叔丁醇暴露对HSPA1L敲除型雄性小鼠甲状腺的影响

以HSPA1L基因敲除(HSPA1L^(-/-))雄性小鼠为研究对象,观察甲状腺组织形态和细胞凋亡情况,分析Caspase-3蛋白表达,探讨叔丁醇(TBA)的毒性以及HSPA1L在此过程中的作用机制.结果表明,HSPA1L^(-/-)小鼠甲状腺的重量随TBA剂量增加而显著降低(P<0.05);甲状腺上皮滤泡细胞随TBA剂量增加而增大,高剂量组甲状腺滤泡甚至发生融合现象;甲状腺细胞凋亡增强,甲状腺组织Caspase-3表达量极显著增加(P<0.01).HSPA1L^(-/-)小鼠对TBA暴露更为敏感,TBA造成的伤害显著增强,提示HSPA1L可能通过负调控Caspase-3表达,抑制细胞凋亡,维持细胞稳态.

HSPA1L在H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用

目的研究HSPA1L蛋白在H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用。方法将SH-SY5Y细胞用不同浓度的H_2O_2(1 200、800、600、400、200、100、50、0μmol/L)处理24 h,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化,MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率,Western-blot检测SH-SY5Y细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化。结果与0μmol/L组比较,不同浓度H_2O_2处理后,细胞形态发生了剂量依赖性损伤;SH-SY5Y细胞的存活率随H_2O_2浓度升高,呈现剂量依赖性降低;HSPA1L蛋白的表达水平随H_2O_2浓度升高,呈现剂量依赖性升高。结论 HSPA1L在H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型中,呈现剂量依赖性升高,这可能是细胞应对氧化应激损伤的一种补偿机制。

绵羊HSPA1L基因的生物信息学分析

为了解绵羊热休克蛋白1L(heat shock protein family A member 1 like,HSPA1L)基因及其编码产物的基本结构和生物学特征,给绵羊的抗热应激和免疫等方面的研究提供依据,利用生物信息学数据库及软件对绵羊HSPA1L基因进行生物信息学分析。结果表明,该基因最大长度的ORF有1926 bp,编码641个氨基酸序列。其编码的蛋白质分子式为C_(3094)H_(4985)N_(859)O_(969)S_(20),理论等电点为5.89,不稳定指数为32.56。该蛋白无信号肽和跨膜结构,为非分泌性蛋白,主要在细胞质中发挥生物学作用。无规则卷曲是构成该蛋白二级结构和三级结构的主要方式。

HSPA1L rs2227956位点单核苷酸多态性与子痫前期遗传易感性关系

目的探讨HSPA1L rs2227956位点单核苷酸多态性与子痫前期遗传易感性的关系。方法采用TaqMan探针实时荧光PCR技术,对山东地区汉族女性中800例子痫前期(PE)病人和1000例正常妊娠孕妇的外周血DNA进行扩增,比较两组HSPA1L rs2227956位点基因型分布和等位基因频率。结果PE组和正常孕妇组HSPA1L rs2227956位点的基因型分布和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常孕妇组比较,轻度PE组、重度PE组以及早发型PE、晚发型PE组HSPA1L rs2227956位点的基因型分布和等位基因频率差异均无显著性(P>0.05)。结论HSPA1L rs2227956位点多态性与PE的遗传易感性没有相关性。

原花青素对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用

目的观察原花青素对H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 MTT法筛选合适的原花青素作用浓度,用H_2O_2(400μmol/L)建立SH-SY5Y细胞氧化损伤模型,分别用质量浓度为6.25、12.5、25μg/mL原花青素预处理各组细胞,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化;MTT法检测细胞存活率;Western-blot检测各组细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化。结果与模型组比较,各浓度原花青素组的细胞形态明显改善,细胞存活率明显升高,呈浓度依赖性;与模型组比较,12.5、25μg/mL原花青素组HSPA1L表达水平逐渐降低,其中25μg/mL组HSPA1L表达水平显著下降(P<0.01)。结论原花青素可缓解H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤,其机制可能与调节H_2O_2诱导的HSPA1L蛋白表达有关。