正相关(r=0.376,P<0.01)。结论HPV16-E7蛋白和端粒酶的表达与宫颈癌的发生、发展有关。

HPV_(16)L1-E7重组腺病毒载体疫苗免疫BALB/c小鼠的研究

目的:探讨人乳头瘤病毒16型L1-E7重组腺病毒载体疫苗的免疫效应。方法:①将rAd5HPV16L1-E7载体疫苗在293细胞中扩增后,以肌肉注射、腹腔注射、滴鼻和灌胃途径免疫小鼠,采用ELISA法测其血清IgG抗体水平;②制备脾细胞悬液,加入到96孔无菌培养板中,并分别加入rAd5HPV16L1-E7特异性蛋白和RPMI1640+10%胎牛血清,加入3H-TdR1μCi/孔,做T-细胞增殖实验;③取经过培养56h的培养液进行IFN-γ的测定。结果:不同途径免疫的BALB/c小鼠血清IgG抗体水平均高于对照组(P<0.05),但以肌注组产生抗体量最多,IFN-γ和T-细胞增殖亦高于对照组(P<0.05)。结论:rAd5HPV16L1-E7重组活病毒疫苗既能刺激T-细胞产生细胞介导的免疫应答,又能刺激B-细胞产生抗体介导的免疫应答,说明其具有很好的免疫原性。

表达HPV16-E6/E7基因的人喉鳞癌细胞系的建立

目的建立表达HPV16-E6/E7基因的人喉鳞癌细胞系。方法用阳离子脂质体基因转染技术将携带有HPV16-E6/E7DNA的真核表达质粒导入体外连续传20代的HPV阴性的Lscc-02喉鳞癌细胞系,采用PCR和Western blot检测HPV16-E6/E7基因在Lscc-02细胞系中的整合和表达。结果第22代和第35代细胞中,PCR和Western blot均分别检测出E6/E7基因和蛋白的存在,显示HPV16-E6/E7基因整合于Lscc-02细胞系中并能稳定表达。结论成功建立了表达HPV16-E6/E7基因的人喉鳞癌细胞系,为进一步研究HPV16-E6/E7基因在喉癌细胞中的作用机制以及喉癌的基因治疗奠定了基础。

宫颈鳞状细胞癌及尖锐湿疣中HPV 16-E6、HPV16-E7蛋白的表达

使用免疫组化方法检测HPV16-E6、HPV16-E7蛋白在宫颈鳞状细胞癌及宫颈尖锐湿疣、外阴尖锐湿疣的情况，结果显示宫颈鳞状细胞癌、宫颈尖锐湿疣及外阴尖锐湿疣中HPV16-E6蛋白的表达分别为50％、0％、0％；HPV16-E7蛋白的表达分别为78.3％、68.4％、85.3％。宫颈鳞状细胞癌及尖锐湿疣中均有HPV16-E7蛋白表达，但同时发现低危型HPV感染中也表达HPV16-E7蛋白，原因尚须进一步研究。

Survivin、HPV 16-E7蛋白、VEGF在宫颈鳞癌及癌前病变中的表达及临床意义

目的探讨Survivin、HPV16-E7蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤样病变组织中的表达及在宫颈癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测50例宫颈鳞癌、90例宫颈上皮内瘤变(其中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各为30例)中Survivin、HPV16-E7蛋白及VEGF的表达,另取正常宫颈者20例为对照组。结果 Survivin、HPV16-E7蛋白及VEGF在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变(CINⅡ、CINⅢ)中的表达均随宫颈病变而呈递增趋势(P<0.05);Survivin的高表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);VEGF的高表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05);HPV16-E7蛋白的高表达与分化程度、临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。Survivin与HPV16-E7蛋白和VEGF的表达间存在正相关(r=0.417,P<0.01;r=0.378,P<0.01)。结论 Survivin、HPV16-E7蛋白及VEGF与宫颈癌的发生、发展密切相关。

HPV16-E7在Pichia pastoris酵母中的分泌表达

本研究利用酵母Pichia pastoris真核表达系统表达人乳头瘤病毒16(HPV16)E7蛋白,试图解决新疆维吾尔妇女高发宫颈癌的诊断、疫苗的研究中抗原蛋白需要的问题.依据新疆维吾尔妇女宫颈癌组织克隆获得的HPV16-E7基因序列设计引物,并分别在5’引物和3’引物中引入了EcoR Ⅰ和Xba Ⅰ酶切位点,经PCR扩增后连接到pMD18-T载体上,再将HPV16-E7克隆至穿梭质粒pGAPZαA上,获得的重组穿梭质粒pGAPZαA-E7经线性化后.采用LiCl法将重组穿梭质粒转入酵母细胞内,Zeocin+筛选阳性克隆,经小瓶发酵后,取上清作SDS-PAGE,并做Western印迹检测表达的蛋白质,结果表明HPV16-E7成功地在酵母真核表达系统获得表达,表达产物的分子量分别是22KDa和88KDa,为深入开展HPV16-E7蛋白功能和应用的研究奠定了理论基础.

HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌及其癌前病变组织中的表达及意义

目的探讨HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中的表达以及其在宫颈癌发生、发展中的作用。方法取宫颈鳞癌组织30例、CIN组织90例(其中CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各30例),采用免疫组化EnVision二步法检测标本中HPV16-E7蛋白和Survivin的表达,另取正常宫颈组织10例为对照组。结果 HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌及CIN组织中的表达随宫颈病变进展而呈递增趋势,且二者呈正相关(r=0.340,P=0.000);HPV16-E7蛋白和Survivin在宫颈鳞癌组织中的表达与患者年龄、临床分期、病理分级、淋巴结转移均无明显关系。结论 HPV16-E7蛋白和Survivin与宫颈癌的发生、发展密切相关。

子宫颈鳞癌中MTA1、CDK8、HPV 16-E7的表达及其意义

目的探讨MTA1、CDK8和HPV 16-E7在子宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP两步法对10例慢性子宫颈炎、20例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和70例子宫颈鳞癌进行MTA1、CDK8及HPV 16-E7蛋白检测,分析其临床病理特征。结果在慢性子宫颈炎、CIN及子宫颈鳞癌中,MTA1的阳性率分别为10.0%、35.0%、64.3%;CDK8的阳性率分别为0、10.0%、74.3%,HPV 16-E7的阳性率分别为20.0%、45.0%、70.0%(P均<0.05)。MTA1和CDK8的表达与子宫颈鳞癌临床分期、组织分化、淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05)。HPV 16-E7表达与患者年龄、肿瘤直径、分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无相关性(P>0.05)。子宫颈鳞癌组织中,MTA1与CDK8及HPV 16-E7蛋白表达呈正相关(r=0.463、r=0.628,P均<0.05)。结论MTA1和CDK8的过表达促进子宫颈鳞癌的浸润转移,联合检测MTA1、CDK8蛋白表达可作为预测子宫颈鳞癌的浸润转移及评价患者预后的生物学指标。MTA1可能是HPV16-E7作用的潜在靶基因,在子宫颈鳞癌的发生、发展中起重要作用。

宫颈癌组织中CIP2A和HPV16-E7的表达及其临床意义分析

目的 探讨宫颈癌（Cervical cancer）、宫颈上皮内瘤变（Cervical intraepithelial,CIN）及正常宫颈组织中CIP2A、HPV16-E7的表达及其之间的相互关系。方法 应用免疫组化S-P法检测50例宫颈鳞状细胞癌、34例CINⅠ、40例CINⅡ、45例CINⅢ和12例正常宫颈组织中CIP2A、HPV16-E7蛋白的表达。结果 CIP2A在宫颈癌、CINⅢ阳性表达率分别为68%（34/50）、13.3%（6/45）;而在CINⅡ、CINⅠ及正常宫颈组织中阳性表达率均为0%。CIP2A蛋白在宫颈癌中的表达明显高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,且与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关,差异均有统计学意义（P＜0.05）。HPV16-E7蛋白在宫颈癌、CINⅢ、CINⅡ及CINⅠ组织中的阳性表达率分别为72%（36/50）、68.89%（31/45）、67.50%（27/40）及64.71%（22/34）;而在正常宫颈组织中阳性表达率为16.67%（2/12）。HPV16-E7蛋白在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中的表达明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且与年龄有关,而与组织学分级、临床分期及淋巴结转移无关。CIP2A 与HPV16-E7蛋白的表达呈正相关（r=0.514,P＜0.05）。结论 CIP2A、HPV16-E7在宫颈鳞状细胞癌中的过表达,提示宫颈癌中CIP2A与HPV16可能相互协调,共同促进宫颈癌的发生发展。

HPV16E7基因和P16^(INK4A)蛋白在宫颈病变中的表达及其临床意义

目的:检测宫颈病变组织中HPV16E7基因和P16INK4A蛋白的表达,分析基因表达变化的临床意义。方法:入选慢性宫颈炎和CINⅠ~Ⅱ患者81例、CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌患者57例,采用PCR扩增技术检测宫颈病变组织HPV16E7基因表达,采用免疫组化方法检测宫颈病变组织P16INK4A蛋白表达,用SPSS软件行等级相关分析和χ2检验。结果:⑴HPV16E7特异性片段阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ中分别为17.0%、26.5%,在CINⅢ及宫颈浸润性鳞癌中分别为61.5%和74.2%;HPV16E7分布在慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑵P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ分别为10.6%和30.0%,在CINⅢ和宫颈浸润性鳞癌中分别为96.0%和100%;P16INK4A蛋白的表达在慢性宫颈炎、CINⅠ~Ⅱ和CINⅢ、宫颈浸润性鳞癌间差异具有统计学意义(P<0.001);⑶在HPV16E7特异性片段表达阳性的宫颈病变组织中,P16INK4A蛋白的表达均是阳性。宫颈病变组织中P16INK4A蛋白与HPV16E7的表达有相关性(r=0.482,P<0.001)。结论:HPV16E7和P16INK4A蛋白与宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生具有相关性,HPV16E7和P16INK4A蛋白可能是宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的早期预测指标。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合HPV16E7-DNA疫苗治疗宫颈癌的效果及机制研究

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)伏立诺他(SAHA)联合人乳头瘤病毒16 E7-DNA(HPV16E7-DNA)疫苗治疗宫颈癌的效果及免疫机制。方法建立TC-1宫颈癌小鼠模型,负瘤第5天,采用随机数字表法将小鼠分为HPV16E7-DNA组、SAHA组、SAHA联合HPV16E7-DNA组、对照组,用药方案:HPV16E7-DNA组给予疫苗5μg/kg,SAHA组给予SAHA 20 mg/kg,SAHA联合HPV16E7-DNA组给予疫苗5μg/kg+SAHA 20 mg/kg,对照组给予100μL磷酸盐溶液(PBS)。每3天1次,共4次。绘制肿瘤生长曲线;流式细胞仪检测各组小鼠外周血CD8^+T细胞的数量;体外实验检测不同剂量SAHA(25.0、12.5 nmol/L)对TC-1细胞MHCⅠ类分子H-2K^b表达的影响。结果与其他三组比较,SAHA联合HPV16E7-DNA组的肿瘤生长速度明显减慢,小鼠外周血HPV16E7特异性CD8^+T细胞的数量增高(P<0.05)。体外实验结果提示,与对照组比较,SAHA组细胞MHCⅠ类分子H-2K^b的表达明显增高(P<0.05),低剂量与高剂量SAHA组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDACI联合HPV16E7-DNA疫苗可能通过上调肿瘤细胞MHCⅠ类分子的表达,激活机体CD8^+T细胞免疫反应,从而产生明显的抗肿瘤效应,有望用于宫颈癌的免疫治疗。

HPV DNA和HPV E6E7蛋白联合检测对宫颈癌的诊断价值观察

目的探讨HPV DNA、HPV 16 E6蛋白、HPV 16 E7蛋白联合检测应用于宫颈癌的临床诊断价值。方法选取2018年1月至2018年12月本机构接收的200例宫颈癌活检样本作为研究对象,选取同期本机构接收的200例宫颈上皮内瘤变活检样本作为对照1组,选取同期本机构接收的200例子宫肌瘤全子宫切除术者宫颈活检样本作为对照2组。研究组宫颈癌患者、对照1组宫颈上皮内瘤变患者、对照2组子宫肌瘤全子宫切除术患者均接受HPV DNA、HPV 16 E6蛋白、HPV 16 E7蛋白检测,记录各项检测结果并予以统计学分析。结果组间比较研究组宫颈癌患者HPV DNA、HPV 16 E6蛋白、HPV 16 E7蛋白检测结果阳性率最高(P<0.05);组内比较研究组临床分期Ⅲ期、发生淋巴结转移、脉管/宫旁浸润、病理分型为鳞癌的宫颈癌患者HPV 16 E6蛋白、HPV 16 E7蛋白检测结果阳性率较高(P<0.05)。结论HPV DNA、HPV 16 E6蛋白、HPV 16 E7蛋白联合检测应用于宫颈癌诊断工作中具有一定的临床价值。

HPV16L1-E7重组腺病毒在SCID-Hu IC小鼠和HPV16阳性肿瘤联合嵌合小鼠中防治作用的研究

目的 建立SCID HuIC小鼠动物模型和HPV16阳性肿瘤联合嵌合模型 ,研究HPV16L1 E7重组腺病毒在SCID HuIC小鼠和肿瘤联合嵌合模型中的防治作用。方法 ①实验组SCID小鼠移植人胎儿多组织 ,对照组注射RPMI 16 4 0培养液 ,8周末检测人IgG抗体 ,人CD4 5、CD3、CD19;②T1和C1组先注射HPV16L1 E7重组腺病毒 ,2周末强化 ,4周末接种CaSki细胞 ;T2和C2组先接种CaSki细胞 ,4周末注射HPV16L1 E7重组腺病毒 ,6周末强化。 8周末检测病毒特异性IgG抗体、人IFN γ及T淋巴细胞增殖 ,测定肿瘤的物理指标以及免疫组化实验。结果 ①实验组人IgG抗体阳性率 90 .0 % (18/ 2 0 ) ,CD4 5为 (49.79± 39.18) % ;CD3为 (42 .2 7± 36 .37) % ;CD19为 (9.2 8±7.4 6 ) % ,对照组人IgG抗体、人CD4 5、CD3及CD19均为阴性 ;②T1和T2组病毒特异性IgG抗体均为阳性、人IFN γ的含量和T淋巴细胞增殖实验 ,病毒特异性蛋白刺激组均高于非刺激组 (P <0 .0 5 ) ,C1和C2组病毒特异性IgG抗体为阴性、人IFN γ的含量及T淋巴细胞增殖均为阴性 ;肿瘤形成率 :T1和T2组分别为 0和 70 .0 % (7/ 10 ) ,而C1和C2组均为 10 0 % ;肿瘤大小 :T2组在 4周末时为 (4.35 5±0 .387)mm3 ,8周末为 (10 2 8± 90 .96 )mm3 ,C2组在 4周末时为 (32 .75± 6 .717)

重组人干扰素α_2β治疗后HR HPV DNA负荷量、HPV16-E7蛋白和VEGF＿C表达水平对宫颈鳞癌的预测价值研究

目的研究重组人干扰素α_2β治疗后高危(high risk,HR)HPV DNA负荷量、HPV16-E7蛋白和VEGF_C表达水平变化及其对宫颈鳞癌的预测价值。方法选取35例慢性宫颈炎、25例宫颈鳞癌前病变以及30例宫颈鳞癌患者作为研究对象,患者均接受重组人干扰素α_2β治疗。分别于治疗前后,应用第2代杂交捕获法测定HR HPV DNA负荷量,应用SP免疫组化法测定HPV16-E7蛋白和VEGF_C表达水平。应用SPSS软件分析HR HPV DNA负荷量、HPV16-E7蛋白和VEGF_C对于宫颈鳞癌的预测价值。结果治疗后,宫颈鳞癌组HR HPV DNA负荷量显著高于癌前病变组(P<0.05),癌前病变组显著高于慢性宫颈炎组(P<0.05)。与治疗前比较,各组的HPV16-E7蛋白和VEGF_C表达水平未显著降低,宫颈鳞癌前病变组显著高于慢性宫颈炎组(P<0.05),宫颈鳞癌组显著高于宫颈鳞癌前病变组(P<0.05)。多元逐步Logistic回归分析显示:宫颈鳞癌=-2.763+0.275 HR HPV DNA负荷量+1.581 HPV16-E7蛋白+1.216 VEGF_C(c2=36.781,P<0.001),经Hosmer-leme-show检验显示,观测数据与预测数据无显著性差异。ROC曲线显示,HR HPV DNA负荷量、HPV16-E7蛋白和VEGF_C联合用于宫颈鳞癌的预测的AUC最大(0.91)。结论重组人干扰素α_2β治疗后,HR HPV DNA负荷量联合HPV16-E7蛋白和VEGF_C对宫颈鳞癌的预测效果较好。

HPV16-E7肽段鼻腔免疫联合淋巴毒素清除小鼠生殖道HPV16-E7慢病毒感染的作用

目的研究HPV16-E7肽段鼻腔免疫联合淋巴毒素(LT)清除小鼠生殖道HPV16-E7慢病毒感染的作用。方法建立HPV16-E7慢病毒感染模型。建模成功的小鼠24只随机均分为四组:A组实施HPV16-E7肽段鼻腔免疫,B组静脉注射LT,C组采用HPV16-E7鼻腔免疫+LT静脉注射,D组应用PBS作为对照。鼻腔免疫分别于建模后0、14和28d各进行1次。其后收集小鼠阴道黏膜组织及生殖道淋巴结,检测小鼠阴道组织中HPV16-E7蛋白的表达及淋巴结中淋巴归巢相关因子的表达情况。结果与B组和D组比较,C组及A组淋巴归巢因子在淋巴结中表达分别呈(■)及(+),HPV16-E7蛋白表达量下降(P<0.05)。结论 HPV16-E7肽段鼻腔免疫后,HPV16-E7慢病毒感染小鼠清除HPV16-E7的能力增加。LT能有效提高经鼻腔诱导的免疫效应,可能通过促进淋巴细胞的活化和调节淋巴归巢相关因子表达而增强免疫应答效应。

HPV16E6、E7蛋白在肺癌组织中的表达及意义

目的研究漯河周边地区非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)病变组织中HPV16E6、E7蛋白表达情况及与临床病理参数之间的关系,探讨HPV16E6和E7蛋白在NSCLC发病机制中的作用。方法 2010年3月—2011年6月采用免疫组织化学技术分别检测80例NSCLC标本和55例癌周对照组织中HPV16E6和E7蛋白的表达,并进行对比,计数资料采用χ2检验或确切概率法,P<0.05为差异有统计学意义。结果 80例NSCLC组织中,HPV16 E6、E7、E6/E7蛋白的表达率分别为31.3%、33.8%和28.8%,55例癌旁组织中,HPV16E6、E7、E6/E7蛋白表达阳性率分别为14.5%、9.2%、7.3%。NSCLC组织中E6、E7和E6/E7蛋白共表达阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),与患者年龄、性别以及肿瘤组织学类型无关,但与肿瘤分化以及淋巴结转移有关。结论 HPV16E6和E7蛋白在NSCLC发生发展中具有重要作用。

人乳头状瘤病毒16型E6/E7基因对人喉鳞癌细胞系表皮生长因子受体和基质金属蛋白酶9表达的影响

表皮生长因子受体（EGFR）和基质金属蛋白酶（MMP）9在肿瘤的侵袭和转移发生过程中发挥着重要作用，其表达上调能导致肿瘤的侵袭和转移潜能增强。人乳头状瘤病毒16（HPV16）为喉鳞癌的主要致病因素，其主要转化活性部位在E6和E7开放读码框架。我们采用脂质体转染技术将携带有HPV16-E6／E7DNA的真核表达质粒导入HPV阴性的Lscc-02喉鳞癌细胞系，使其在细胞中表达，研究其对Lscc-02喉鳞癌细胞系EGFR和MMP-9mRNA及蛋白表达的影响，探讨HPV16-E6／E7基因与喉鳞癌演进及预后的关系。