基于SOCS1\3\JAK-STATS信号通路探讨软坚消瘿颗粒治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠的实验研究

目的探究软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)大鼠甲状腺组织SOCS1\3\JAK-STATS信号通路表达的影响。方法SD大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,剩余大鼠采用高碘饮水与皮下注射甲状腺球蛋白联合方案建立桥本甲状腺炎大鼠模型,通过慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型对照组(n=10)、雷公藤多苷片组(n=10)以及软坚消瘿颗粒组(n=10)。正常对照组给予常规饲养,模型对照组予以蒸馏水2 mL,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片9.45 mg/kg,软坚消瘿颗粒组给予软坚消瘿颗粒16.17 g/kg,各组干预时间为8周。干预结束后比较各组大鼠一般情况、HE染色情况、甲状腺功能指标、SOCS1\3\JAK-STATS相关蛋白表达情况。结果实验过程中无大鼠死亡,与模型组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平较低,TSH水平较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平较低(P<0.05),TSH水平较高(P<0.05)。与模型组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠SOCS1、SOCS2、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠SOCS1、SOCS2、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达水平较高(P<0.05)。结论软坚消瘿颗粒能够有效改善肝郁脾虚型HT大鼠的甲状腺功能,提高组织SOCS1、SOCS3表达水平,抑制炎性物质传导,推测与JAK-STST信号通路异常激活有关。