HTLV-Ⅰ相关性HAM/TSP患者血浆及脑脊液sFas、sFasL的测定及意义

目的探讨人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(humanT-lymphotropicvirustypeⅠassociatedmyelopathy/tropicalspasticparaparesis,HAM/TSP)患者血浆及中可溶性Fas(sFas)和Fas配体(sFasL)表达水平及其与HAM/TSP病发病机制的关系。方法应用ELISA方法检测HAM/TSP患者血浆及脑脊液(CSF)中sFas和sFasL水平。结果HAM/TSP患者血浆sFas表达水平[(1.08±0.26)ng/mL]与其他神经系统疾病(otherinflammatoryneurologicdiseases,OIND)[(0.29±0.05)ng/mL]及正常对照组[(0.18±0.07)ng/mL]相比显著增高(P<0.05),血浆sFasL表达水平[(0.26±0.11)ng/mL]与OIND组[(0.22±0.04)ng/mL]及正常对照组[(0.21±0.05)ng/mL]比较差异无显著性(P>0.05);CSFsFas与sFasL表达水平[(0.19±0.07)ng/mL与(0.24±0.08)ng/mL]均高于OIND组[(0.11±0.06)ng/mL与(0.01±0.01)ng/mL](P<0.05)。结论sFas、sFasL蛋白可能在HAM/TSP发病机制中起重要作用。

RNA干扰Tax基因表达对人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病／热带痉挛性瘫痪患者细胞凋亡的影响

目的探讨RNA干扰Tax基因表达对人嗜T淋巴细胞病毒Ⅰ型相关性脊髓病／热带痉挛性瘫痪（HAM／TSP）患者细胞凋亡的影响。方法运用RNAi技术特异性干扰Tax基因的表达，流式细胞技术和westernblot法鉴定Tax蛋白的表达情况，并运用流式细胞技术对干扰后的T淋巴细胞（TLC）凋亡情况及凋亡相关因子Fas、Bcl-2、肿瘤坏死因子α（TNF-α）进行检测。结果重组质粒psiTax／U6转染T细胞（9．84±3．32）％后，Tax蛋白的表达较未处理组（47．45±14．52）％和pSilencerl．O／U6转染组（45．98±10．66）％明显降低（t=9．51，14．93，均P〈0．01）；westernblot法显示重组质粒psiTax／U6转染TLC后，Tax表达较pSilencerl．0／U6转染组明显降低；RNAi干扰组的凋亡率（21．55±1．37）％较未处理组（47．80±3．36）％显著降低（t=24．17，P〈0．01）；RNAi干扰组Fas，TNF—α显著降低（t=17．83，16．85，均P〈0．01），而Bcl-2显著升高（t=5．21，P〈0．01）。结论运用RNA技术干扰Tax基因抑制Tax基因表达，可以有效抑制TLC细胞的凋亡。凋亡相关因子Fas，TNF—αandBcl-2在此过程中发挥重要作用。

HTLV-1感染者的眼部临床表现

人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-1)感染比较少见,主要流行于日本、加勒比海地区、中非和南美洲。已知感染者主要眼部表现包括成人T细胞白血病(ATL)患者的眼部恶性浸润、视网膜变性、眼部神经病变,HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪(HAM/TSP)患者的干燥性角结膜炎及HTLV-1葡萄膜炎(HU)等。HTLV-1相关性眼部病变的范围正在扩大,病程中可能出现免疫调节失常引起的眼部病变或眼部肿瘤,遗传和环境因素可能在不同人群中HTLV-1患者的眼部表现起一定作用。本文就HTLV-1相关眼部表现及最新进展作一综述。

Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内的变化及Tax蛋白对IL-17的影响

目的研究Th17细胞及其效应分子IL-17在HTLV-Ι相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HTLV-Ιassociated myelopsthy/tropical spastic paraparesis,HAM/TSP)患者中的变化及Tax蛋白对IL-17的影响。方法分别应用ELISA法和流式细胞技术检测HAM/TSP患者CSF上清液中的IL-17水平及外周血Th17细胞的百分率。应用RNAi干扰技术抑制Tax蛋白的表达,并用ELISA法检测干扰后细胞培养悬浮液中IL-17的表达。结果HAM/TSP患者脑脊液上清中IL-17含量(4.58±0.70)pg/mL较对照组(0.76±0.17)pg/mL显著升高(P<0.01);HAM/TSP患者外周血中Th17细胞的百分率(2.00%±0.64%)较对照组(0.41%±0.24%)显著升高(P<0.01)。RNAi技术干扰Tax蛋白表达后,IL-17水平(5.04±1.27)pg/mL较未干扰组细胞培养悬浮液中IL-17水平(7.69±2.11)pg/mL显著降低(P<0.05)。结论 Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内显著提高,提示在其发病机制中发挥一定作用,而且IL-17的表达水平受Tax蛋白调控。