HT-S除油除渣系统在常减压装置的应用

为了更好地满足环保要求,降低装置加工损失,中国石化上海石油化工股份有限公司炼油部2#常减压蒸馏装置电脱盐含油污水投用了HT-S除油除渣系统。运行结果表明:该系统具有较强的除油能力,装置含油污水油质量浓度下降至20 mg/L左右,有效缓解了下游污水处理装置压力,同时将回收的污油进行回炼,降低了装置的加工损失。

ONKYO Liverpool HT-S6501家庭影院音响系统

以往．ONKYO的Liverpool(利物浦)系列产品中，以中高档的小型桌面组合音响为主．另有少量的小型AV系统。而考虑到很多心仪安桥AV功放的用家，由于担心音箱等器材搭配不当而无法获得完美音效。

电视的绝佳伴侣 索尼HT-S200F 为你带来轻奢级音效体验

生活节奏加快,在繁忙的工作之外,回到家中享受音乐带给人的轻松和愉悦,是很多人喜欢的放松方式之一。音箱不需要很奢华,但一定要足够精致,音量不需要过大,但一定要有细节。Sony全新产品SOUND BAR单件式环绕音响HT-S200F正是这样一件产品,如果你不是很满意电视自带扬声器的品质.

HT-6M托卡马克加热场脉冲电源的设计

HT-6M托卡马克装置重建是为响应“一带一路”倡议的中泰合作国际项目,加热场脉冲电源的作用是击穿和产生等离子体,其电源方案采用电容储能脉冲放电形式。为计算出满足要求的电源参数,对加热场脉冲电源放电过程进行数学分析,并根据电源设备的工作参数,设计并研制了电源的核心器件。为验证电源放电过程的理论分析,研制了一套小型电容储能脉冲电源,证明理论分析正确性的同时,对电源大功率固态断路器进行关断实验。

扁舵鲣鱼低聚肽对HT-22细胞的神经保护和抗氧化作用

为了评价扁舵鲣鱼低聚肽(Auxis thazard peptides,ATP)的神经保护作用和抗氧化作用,以皮质酮和谷氨酸为诱导剂构建HT-22细胞损伤模型,以细胞形态学、细胞活力、细胞功能和生化指标等指标探究扁舵鲣鱼低聚肽对HT-22损伤细胞的保护作用。结果表明,0.9 mmol/L的皮质酮和15.0 mmol/L的谷氨酸诱导HT-22细胞24 h,细胞存活率为50%左右。在该条件下,10、20、40μg/mL的扁舵鲣鱼低聚肽均能显著抑制皮质酮和谷氨酸引起的HT-22细胞存活率下降,可提高血清素、乙酰胆碱酯酶和胆碱浓度,降低乙酰胆碱活性,抑制皮质酮诱导的细胞损伤,抑制谷氨酸诱导细胞产生的氧化应激,增加超氧化物歧化酶、谷胱甘肽酶与谷胱甘肽过氧化物酶的活性,减少氧化产物丙二醛和活性氧的产生。

哈蟆油酶解物激活MAPK/ERK信号凋亡途径修复皮质酮诱导HT-22细胞损伤作用

为研究哈蟆油(Oviductus Ranae,OR)对海马神经元细胞保护作用机制,该研究通过皮质酮(Corticosterone,CORT)诱导HT-22细胞损伤模型探究哈蟆油酶解物对小鼠海马神经元细胞(HT-22)细胞损伤模型的保护作用及其作用机制。采用CORT与HT-22细胞共同培养建立HT-22细胞损伤模型,给予哈蟆油酶解物再次孵育,将ERK信号通路抑制剂PD98059加入HT-22细胞中。采用MTT法、Hochest 33258染色、流式细胞术、Western blot技术检测HT-22细胞凋亡情况和相关蛋白表达以及MAPK/ERK信号通路蛋白表达。结果显示高水平CORT能够诱导HT-22细胞损伤,哈蟆油酶解物能够使CORT诱导的HT-22细胞活力提升62.5%~87.5%,凋亡比例降低50%~70%。哈蟆油酶解物能够上调BCL-2、P-ERK1/2蛋白表达,同时下调BAX、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。上述结果表明,高水平CORT是通过抑制MAPK/ERK信号通路促进凋亡的发生从而诱导HT-22细胞损伤,哈蟆油酶解物能够通过激活MAPK/ERK信号通路调节BLC-2、BAX、Caspase-3、Caspase-9凋亡相关蛋白的表达进而抑制凋亡的发生减轻神经元损伤,该作用机制为哈蟆油发挥抗抑郁作用的关键途径之一。

甘草次酸对大肠癌HT-29细胞化疗增敏作用机制研究

目的:研究甘草次酸增强奥沙利铂对大肠癌HT-29细胞化疗敏感性的作用机制。方法:将大肠癌HT-29细胞分为对照组、甘草次酸组(甘草次酸浓度为100μmol/L)、联合组(100μmol/L甘草次酸+25 mg/L奥沙利铂)和阳性对照组(奥沙利铂25 mg/L)。采用四氮唑蓝法检测各组HT-29细胞增殖率;通过Annexin V/PI双标流式细胞术检测各组HT-29细胞凋亡比例;通过蛋白质印迹法检测各组HT-29细胞中核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、激活型胱天蛋白酶3(caspase-3,CASP-3)蛋白表达。结果:与对照组相比,联合组和阳性对照组HT-29细胞增殖率降低(P<0.05),联合组和阳性对照组凋亡细胞比例均升高(P<0.05);甘草次酸组、联合组和阳性对照组NF-κB、Bcl-2蛋白相对表达量均降低(P<0.05),而激活型CASP-3蛋白表达升高(P<0.05)。结论:甘草次酸可能通过调控NF-κB信号通路增强奥沙利铂对大肠癌HT-29细胞的化疗敏感性。

谷氨酰胺对结直肠癌HT-29细胞放射敏感性的影响及机制探讨

目的观察不同浓度谷氨酰胺(glutamine,Gln)对结直肠癌HT-29细胞放射敏感性的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养HT-29细胞,将对数生长期的HT-29细胞按照Gln不同浓度设置对照组(2 mmol/L,培养基基础浓度)、实验组Ⅰ(4 mmol/L)、实验组Ⅱ(6 mmol/L)、实验组Ⅲ(8 mmol/L),预处理2 h后给予Co 60源放射。通过CCK-8法检测未放射与放射后不同浓度Gln对细胞活力的影响;克隆形成实验检测放射后不同浓度Gln对细胞放射敏感性的影响;活性氧(ROS)试剂盒检测放射后24 h细胞ROS水平;流式细胞仪检测放射后48 h细胞凋亡率;蛋白印迹法测定放射后各组细胞Nrf2、HO-1、cleaved-Caspase3蛋白的表达水平。结果未放射的HT-29细胞在Gln干预24 h后实验组Ⅱ、实验组Ⅲ细胞活力明显高于对照组、实验组Ⅰ(P<0.05)。HT-29细胞放射24 h后,各实验组细胞活力明显高于对照组(P<0.05);放射后14 d,各实验组细胞克隆形成数均高于对照组(P<0.05);放射后24 h,各实验组ROS水平均低于对照组(P<0.05);放射后48 h,各实验组细胞凋亡率均低于对照组(P<0.05)。实验组ⅠNrf2表达高于对照组(P<0.05);实验组Ⅱ、ⅢNrf2、HO-1表达均高于对照组和实验组Ⅰ(P<0.05),cleaved-Caspase3表达均低于对照组和实验组Ⅰ(P<0.05);实验组Ⅲcleaved-Caspase3表达低于实验组Ⅱ(P<0.05)。结论谷氨酰胺能显著降低HT-29细胞的放射敏感性,其机制与减轻氧化应激损伤和减少细胞凋亡有关,这可能不利于结直肠癌患者放疗。

高糖诱导HT-22小鼠海马神经元代谢记忆细胞模型的构建及影响

目的 体外构建高糖诱导HT-22小鼠海马神经元“代谢记忆”细胞模型,探究“代谢记忆”对HT-22细胞凋亡和组蛋白乙酰化的影响。方法 以高糖培养基(葡萄糖浓度为55 mmol/L)和常规糖培养基(葡萄糖浓度为25 mmol/L)培养HT-22细胞,分为常糖组(NG 4、6、8组,25 mmol/L葡萄糖分别培养4、6、8 d),高糖组(HG 4、6、8组,高糖培养4、6、8 d),代谢记忆组(HG2NG2、HG2NG4、HG2NG6、HG4NG2、HG4NG4组,即高糖2 d转25 mmol/L葡萄糖培养2、4或6 d,高糖4 d转25 mmol/L葡萄糖培养2 d或4 d)。CCK-8法检测细胞活力变化,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,筛选出建立“代谢记忆”模型的最佳作用时间。后续将细胞分为NG4组、NG8组、HG4组、HG4NG4组和HG8组,光学显微镜观察各组细胞形态;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测去乙酰化酶(HDAC)和组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性;Western blot检测组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果 HG4NG4组为理想的高糖“代谢记忆”细胞模型;NG4、NG8组细胞交织成致密网状,生长状态良好,细胞呈梭形,突触结构明显。而HG4、8组细胞胞体变圆,突触结构消失,生长受抑,HG4NG4组细胞数量增多但形态受损;流式细胞术结果显示,与NG8组相比,HG8、HG4NG4组凋亡率增加(P<0.05);ELISA结果表明,与NG8组相比,HG8组及HG4NG4组HAT和HDAC的水平均增高(P<0.05),与HG8组相比,HG4NG4组HAT和HDAC差异无统计学意义;Western blot结果显示,与NG8组相比,HG8组、HG4NG4组HDAC4、Bax和Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),与HG8组相比,HG4NG4组蛋白表达差异无统计学意义。结论 HT-22小鼠海马神经元细胞经高糖55 mmol/L培养4 d后,再以25 mmol/L葡萄糖培养4 d是理想的高糖“代谢记忆”细胞模型。其机制可能与高糖模型中HDAC、HAT活性及HDAC4表达升高有关。

免疫亲和柱净化-液相色谱质谱法对粮谷中T-2与HT-2毒素的测定

建立了免疫亲和柱净化-液相色谱质谱法同时检测粮谷中T-2和HT-2毒素的方法。样品经乙腈-水(体积比80∶20)混合溶剂提取,免疫亲和柱(Bond Elut(Mycotoxin)净化后,采用液相色谱质谱(HPLC-MS)测定。T-2和HT-2毒素在0.005～0.5mg/L范围内线性关系良好,相关系数均大于0.9990;在0.01、0.05、0.10、0.2mg/kg的加标水平下,2种毒素的平均回收率为76%～90%,相对标准偏差为2.8%～7.6%;T-2和HT-2毒素的检出限(S/N=3)分别为0.001、0.002mg/kg。

清肠化湿方对HT-29细胞IL-6/JAK2/STAT3的影响

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,发病机制尚未明确,细胞因子IL-6及其介导的信号通路在非可控性肠道炎症过程中起关键作用[1]。导师沈洪教授所拟清肠化湿方（QHR）,治疗轻、中度UC,取得良好效果[2]。

Survivin shRNA和APC片段双基因的载体构建及其在HT-29细胞的表达

目的研究表明APC、Survivin 2种基因表达异常在结肠癌的发生发展中具有重要意义。构建Survivin shRNA、APC功能片段双基因共表达慢病毒载体并观察其能否于HT-29结肠癌细胞中成功表达,同时观察其是否能够对结肠癌细胞凋亡产生影响。方法构建3对互补Survivin shRNA片段,从其中筛选出一条最佳干扰shRNA片段,与APC功能片段(aa1020-1698)相连接构建双基因共表达质粒载体。将HT-29细胞分为实验组、空载组、空白组3组,慢病毒对HT-29进行侵染,观察是否有绿色荧光表达及对转染细胞进行realtime PCR、Western blot检测Survivin、APC基因表达水平。通过检测Caspase-3活性来检测细胞凋亡情况。结果 1Real time PCR检测后显示对Survivin基因起到最佳干扰效果的片段为shRNA3序列。2构建出的shRNA载体经过送序验证比对后,3对shRNA序列与最初设计的序列完全相同。在HT-29细胞中可见绿色荧光,实验组Survivin相对含量(31.71±1.49)较空载组(100±0)、空白组(95.12±2.15)明显减少(P<0.05),APC mRNA表达水平较空载组(0±0)、空白组(0.51±0.15)明显增加(P<0.05)。实验组Survivin蛋白相对含量(0.18±0.01)较空白组(0.24±0.04)、空载组(0.22±0.03)明显减少,APC蛋白表达水平(0.147±0.016)较空白组(0.095±0.012)、空载组(0.108±0.015)明显升高(P<0.05)。3实验组凋亡相对比值(0.573±0.050)较空白组(0.390±0.040)、空载组(0.407±0.030)明显增加(P<0.05)。结论成功构建Survivin-shRNA-APC双基因共表达慢病毒载体,并能够在HT-29结肠癌细胞中成功表达,该双基因共表达载体可为后续利用该载体进行基因治疗的基础实验提供材料。

大黄素对HT-29细胞IL-8分泌及NF-κB活化的影响

目的研究大黄素对IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞的IL-8分泌及NF-κB活化的作用,为其临床应用提供实验依据。方法用IFN-γ和LPS刺激的人结肠癌细胞株HT-29细胞来建立体外细胞炎症模型,采用ELISA检测HT-29细胞的IL-8分泌;以免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜观察HT-29细胞NF-κB核转位。结果大黄素在10～80mol.L-1能降低IFN-γ+LPS所引起的HT-29细胞IL-8的大量产生,并且呈明显的剂量依赖关系;大黄素不同浓度组可抑制IFN-γ+LPS刺激造成的NF-κB激活,;有剂量依赖关系。结论大黄素能有效抑制IFN-γ+LPS诱导的IL-8分泌和NF-κB激活。

苦参碱抑制大肠癌HT-29细胞环氧化酶-2表达的研究

目的从基因和蛋白水平探讨中药成分苦参碱 (matrine)对大肠癌HT-2 9细胞环氧化酶-2(COX-2 )表达的影响。方法分别采用RT-PCR、Western blot、ELISA等方法检测不同浓度苦参碱处理HT-2 9细胞前后COX-2mRNA、蛋白及其产物前列腺素E2 (PGE2 )水平的改变。结果苦参碱可抑制HT-2 9细胞COX-2mRNA、蛋白表达及PGE2 合成水平 ,但对COX 1无影响。当苦参碱 2 .0mg/ml处理时 ,COX 2mRNA表达在处理后 6h和 9h时抑制率均为 10 0 % ;细胞培养液PGE2 合成水平在 9h时抑制率为6 3.9% ;COX-2蛋白表达在 12h和 2 4h时抑制率分别为 4 8%和 10 0 %。结论苦参碱具有选择抑制HT-2 9细胞COX-2的基因转录、蛋白表达和功能活性等作用 ,在一定浓度和时间范围内 。

金钗石斛脂溶性生物碱提取物诱导人结肠癌 HT-29 细胞凋亡

目的:研究金钗石斛脂溶性生物碱提取物对人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用及其诱导细胞凋亡的分子机制。方法:MTT法检测金钗石斛脂溶性生物碱提取物对HT-29细胞存活率的影响,Hoechst33342染色法观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测胞内活性氧水平、线粒体膜电位、细胞周期和细胞凋亡率变化;蛋白免疫印迹检法测蛋白Caspase-3,9和胞内细胞色素C的表达。结果:金钗石斛脂溶性生物碱提取物能降低HT-29结肠癌细胞存活率,呈剂量和时间效应,48 h半数抑制浓度(IC50)为0.72 mg/m L;金钗石斛脂溶性生物碱提取物能诱导HT-29细胞凋亡,并诱导细胞周期阻滞于G2期;金钗石斛脂溶性生物碱提取物诱使线粒体膜电位降低,胞内活性氧浓度升高;激活型Caspase-9,3与胞内细胞色素C表达水平增高。结论:金钗石斛脂溶性生物碱提取物对HT-29结肠癌细胞的生长具有抑制作用并诱导细胞凋亡,其可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。

中国的超导托卡马克装置HT-7U用炭基面对等离子体材料的研究(英文)

聚变能作为一种潜在的替代能源 ,可以为将来提供清洁和无穷尽的能源供给 ,引起中国政府的高度重视。一项国家大科学工程“超导托卡马克HT 7U的建造”目前正在中国科学院合肥等离子体物理研究所实施。考虑到HT 7U将运行在高热负荷和近稳态的工作条件下 ,研究和选取面对等离子体候选材料就显得极为重要。中国科学院山西煤炭化学研究所和合肥等离子体物理研究所合作致力于HT 7U用炭基面对等离子体材料的研究和开发。本文主要介绍了聚变能的优点 ,有关聚变研究的一些基本概念如托卡马克 ,等离子体 ,面对等离子体材料 ,壁材料和等离子体间的相互作用行为等。给出了HT 7U用炭基面对等离子体材料的主要结果。

二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞G_1期的阻滞作用

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT法显示,60、120μmol.L-1DADS作用HT-29细胞24 h后,生长抑制率分别达23.1%、45.6%。细胞计数法表明,常规培养HT-29细胞群体倍增时间为22.58 h,60μmol.L-1DADS作用HT-29细胞后,其细胞群体倍增时间延长到31.20 h。流式细胞仪分析结果显示,60μmol.L-1DADS阻滞HT-29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而120μmol.L-1DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在G1期阻滞同时有p21W af1蛋白表达上调,Cyc lin E、C-myc蛋白表达下降。结论低剂量DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与G1期阻滞有关,DADS对HT-29细胞G1期阻滞的分子机制可能与调节p21W af1、Cyc lin E、C-myc表达相关。

HT-7U第一壁材料在HT-7装置中的辐照实验研究

把为HT 7U装置开发的系列碳基面对等离子体材料及其比对样品安装在样品架上 ,通过磁力传送机构送入HT 7装置刮削层中进行辐照实验研究。经过若干次等离子体放电实验后 ,取出样品进行表面形貌、表面元素成分及深度分布的X射线光电子能谱分析。结果发现 ,碳石墨材料的掺杂改性和抗等离子体溅射腐蚀的B4

黄芪多糖通过调控miR-20a/TGFBR2分子轴降低结直肠癌HT-29/DDP细胞的顺铂耐药性

目的:探讨黄芪多糖(APS)通过调控miR-20a/TGFBR2分子轴对结直肠癌(CRC)顺铂耐药细胞HT-29/DDP增殖、侵袭、凋亡和耐药性的影响及其机制。方法:以人CRC HT-29细胞、HT-29/DDP细胞为亲本和耐药细胞模型,将HT-29/DDP细胞随机分为4组:对照组、APS处理组、过表达miR-20a+APS组、沉默TGFBR2+APS组。用不同质量浓度的APS(0、0.5、1.0、1.5和2.0 mg/ml)处理HT-29/DDP细胞后,以qPCR和Wb实验检测细胞中miR-20a和TGFBR2的表达水平;用CCK-8、Transwell和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测对HT-29/DDP细胞增殖、侵袭和凋亡的影响;用双荧光素酶报告基因验证miR-20a与TGFBR2的靶向作用关系。构建裸鼠皮下CRC HT-29/DDP细胞移植瘤模型,观察APS对移植瘤生长的影响及其机制。结果:APS显著抑制HT-29/DDP细胞的增殖(P<0.01),且呈剂量依赖性。miR-20a在经APS处理后的HT-29/DDP细胞中低表达(P<0.01)、TGFBR2的表达水平显著上调(P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实miR-20a靶向作用TGFBR2并下调其表达水平。体内外实验证实APS通过靶向下调miR-20a对TGFBR2的抑制作用,提高HT-29/DDP细胞的药物敏感性,进而抑制该细胞增殖、侵袭和促进凋亡(均P<0.01);同时发现,该作用与抑制PCNA、Bcl-2蛋白而促进Bax、Caspase-3蛋白表达有关联。结论:APS通过下调miR-20a对TGFBR2表达的抑制作用,从而逆转HT-29/DDP细胞对顺铂的耐药性。