AZ公司的HRPC药使死亡危险降低45％

AstraZeneca公司（AZ）的ZD4054可能改善无或有轻度疼痛症状的转移性激素抗性前列腺癌（HRPC）患者的总生存时间。这些中阶段研究数据发表在12月一期欧洲泌尿科学杂志上。

Picoplatin可望用于mCRC／HRPC

Poniard公司的picoplatin（I）是铂（Ⅱ）的空间位阻类似物。在第20届EORTC—NCI—AACR分子靶的和癌治疗会议上发表的研究报告提到，它可望作为转移性结直肠癌（mCRC）和激素难治性前列腺癌（HRPC）的治疗药。许多肿瘤对常用的铂基药物存在固有的或获得性抗性，而（I）可能全部或部分克服这些抗铂性。同时，它对肾和外周神经系统的毒性也比常用铂治疗药小。

一种考虑再生制动能量反馈的混合铁路功率调节器

为低成本地解决高速铁路或重载铁路牵引供电系统中的三相电流不平衡问题,提出了一种考虑电力机车再生制动能量反馈的混合铁路功率调节器HRPC(hybrid railway power conditioner)对负序电流进行补偿。HRPC由模块化RPC和所提的一种新型静止无功补偿器SVC(static var compensator)组成。首先,详细介绍了HRPC的拓扑结构及其工作原理,分析了列车不同运行工况下的三相电流不平衡度及负序补偿原理。然后,设计了模块化RPC和新型SVC的控制策略。最后进行了仿真验证。仿真结果表明,所提HRPC具有较好的负序补偿能力,且降低了补偿装置的成本,易于工程应用。

激素对抗期前列腺癌的诊断与治疗(附12例报告)

目的 探讨激素对抗期前列腺癌(HRPC)的临床特点及治疗对策。方法 对12例晚期前列腺癌采用联合雌激素阻断治疗6～30个月后出现HRPC。7例停用缓退瘤,5例在停服缓退瘤无效后改服康士德。随访监床症状,血清PSA值、经直肠前列腺B超、ECT骨扫描及前列腺CT或MRI的变化。结果 7例停服缓退瘤者血清PSA值较停药前下降92％,5例改服比卡鲁胺(康士德)者血清PSA值均降至0ng/ml。所有病例临床症状改善明显,ECT骨扫描提示病灶无进展,经直肠前列腺B超、CT或MRI提示肿块缩小明显。结论 晚期前列腺癌在行联合雄激素阻断治疗中出现HRPC时,首先应停用抗雄激素治疗,此法无效的情况下,应及时在用康士德进行治疗。

混合无功补偿对特高压输电线路的影响机制研究

混合无功补偿(HRPC)由串联补偿(SC)和步进控制并联电抗器(SCSR)组成,将逐渐成为中国特高压输电系统中无功补偿的趋势.提出了UHV输电线路单相接地故障时二次电弧的一些新特性,针对应用HRPC的UHV交流系统在单相自动重合闸(SPAR)运行过程中产生二次电弧的特性进行了仿真.从理论上推导了HRPC对二次电弧电流的影响机制,并给出了仿真波形和傅立叶分析.详细研究了二次电弧电流、不同无功功率补偿度下电弧的燃弧时间、中性点电抗和接地故障位置之间的关系.最后,提出了一种改进的旁路断路器和SPAR的时序控制策略,该策略将为未来HRPC在UHV输电线路中的应用提供必要的理论依据和技术支持.

特高压混合无功补偿对单相接地故障开断特性的影响研究

针对配备有混合无功补偿的特高压输电线路发生单相接地故障情况,分析了特高压混合无功补偿对单相接地故障开断特性的影响。参考晋东南-南阳-荆门特高压交流试验示范工程的参数,简化了特高压输电线路单相接地故障的等效模型。采用等值集中参数电路的方法,推导出影响单相接地故障开断特性的计算公式,从而给出描述开断特性相关参数与混合无功补偿之间严格的数学表达式。基于这些理论公式,并与有关的仿真结果进行比较,得到混合无功补偿对发生单相接地故障线路的开断特性的影响,验证了分析方法的有效性。研究结果可为混合无功补偿在特高压输电工程中的应用提供分析和理论依据。

表皮生长因子对前列腺癌PC-3细胞分泌内皮素-1的影响

目的:探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对激素非依赖性前列腺癌(hormone refractory prostate cancer,HRPC)PC-3细胞中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)分泌和mRNA表达的影响。方法:EGF干预后,RT-PCR测定PC-3中ET-1mRNA的表达;放免检测ET-1蛋白分泌;不同剂量EGF干预后,放免检测ET-1分泌量的变化。结果:EGF干预后,ET-1mRNA表达上调,ET-1蛋白分泌增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);不同剂量EGF干预后,ET-1分泌随EGF浓度增加而增加,单因素方差分析表明,不同剂量的EGF对PC-3细胞ET-1分泌的影响不同,差异具有显著性(P<0.05)。结论:EGF可上调激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞中ET-1mRNA表达及蛋白分泌,在前列腺癌的进展中起协同作用,为HRPC的治疗提供了分子生物学基础。

HSP27在人不同转移性前列腺癌细胞株比较蛋白质组学的初步研究

目的激素抵抗型前列腺癌(hormonal refractory prostate cancer,HRPC)是前列腺癌治疗的难点,虽然已有的研究揭示了一些产生HRPC机制,但目前仍然不能完全解释。蛋白质组学技术为研究HRPC的机制提供了新的工具。该文旨在应用蛋白质组学方法筛选人不同转移性前列腺癌细胞株的相关蛋白,并研究其与HRPC的关系,为进一步阐明HRPC发生的分子机制提供理论依据。方法二维聚丙烯酰胺凝胶电泳(twodimensional electrophoresis,2-DE)技术分离人高转移性前列腺癌细胞株(PC-3M)和人低转移性前列腺癌细胞株(PC-3)间的总蛋白,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix assisted laser desorption/ionization-time of flight-mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定。应用反义核酸技术将分离鉴定差异表达蛋白的反义核酸转染至PC-3M,Western blotting检测转染后差异蛋白的表达情况,MTT法检测转染后细胞存活率,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率。结果在PC-3M细胞与PC-3细胞中鉴定出差异表达蛋白点,并用质谱分析证实其为蛋白质热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)。用HSP27反义核酸转染PC-3M细胞,在不同浓度多西紫衫醇作用下,HSP27反义核酸转染的PC-3M细胞的存活率较对照错义核酸转染组明显降低(P<0.05),流式细胞仪显示细胞凋亡率为26.5%,明显高于对照组(P<0.05)。结论人高、低转移前列腺癌细胞株的HSP27表达存在明显差异,蛋白质差异表达有可能为进一步发现前列腺癌进展相关分子和阐明前列腺癌侵袭转移的分子机制提供实验证据。

miRNA-143通过抑制KRAS降低前列腺癌细胞的增殖

目的探讨miRNA-143对前列腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法通过RT-PCR和Western blot方法检测miRNA-143及其靶基因KRAS在前列腺癌组织中的表达;用MTT方法和集落形成实验研究miRNA-143对激素非依赖性前列腺癌DU145细胞增殖的影响。结果 miRNA-143及其靶基因KRAS在前列腺癌组织中的表达呈负相关;miRNA-143高表达对DU145细胞的增殖具有抑制作用;DU145细胞中miRNA-143高表达抑制KRAS-ERK信号通路的激活及Cyclin D1的表达。结论 miRNA-143通过RAS/MAPK信号通路抑制前列腺癌的增殖,为激素非依赖性前列腺癌治疗提供了分子生物学基础。

多西他赛联合泼尼松治疗激素难治性前列腺癌

激素难治性前列腺癌（hormone refractory prostate cancer，HRPC）是前列腺癌治疗的重点和难点。以多西他赛为基础的化疗方案被证实可延长HRPC患者的生存期，为了观察多西他赛（每3周给药1次）联合泼尼松方案治疗在我国HRPC患者中的疗效和安全性，我们2004年9月至2008年7月用此方案治疗30例HRPC患者，疗效满意，现报告如下。

激素难治性前列腺癌对多西他赛耐药机制的研究进展

前列腺癌患者起初多数对内分泌治疗有效，经过中位14～30个月后，几乎所有患者都将发展为激素抵抗性前列腺癌（castration—resistantPCa，CRPC），对二线内分泌治疗无效或二线内分泌治疗过程中病变进展的前列腺癌称为激素难治性前列腺癌（hormonerefractoryPCa，HRPC）。对HRPC的治疗一直是前列腺癌治疗的难点。

激素难治性前列腺癌的处理

一、激素难活性前列腺癌（HRPC）的概念 HRPC的传统标准是继续雄激素剥夺治疗出现新的症状或影像学检查出现新的病变，放射免疫检测方法建立以后，增加了血清睾酮水平这一标准。一般认为，只有其血清睾酮水平被抑制在去势水平（＜1．75nmol／L）以下，且病变进展，才能称之为HRPC。

Glucocorticoids suppress tumor angiogenesis and growth of prostate cancer

Hormone-refractory prostate cancer ( HRPC) sometimes is responsive to treatment with glucocorticoids, such as prednisolone, hydrocortisone and dexamethasone, but the underlying mechanisms are not well established. In a recent paper (Clin Cancer Res, 2006, 12:3003-3009), Yano et al. Hypothesized and confirmed that the therapeutic effect of glucocorticoids on HRPC is attributed to inhibition of angiogenesis. A prostate cancer cell line DU145 that expresses glucocorticoid receptor was used to study the effect of dexamethasone (Dex) on the expres-