干扰LASP1基因表达抑制肾癌细胞HTB-47和CRL-1932的迁徙侵袭能力

目的LASP1是一种与癌细胞肌动蛋白组装动力学相关的肌动蛋白结合蛋白,其在许多肿瘤的发生演变中发挥了巨大的作用,在这个研究中我们将着重探讨LASP1对肾癌的发生发展以及演变中的作用。方法通过对肾癌细胞HTB-47和CRL-1932进行转染LASP1及其上游的HIF1a si RNA,进行蛋白印迹实验、transwell以及划痕实验,观察敲低LASP1和HIF1a后,LASP1和HIF1a表达量的改变以及肾癌细胞迁移侵袭能力的变化。结果转染LASP1 si RNA后的HTB-47和CRL-1932迁移能力和侵袭能力明显受抑制。转染HIF1a si RNA后,LASP1的蛋白表达量亦下调,HTB-47和CRL-1932的迁移和侵袭能力也明显受到抑制。结论LASP1基因促进HTB-47和CRL-1932的迁移和侵袭能力,敲低LASP1的表达,可明显抑制HTB-47和CRL-1932的迁移侵袭行为。敲低HIF1a能明显改变LASP1的表达量,从而可以间接调控肾癌细胞的生物学行为。

补骨脂素对HTB-47和CRL-1932肾癌细胞系的增殖、侵袭和迁移的影响及相关机制

目的研究补骨脂素对体外培养的HTB-47和CRL-1932肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响,进一步探讨补骨脂素抑制肾癌的内在机制。方法实验组为含有30μg/ml补骨脂素的二甲基亚砜溶液处理的HTB-47和CRL-1932肾癌细胞,对照组为二甲基亚砜处理的肾癌细胞。用划痕实验、CCK8、Transwell、蛋白印迹法检测补骨脂素对肾癌细胞的影响。结果相比于对照组,实验组中补骨脂素处理的肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力均明显受到抑制。补骨脂素处理的肾癌细胞中,细胞增殖抗原(MKI67)、增值细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的蛋白表达水平明显下降(均P<0.05)。结论补骨脂素在体外能明显抑制HTB-47和CRL-1932肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能是通过调节MKI67、PCNA、MMP2和MMP9来抑制肾癌的进展。