细胞自噬、肝星状细胞活化与肝纤维化的关系

肝纤维化是各种致病因子引起肝脏慢性炎症刺激的损伤后修复反应,其特点是肝内结缔组织异常增生引起细胞外基质在肝内过度沉积。肝纤维化的发生通常是由慢性肝病引起,近年来随着医学分子生物学对肝纤维化发生发展的研究,认为肝纤维化是可逆的[1]。肝纤维化的发病机制有细胞外基质合成、降解失衡,导致细胞外基质在肝脏中过度堆积。

诱导肝星状细胞铁死亡在肝纤维化防治中的研究进展

肝纤维化是慢性肝病进展的关键病理阶段,若本病失治误治,则可进一步恶化为肝衰竭事件,严重影响患者生活质量,并伴随沉重医疗成本消耗。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化引发细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积是肝纤维化的重要驱动因素,而铁死亡是活化HSC清除或逆转为失活表型的有效策略,因此通过调节铁死亡来抑制HSC的激活与增殖是治疗本病的关键,进一步衍生出诱导HSC铁死亡(包括RNA结合蛋白、非编码RNA、化学制品、中药活性组分)以干预肝纤维化的前景方向。基于此,该文以活化HSC引发ECM沉积为切入点,重点梳理总结诱导HSC铁死亡在延缓肝纤维化进程中的作用机制,以期能不断丰富肝纤维化的临床实践,并为下一步的基础研究提供参考依据。