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lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡
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作者 吴福焱 郭红燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期761-766,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MA... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达。以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达。荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系。结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-3180-3p表达显著降低(P<0.05)。干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05)。miR-3180-3p是MAFG-AS1的直接靶点,MAFG-AS1负调控miR-3180-3p表达。抑制miR-3180-3p可增加HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),下调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05),进而削弱干扰MAFG-AS1对HSC4细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05)。结论:干扰MAFG-AS1通过上调miR-3180-3p表达抑制口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 MAFG-AS1 口腔鳞癌 miR-3180-3p hsc4细胞 细胞增殖 凋亡
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