HPV16/18、p53在新疆贲门腺癌中的表达及其病理生物学意义

目的:检测新疆不同民族贲门癌与非癌良性组织中HPV16/18与p53的异常表达是否存在差异,并讨论其意义。方法:应用PCR及免疫组化LSAB法检测93例贲门腺癌和21例非癌组织的HPV16/18、p53的阳性检出率。结果:(1)HPV16/18、p53在93例贲门腺癌中的检出率分别为34.41%(32/93)、75.27%(70/93),在贲门非癌良性组织中的阳性检出率分别为0%(0/21)、4.76%(1/21)。它们的阳性率在癌和非癌组织间均存在统计学差异(P<0.01)。(2)哈萨克族、维吾尔族、汉族之间HPV16/18、p53阳性率的差别均无统计学意义(P>0.05)。(3)p53的阳性表达与组织分级无关(P>0.05),而与淋巴结转移相关(P<0.05)。HPV16/18的阳性表达与贲门腺癌组织学分级及淋巴结转移无明显关系(P>0.05)。(4)贲门腺癌中HPV16/18与p53间未发现有相关关系(P>0.05)。结论:(1)HPV16/18蛋白和p53的异常表达在贲门癌变过程中具有重要作用。(2)贲门癌组织中HPV16/18、p53表达在肿瘤分化程度、民族之间未见统计学差别。(3)p53的阳性表达与淋巴结转移相关(P<0.05)。

不同宫颈病变组织HPV6/11、HPV16/18、p53、Ki67表达的临床意义

目的 探讨人乳头状病毒（HPV）6/11、HPV 16/18、p53、Ki67表达与宫颈病变的关系及临床意义.方法 应用原位杂交及免疫组化技术,检测150例不同宫颈病变患者宫颈组织的HPV 6/11、HPV 16/18、p53、Ki67表达.结果 在宫颈良性病变、恶性病变及正常对照组织中,4个检测指标比较均有统计学差异（P均＜0.05）;在宫颈尖锐湿疣、炎症病变、宫颈上皮内瘤变Ⅰ～Ⅱ中,HPV 6/11、p53、Ki67表达阳性率比较均有统计学差异（P＜0.01或＜0.05）;p53表达在正常组织与良性病变中有统计学差异（P＜0.05）;HPV 16/18在良、恶性病变中有统计学差异（P＜0.01）.结论 在正常宫颈组织向恶性病变发展中,HPV 16/18、Ki67表达逐渐增强,p53表达逐渐降低;HPV 6/11在宫颈尖锐湿疣病变中高表达,在宫颈正常组织、恶性病变中表达较低.对宫颈活检时行HPV 6/11、HPV 16/18、p53、Ki67检测,有助于宫颈恶性病变的早期诊断.

宫颈鳞状细胞癌HPV16/18、p53、p21表达及意义

目的 探讨人乳头状瘤病毒 (HPV) 16型、18型及 p5 3、p2 1基因蛋白的表达情况以及与宫颈癌的关系。 方法 应用免疫组化二步法检测 5 0例宫颈鳞癌、4 0例正常宫颈黏膜中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1的表达。肿瘤组分 <6 0岁和≥ 6 0岁 2个年龄组 ,观察HPV感染情况。结果 宫颈鳞癌中HPV16、HPV18、p5 3、p2 1表达分别为 4 8%、2 0 %、5 4 %和 5 0 % ,而正常宫颈黏膜中的表达分别为 10 %、0、0、10 % ,两者经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;<6 0岁组和≥ 6 0岁组HPV16阳性率分别为 84 2 %和 2 5 8% ,年青组明显高于年老组 ,经统计学比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 (1)宫颈鳞癌的发生与HPV16、HPV18感染有密切关系 ,提示检测宫颈HPV16、HPV18感染情况对于宫颈鳞癌的随访和早期诊断有着重要的参考价值。 (2 )提示宫颈黏膜在HPV感染后 ,可能在p5 3、p2 1多种癌基因的共同作用导致宫颈鳞癌的发生发展。

喉癌组织中HPV16/18E6、p53和EZH2的表达及其相关性分析

目的检测HPV16/18E6、p53和EZH2在喉鳞状细胞癌(喉癌)组织中的表达,探讨它们在肿瘤发生发展过程中的相互作用。方法采用免疫组化En Vision法检测78例喉癌、15例癌旁正常组织、20例声带息肉中HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白的表达情况,分析它们的表达与喉癌临床病理特征之间的关系以及三者之间的相关性。结果喉癌组织、癌旁正常组织、声带息肉中HPV16/18E6蛋白的阳性表达率分别为47.4%(37/78)、20.0%(3/15)和0(0/20);p53蛋白阳性表达率为60.3%(47/78)、33.3%(5/15)和0(0/20);EZH2蛋白阳性表达率为65.4%(51/78)、40.0%(6/15)和5.0%(1/20),差异均具统计学意义(P<0.05)。HPV16/18E6、EZH2的阳性表达率均随肿瘤T分期升高而增高(P<0.05);淋巴结转移组HPV16/18E6、p53阳性表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);p53阳性表达率随分化程度升高而增高(P<0.05)。p53和EZH2阳性表达表达一致(kappa值=0.451,P<0.05)。结论 HPV16/18E6、p53和EZH2蛋白表达与喉癌的发生关系密切。EZH2过表达与p53失活有关,二者在促进喉癌发展过程中发挥重要作用。

食管鳞癌中HPV-16/18感染与c-erbB-2、p53和Rb表达及其意义

目的 :探讨食管鳞癌组织中人乳头瘤病毒HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达及其意义。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)法检测 90例活检存档的食管鳞癌蜡块中HPV 16 / 18的感染情况 ,从中随机选择 2 0例 ,采用免疫组化法检测单独的HPV 16感染及c erbB 2、p5 3和Rb表达。结果 :PCR检测食管癌组织HPV 16 / 18的感染率为 31 1% (2 8/ 90 ) ;免疫组化法检测食管癌组织中单独的HPV 16的感染率为 5 5 % (11/ 2 0 )。食管癌组织表达c erbB 2、Rb和p5 3和Rb的阳性率分别为 75 % (15 / 2 0 )、6 5 % (13/ 2 0 )和 80 % (16 / 2 0 )。HPV 16感染与c erbB 2、Rb和p5 3表达之间未见相关性。HPV 16感染以及c erbB 2、p5 3和Rb表达与淋巴结转移之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。p5 3表达与食管癌组织学分级之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,而HPV 16感染以及Rb和c erbB 2表达与食管癌组织学分级之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :食管癌组织中HPV 16 / 18感染与c erbB 2、p5 3和Rb表达之间的关系是复杂的 ,尚有待于进一步研究。

外阴恶性肿瘤中P21^(WAF1/CIP1) P53及HPV6/11 HPV16/18的检测和意义

目的 探讨P2 1WAF1/CIP1,P5 3及HPV6/11,16/18与外阴恶性肿瘤的关系。方法 P2 1WAF1/CIP1,P5 3用免疫组化SP法检测 ;HPV6/11,16/18用原位杂交法 (ISH)检测。结果 P2 1WAF1/CIP1,P5 3在外阴恶性肿瘤组、外阴上皮内瘤变 (VIN)组、正常对照组中的阳性检测率分别为 40 .0 0 % (12 /3 0 )、63 .3 3 % (19/3 0 ) ,5 2 .3 8% (11/2 1) ,47.62 % (10 /2 1) ,0 (0 /10 )和 0 (0 /10 ) ;外阴病变各组P2 1WAF1/CIP1,P5 3与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;HPV6/11、16/18在外阴恶性肿瘤组、VIN组中的阳性检测率分别为 60 .0 0 % (18/3 0 )和 3 3 .3 3 % (10 /3 0 ) ,42 .86% (9/2 1)和 2 8.5 7% (6/2 1) ,正常对照组没有检测出 ;HPV 6/11阳性率外阴恶性肿瘤组、VIN组与正常组比较差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;外阴恶性肿瘤组HPV16/18阳性率与正常组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 P2 1WAF1/CIP1P5

宫颈腺癌p53、HPV16/18-E6蛋白和ER的表达及其临床意义

目的 探讨宫颈腺癌组织中 p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER的表达及其临床意义。 方法 采用免疫组织化学S P法对 6 3例宫颈腺癌组织进行p5 3蛋白、HPV16 / 18 E6蛋白及ER检测。结果 6 3例宫颈腺癌中p5 3、HPV16 / 18 E6蛋白和ER阳性表达率分别为为 5 2 .3%、31.7%和 4 9.2 %。p5 3表达与肿瘤病理分级、临床分期 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期 )有关。HPV16 / 18 E6、ER的表达与宫颈腺癌的病理学分级、临床分期无关 ,但与 p5 3表达呈负相关 (P <0 .0 1) ,HPV16 / 18 E6、ER在宫颈腺癌中的表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 随宫颈腺癌组织病理分级和临床分期增高p5 3阳性表达率逐渐增高 ,可能与 p5 3突变有关 ,部分宫颈腺癌的发病可能与HPV16 / 18 E6蛋白过度表达有关。部分宫颈腺癌可能属于激素依赖性 ,雌激素可能有协同HPV致癌的作用。

p53基因第72位密码子多态性与宫颈癌及HPV-16、18E6之间关系的研究

目的探讨宫颈癌及其癌前病变中p53基因第72位密码子多态性的表达及其与HPV16、18E6表达之间的关系，以了解p58基因第72位密码子多态性是否可以作为预测宫颈癌发生的一项高危因子。方法以PCR法检测81例宫颈鳞癌（高分化13例、中分化24例、低分化44例；Ⅰb期24例、Ⅱa期15例、Ⅱb期37例、Ⅲa期5例）、18例宫颈腺癌、88例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ30例、CINⅢ58例）及60例正常宫颈组织中p53基因第72位密码子多态性及HPV16、18E6的表达。结果p53Arg纯合子、p53Arg／Pro杂合子及p53Pro纯合子在宫颈鳞癌、腺癌和CIN（Ⅱ～Ⅲ）中分别占58．02％、30．86％、11．12％；55．55％、27．78％、16．67％I59．09％、21．59％、19．32％。各组中p53Arg纯合子明显高于p53Arg／Pro杂合子及p53Pro纯合子，且差异有统计学意义（P〈0．05IP〈0．01）。正常宫颈组织中p53Arg纯合子、p53Arg／Pro杂合子及p53Pro纯合子分别为23．33％、40．OO％、36．67％，三者间无统计学意义（P〉0．05）。宫颈癌组（鳞癌及腺癌）、CIN（Ⅰ～Ⅱ）组中p53Arg纯合子均高于正常对照组中p53Arg纯合子，且差异有统计学意义（P〈0．05）；宫颈鳞癌中HPVl6、18E6（＋）亚组中p53Arg纯合子显著高于HPV16、18E6（-）亚组及HPVl6、18E6（＋）正常对照组亚组（P〈0．05，P〈0．01）。各组中p53Arg纯合子均高于p53Pro纯合子（P〈0．05）；p53Arg纯合子及等位基因均未随宫颈癌临床分期及分化程度而变化，与宫颈癌前病变程度亦无关系。结论p53Arg纯合子可作为预测宫颈癌及其癌前病变的一项高危因子，与高危型HPVE6同时检测可提示宫颈病变的发展趋势；p53Arg纯合子与宫颈癌临床分期及分化程度无明显相关性。

应用组织芯片技术观察HPV16/18相关外阴尖锐湿疣DNA倍体类型及cyclinD1、P53、P21^(WAF1)蛋白的表达

目的 : 探讨HPV16 18阳性的尖锐湿疣DNA倍体和cyclinD1、P5 3、P2 1WAF1 蛋白表达的改变。方法 : 使用组织芯片技术和DNA计算机图像分析方法观察 2 2 7例外阴尖锐湿疣和 2 1例外阴鳞状细胞癌的DNA倍体类型 ,并进行cyclinD1、P5 3、P2 1WAF1 免疫组化研究。结果 : HPV 16 18阳性外阴尖锐湿疣 2C细胞占 (4 4 .36± 6 .6 6 ) % ,3C～ 4C占 (37.72± 8.4 3) % ,5C占 (15 .2 1± 6 .33) % ,>5C占 (2 .71± 1.0 4 ) %。 98例HPV16 18阳性尖锐湿疣中 ,cyclinD1、P5 3、P2 1WAF1 阳性者分别为 39例 (39.80 % )、5 2例 (5 3.0 6 % )、4 7例(4 7.96 % )。HPV 16 18阳性外阴尖锐湿疣与阴性者差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 : HPV16 18阳性外阴尖锐湿疣DNA倍体图像分析显示高度增殖活性 ,cyclinD1、P5 3高表达 ,P2 1WAF1

宫颈癌组织中HPV16、18E6与p53的表达水平及临床意义

目的探究宫颈癌组织中HPV16、18E6与p53的表达水平及临床意义。方法收集131例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁正常组织分别作为研究组和对照组。采用免疫组织化学染色法检测2组组织中HPV16、18E6和p53的表达水平并比较其差异;分析宫颈癌组织中p53的表达水平与HPV16、18E6的关系;分析宫颈癌病理临床特征与HPV16、18E6和p53的表达水平间的关系。结果宫颈癌组织中HPV16、18E6与p53的表达水平明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织中p53的表达水平与HPV16、18E6呈负相关(P<0.05)。宫颈癌组织中HPV16、18E6的表达水平与患者年龄、组织学分级和病理分型有关(P<0.05),与TNM分期和淋巴结转移情况无关(P>0.05);宫颈癌组织中p53的表达水平与患者TNM分期和组织学分级有关(P<0.05),与年龄、淋巴结转移和病理分型情况无关(P>0.05)。结论HPV16、18E6与p53蛋白在宫颈癌组织中的表达水平均呈上升趋势。宫颈癌组织中p53的表达水平与HPV16、18E6呈负相关;HPV16、18E6通过促使p53降解,促进宫颈癌的发生发展。HPV16、18E6的表达水平与患者年龄、组织学分级和病理分型呈相关性,p53与患者TNM分期和组织学分级呈相关性。

HPV16/18E_6和P_(53)基因蛋白在喉鳞癌中的表达及其相关性研究

目的 探讨人乳头瘤病毒16 / 18型早期蛋白E6 (HPV16 / 18E6 )、P53基因蛋白在喉鳞癌(L SCC)中的表达及其相关性。方法 免疫组化SABC法检测HPV16 / 18E6 和P53基因蛋白在L SCC及声带息肉中的表达。结果 HPV16 / 18E6 在声带息肉中未见表达,在L SCC中的表达率为4 0 .0 % ,差异有显著性(P <0 .0 5 )。P53基因蛋白在声带息肉与L SCC中的表达率分别为6 .6 6 %和6 6 .2 % ,差异有显著性(P <0 .0 5 )。HPV16 / 18E6 及P53基因蛋白的表达与L SCC临床分期、淋巴结转移有关。二者的表达无明显相关性。结论 HPV 16 / 18型感染和P53基因异常与L SCC发生、发展有关。HPV16 / 18E6 与P53基因功能异常无明显相关性。

阴茎癌中p53表达与HPV16、18DNA的检测

目的 :研究阴茎癌中 p5 3表达与HPVDNA感染的关系。方法 :应用免疫组化技术LSAB法检测 33例阴茎癌 p5 3表达及PCR技术检测HPV16、18DNA。结果 :33例阴茎癌中 ,p5 3阳性表达率 5 1 5 % (17/ 33) ;HPV16DNA阳性率 30 3% (10 /33) ;HPV18DNA阳性率 3 0 3% (1/ 33)。结论 :阴茎癌中p5 3表达表明 p5 3突变在阴茎癌发生中有一定意义。阴茎癌发生与HPV16和

食管鳞状细胞癌HPV 16/18型感染与p53表达的相关性研究

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16/18型在食管鳞状细胞癌中的感染情况及其与p53的关系。方法采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测56例食管鳞状细胞癌手术切除组织(鳞癌组)和24名健康者正常食管组织(对照组)中HPV l6/18 E6、E7基因的表达,并根据其判断HPV感染情况;采用免疫组化SP法检测p53蛋白的表达水平。结果鳞癌组HPV感染率和p53蛋白阳性表达率均高于对照组(44.6%vs 12.5%,χ2=7.630,P=0.006;41.1%vs 4.2%,χ2=10.896,P<0.001)。在食管鳞癌组织中,HPV 16/18感染与病理分级、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05);且HPV16/18感染与p53蛋白表达呈正相关(r=0.565,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,HPV感染阳性、p53表达阳性患者中位OS均小于HPV感染阴性、p53表达阴性者(21个月vs 39个月,χ2=4.306,P=0.038;17个月vs 41个月,χ2=5.868,P=0.015)。控制相关的潜在混杂因素后,Cox回归模型显示HPV感染(HR=1.834,95%CI:1.010～3.330,P=0.046)和p53阳性表达(HR=2.189,95%CI:1.182～4.054,P=0.013)均可增加食管鳞状细胞癌患者的死亡风险。结论食管鳞状细胞癌中HPV感染和p53阳性表达均较高,可能共同促进食管鳞状细胞癌的发生、发展并影响其预后。

HPV16／18、PCNA、P^53、ER在宫颈病变中表达的临床病理意义

目的 探讨HPV16／18、PCNA、P^53、ER在不同程度宫颈病变组织中的表达。方法将242例患有宫颈鳞癌、宫颈上皮内病变及慢性宫颈炎的组织，用原位杂交方法检测HPV16／18及采用免疫组织化学Supervision二步法检测其PCNA、P^53、ER蛋白的表达。结果HPV16／18、PCNA、P^53及ER在宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为96．77％、91．94％、90．32％、6．45％，以HPV16／18的表达阳性率最高，PCNA表达强阳性；在高级别上皮内瘤变中的阳性表达率分别为96．77％、100％、80．65％，41．94％，以PCNA的表达阳性率最高，并呈强阳性；在低级别上皮内瘤变中的阳性表达率分别为62．07％、100％、62．07％79．31％，以PCNA表达阳性率最高，并呈中等强度；在对照组慢性宫颈炎中只有ER表达为100％，HPV16／18表达只有3．33％，而PCNA和P^53表达均呈弱阳性及阴性。宫颈鳞癌、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变各组HPV16／18、PC—NA、P^53及ER蛋白阳性表达率与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HPV16／18病毒感染、PCNA细胞增殖指数、P^53突变与宫颈浸润性鳞癌、宫颈上皮内瘤变的发生、发展密切相关；HPV16／18、PCNA、P^53的升高与宫颈病变恶性程度呈正相关，ER的升高与其呈负相关。应用原位杂交检测技术与免疫组织化表达有统计学意义可以用于子宫颈病变方面的研究。

宫颈上皮内瘤变p16、p53、Ki-67的表达与高危型HPV感染及其临床意义

目的研究p16、p53、Ki-67在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达,探讨其与高危型HPV感染的关系及临床意义。方法利用自制组织芯片对243例CIN病变上皮和30例正常上皮行免疫组化染色检测p16、p53及Ki-67表达情况,部分CIN病例用基因杂交捕获法检测高危型HPV感染情况。结果正常鳞状上皮与腺上皮p16、Ki-67和p53染色均为阴性,而在CIN中三者均有较高表达,且随CIN级别升高而表达增强,各组间有差别并与CIN分级呈正相关(P<0.001)。同时二者阳性表达均见分层现象,在CIN1中大部分阳性细胞局限于宫颈鳞状上皮的下1/3,在CIN2中累及上皮下2/3,而CIN3则多超过上皮的下2/3或全层弥漫阳性,各组间有差别且与CIN分级呈正相关(P<0.001)。p53的阳性率及表达强度从CIN1到CIN3逐渐增加,多组之间及CIN1与CIN2比较有差别且与CIN分级呈正相关(P<0.001),但CIN2与CIN3之间无差别。部分CIN1、CIN2及CIN3患者高危型HPV-DNA阳性率分别为37/52(71.2%)、50/58(86.2%)和50/55(90.9%),DNA相对含量多组之间及CIN1与CIN2比较有差别并与CIN分级呈正相关(P<0.001),CIN2与CIN3之间无差别。结论高危型HPV感染及p16、Ki-67及p53与宫颈癌前病变发生机制及病变进展相关,而联合检测p16蛋白和Ki-67抗原表达可作为CIN分级诊断的辅助方法,有较好的应用价值。

HPV16感染p53及MDM2蛋白表达在宫颈癌中的意义

目的:检测新疆维吾尔族(维族)宫颈癌中HPV16感染、p53和MDM2蛋白表达情况,探讨三者在宫颈癌致癌机制中的相互作用及意义。方法:应用半巢式PCR及免疫组化方法检测79例宫颈鳞癌(实验组)、40例正常宫颈组织(对照组)中HPV16DNA和p53、MDM2蛋白表达。结果:1)实验组中HPV16DNA检出率为81.0%(64/79),高于对照组7.5%(3/40),两组比较有显著性差异(χ2=58.328,P=0.000)。2)实验组中p53蛋白表达率为68.4%(54/79),高于对照组12.5%(5/40),两组比较有显著性差异(χ2=33.140,P=0.000)。3)实验组中MDM2蛋白表达率为39.2%(31/79),高于对照组10.0%(4/40),差异有显著性(χ2=10.936,P=0.001)。结论:对HPV感染和p53、MDM2蛋白表达关系的分析显示,在大多数HPV阳性的宫颈癌中p53和MDM2蛋白表达一致,其相互作用在宫颈癌的发生、发展中具有重要意义;在HPV阴性的宫颈癌中,可能主要由MDM2基因通过p53依赖和p53非依赖两条途径发挥致癌作用。另外,HPV、p53和MDM2也可能各自具有独立的致癌作用。

HPV16E6与抑癌基因p53在口腔癌中的表达及临床意义

目的 :探讨HPV16E6基因和p53基因在口腔癌中的表达,以及口腔癌的病理分级和临床分期与HPV16E6基因及p53基因的相关性。方法:纳入173例口腔癌、98例口腔癌癌前病变以及79例癌周正常组织,采用免疫组织化学方法进行HPV16E6和p53表达水平检测,统计口腔癌、口腔癌癌前病变、癌周正常组织以及不同病理分级和临床分期的口腔癌中HPV16E6基因及p53基因的阳性表达情况,采用SPSS21.0软件包对数据进行χ2检验。结果:在口腔癌组织中,HPV16E6的阳性表达率为81.5%(141/173),p53的阳性表达率23.7%(41/173);在口腔癌癌前病变组织中,HPV16E6的阳性表达率为39.8%(39/98),p53的阳性表达率为57.1%(56/98);在口腔癌癌周正常组织中,HPV16E6的阳性表达率为2.5%(2/79),p53的阳性表达率为89.9%(71/79)。3组中HPV16E6的阳性表达率和p53的阳性率表达存在差异,其中,HPV16E6在口腔癌中的阳性表达率显著高于其他2组(P<0.05);而口腔癌中p53的阳性表达率显著低于其他2组。随着口腔癌患者临床分期和病理分级的增加,HPV16E6阳性表达率逐渐升高,而p53的阳性表达率则显著下降(P<0.05)。结论:HPV16E6蛋白和p53蛋白在口腔癌的发生与发展过程中可能发挥十分重要的作用。

HPV16／18阳性的宫颈尖锐湿疣及癌前病变组织中NF-κBp50和P16^INK4A蛋白表达分析

[目的]探讨NF-κBp50和P16INK4A在HPV16/18型宫颈尖锐湿疣(condylomata acuminate CA)和宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelinal neoplasin CIN)组织中的表达及意义。[方法]应用免疫组织化学LDP法对21例宫颈CA、34例宫颈CIN进行NF-κBp50和P16INK4A表达分析。[结果]NF-κBp50在CA组织中阳性表达于细胞浆,在CIN组织中阳性表达于细胞核,NF-κBp50在CA、CINⅠ、CINⅡ3组间阳性表达强度有统计学意义(P﹤0.05),P16INK4A在CA组织中阳性表达于细胞核,在CIN阳性表达于细胞核与细胞浆,P16INK4A在CA、CINⅠ、CINⅡ3组间阳性表达强度有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]HPV16/18阳性CA向CIN转化可能与P16INK4A和NF-κBp50蛋白过渡表达有关;其联合检测可作为辅助诊断CIN的标志物。

HPV16感染对食管癌及P16、P53基因表达的影响

目的 通过研究食管癌的HPV16感染阳性率及抑癌基因P16、P5 3表达的影响 ,探讨HPV16感染在食管癌病因学的作用。方法 取食管癌手术切除标本 30例及内镜下取慢性食管炎并非典型增生标本和正常食管黏膜标本各 30例 ,应用PCR方法检测各标本HPV16的感染阳性率 ,并用免疫组织化学方法分别检测各组中的P5 3和P16基因突变率。结果 食管癌组HPV16感染阳性率 4 6 6 7%显著高于癌前病变组 2 3 33%和正常组 3 33% (P <0 0 5 ) ,癌前病变组与正常组的HPV16感染率比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。食管癌组中HPV16阳性的P5 3、P16突变率 85 71%、78 5 7%显著高于HPV16阴性的P5 3、P16突变率 5 0 0 %、37 5 % (P <0 0 5 ) ,在癌前病变组HPV16阳性组与阴性组的比较差异无显著性 ,在正常对照组中未发现有突变。结论 HPV16感染在粤西食管癌的发病中具有明显的相关性 ,它可能通过引起P5 3。