HSV-2阴道感染并诱导小鼠阴道粘膜上皮细胞凋亡

最近的报道指出，某些病毒有诱导体外细胞凋亡的作用，借以限制病毒的扩散。为探讨ＨＳＶ－２在体内诱导细胞凋亡的效果及其形态学特点，用 ＨＳＶ－２ ３３３株感染小鼠阴道，于感染后不同天数处死动物，取其阴道，固定于１０％中性福尔马林，ＴＵＮＥＬ末端标记染色显示凋亡的细胞，光镜下进行原位观察。结果显示：感染后的第１天粘膜上皮内即出现大量的凋亡细胞，第２天至１１天凋亡细胞的数量及在上皮内的分布范围达最高水平。早期的凋亡细胞见于感染后所有标本，其核染色质形态及分布似正常细胞，但它被ＴＵＮＥＬ标记染成棕黄色；晚期的凋亡细胞亦见于所有标本，其胞核缩小，染色质浓缩并在核周边集聚，核中心空化。载有凋亡细胞的上皮在阴道粘膜上分布很广，最广的可占全阴道上皮的２／３。同时可见ＨＳＶ．２引起的上皮细胞坏死及疱疹形成，二者均由凋亡细胞包围。凋亡细胞不断地由上皮表面脱落至阴道，未见凋亡小体及吞噬现象。结果提示，ＨＳＶ－２ ３３３株阴道感染可同时诱导细胞坏死及凋亡，细胞凋亡可能在限制病毒产生子代及限制感染区域扩展起重要作用。

小鼠HSV-2阴道炎粘膜上皮细胞凋亡和NF-κB异常表达的关系

目的探讨HSV 2在体内诱导细胞凋亡的效果、形态学特点、NF κB蛋白的表达和TNF的促进凋亡作用。方法用HSV 2 333株感染小鼠阴道 ,光镜下进行原位观察 ,TUNEL末端标记染色显示凋亡的细胞 ,免疫组化技术检查NF κB蛋白的表达。结果感染后的第 1天粘膜上皮内即出现大量的凋亡细胞 ,第 3- 6天凋亡细胞的数量及上皮内的分布范围达最高水平。凋亡细胞被TUNEL标记染成棕褐色 ,经免疫组化技术证实凋亡细胞有NF -κB蛋白的表达。结论HSV 2 333株阴道感染可同时诱导细胞坏死及凋亡 ,NF κB蛋白的表达参与了细胞凋亡的发生 ,TNF可以促进HSV 2在体内诱导的细胞凋亡。细胞凋亡可能在限制病毒产生子代及限制感染区域扩展中起重要作用。

虎杖大黄素与黄芪总多糖合用抗Ⅱ型人疱疹病毒药效分析

目的 :为了探讨中药组方时有效成分间的相互作用对药效的影响 ,我们进行了此项研究。方法 :我们以阿昔洛韦 (ACV)为阳性对照 ,采用空斑减数实验 ,用中效作用原理对虎杖大黄素与黄芪总多糖合用抗HSV 2 333株药效进行了分析。结果 :在Hep 2细胞系统中 ,ACV对HSV 2 333株增殖抑制的ED5 0为 10 85ug ml。当大黄素与总多糖以 1(Dm)大黄素 1(Dm)总多糖的比例合用时 ,对HSV 2 333株直接杀灭、感染阻断、增殖抑制的ED5 0依次为 1 5 5ug ml ,0 85ug ml,1.18ug ml;合用指数 (CombinationIndex ,CI)均 <1;相关系数均为 0 99,P <0 .0 0 0 5 ;说明这一合用比对HSV 2333株具有明显的协同对抗作用。结论 :ACV对HSV 2 333株增殖抑制的治疗指数 (TreatmentIndex ,TI)为 10 0。 1(Dm)大黄素 1(Dm)总多糖对HSV 2 333株直接杀灭、感染阻断、增殖抑制的TIs为340 9,6 2 1 6 ,4 47 8,是最佳合用比。