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锰对HUVEC-304细胞生长及p53、p21^(WAF1/CIP1)蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 黄国香 吴青 +1 位作者 郭晓鹏 宋世震 《中国工业医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第6期328-330,358,共4页
目的探讨锰对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-304细胞生长及p53、p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响。方法取指数生长期HUVEC-304细胞,以100、200、400、800μmol/L MnCl2,分别作用24、48、72 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验检测细胞的存活力,... 目的探讨锰对人脐静脉内皮细胞系HUVEC-304细胞生长及p53、p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响。方法取指数生长期HUVEC-304细胞,以100、200、400、800μmol/L MnCl2,分别作用24、48、72 h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验检测细胞的存活力,筛选锰对细胞的毒性剂量。流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,Western blot方法检测p53、p21WAF1/CIP1蛋白的表达。结果100、200、400、800μmol/L MnCl2作用24、48、72 h均对HUVEC-304细胞有显著的抑制作用(P<0.05),且呈剂量-时间效应关系。流式细胞仪检测结果表明锰能诱导HUVEC-304细胞凋亡(P<0.01),Western blot结果显示,随锰浓度的增高,p53蛋白的表达下降(P<0.05);而p21WAF1/CIP1蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论锰可抑制HUVEC-304细胞的增殖,诱导其发生凋亡,p53蛋白的表达减少及p21WAF1/CIP1蛋白的表达增加是其发生凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 huvec-304细胞 P53蛋白 p21^WAF1/CIP1蛋白
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基于“雅解理论”探讨雅解益栽(心)方药物血清对CSE诱导VEC-304细胞损伤的影响
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作者 骆始华 李易 +5 位作者 赵丽娟 陶希睿 刘中勇 段小花 田慧 张超 《中国民族民间医药》 2023年第24期14-21,共8页
目的:观察香烟提取物(CSE)诱导血管内皮(VEC)-304的存活率、细胞增殖抑制率的变化,测定细胞裂解液的抗氧化能力,检测细胞相关凋亡蛋白的表达,探讨雅解益栽(心)方药物血清对CSE诱导的VEC-304细胞损伤的影响。方法:采用CSE复制VEC-304细... 目的:观察香烟提取物(CSE)诱导血管内皮(VEC)-304的存活率、细胞增殖抑制率的变化,测定细胞裂解液的抗氧化能力,检测细胞相关凋亡蛋白的表达,探讨雅解益栽(心)方药物血清对CSE诱导的VEC-304细胞损伤的影响。方法:采用CSE复制VEC-304细胞损伤模型,雅解益栽(心)方含药血清倍比稀释后分为3个剂量干预组(体积分数10%),采用MTT、TUNEL、DNA ladder、免疫组化以及Western Blot等方法,检测雅解益栽(心)方药物血清对CSE诱导的(VEC)-304细胞损伤的影响。结果:CSE可诱导细胞凋亡,其机制与其引发细胞氧化应激反应有关;诱发细胞Caspase-3、Bax、NF-κb表达上调,Bcl-2、p53下调,而致细胞凋亡。雅解益栽(心)方干预组细胞SOD、GSH-px、GSH含量比空白对照组高,MDA及NOS比空白对照组低;而Caspase-3、Bax、NF-κb表达下调,Bcl-2、p53表达上调。并有一定的量效依赖关系。结论:CSE能诱导VEC-304细胞凋亡,雅解益栽(心)方药物血清有明显的抗氧化作用,能抑制细胞凋亡,从而具有解烟毒作用。 展开更多
关键词 香烟提取物(CSE) VEC-304细胞 细胞凋亡 雅解益栽(心)方 抗氧化
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急性B淋巴细胞白血病CD304表达的临床意义
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作者 王卫国 王伟伟 冯玉虎 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第1期127-129,134,共4页
目的:探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)CD304表达的临床意义及其应用价值。方法:采用流式细胞术(FCM)检测初诊的32例B-ALL细胞CD304和相关白血病抗原表达、5例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和10例良性血液病对照者细胞CD304的表达;21份初... 目的:探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)CD304表达的临床意义及其应用价值。方法:采用流式细胞术(FCM)检测初诊的32例B-ALL细胞CD304和相关白血病抗原表达、5例急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)和10例良性血液病对照者细胞CD304的表达;21份初诊时融合基因和CD304共阳性的治疗后B-ALL样本,FCM和PCR检测微小残留病(MRD)水平,比较两者符合率。结果:BCR-ABL1阳性病人CD304表达阳性率高于E2A-PBX1和融合基因阴性病人(P<0.05)。5例T-ALL细胞和10例对照者B细胞上CD304均阴性表达,初诊43.75%(14/32)B-ALL病人CD304阳性表达:10例BCR-ABL阳性(12例)、1例TEL-AML1阳性和3例融合基因阴性(14例)病人CD304阳性表达,而3例E2A-PBX1阳性和2例MLL/AF4阳性病人CD304阴性表达。CD304阳性病人B-ALL细胞CD66c表达频率升高(P<0.01)。21例MRD中,PCR阳性11份,FCM阳性10份,共阳性10份,与PCR结果比较,FCM阳性符合率为91%,总符合率为95%。结论:CD304在B-ALL中异常表达对诊断和监测MRD具有重要的临床价值。 展开更多
关键词 B细胞急性淋巴细胞白血病 CD304 微小残留病
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鲁斯可皂苷元对HL-60与EC V304细胞黏附的影响 被引量:16
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作者 马丽 寇俊萍 +1 位作者 黄跃 余伯阳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期706-709,共4页
目的考察麦冬中主要皂苷元鲁斯可皂苷元(Rusco-gen in)抑制细胞黏附的作用,为深入研究其抗炎作用机制提供依据。方法采用MTT比色法检测Ruscogen in对人原髓性白血病细胞株HL-60细胞与正常或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活化的人脐静脉内皮... 目的考察麦冬中主要皂苷元鲁斯可皂苷元(Rusco-gen in)抑制细胞黏附的作用,为深入研究其抗炎作用机制提供依据。方法采用MTT比色法检测Ruscogen in对人原髓性白血病细胞株HL-60细胞与正常或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活化的人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞黏附的影响及其对ECV304与HL-60细胞增殖的影响。结果Ruscogen in 0.1,1.0μmol.L-1预处理ECV304细胞后,均抑制TNF-α诱导的ECV304细胞与HL-60细胞黏附的增加,Ruscogen in 0.001,0.01,0.1μmol.L-1预处理HL-60后,亦抑制TNF-α诱导的ECV304细胞与HL-60细胞黏附的增加;同时Ruscogen in在实验浓度范围内不影响ECV304细胞与HL-60细胞的增殖及二者之间的正常黏附。结论Ruscoge-n in可通过抑制HL-60细胞与活化的ECV304细胞之间的黏附作用,发挥抗炎活性。 展开更多
关键词 鲁斯可皂苷元 ECV304细胞 HL-60细胞 黏附作用 TNF-Α
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氧化低密度脂蛋白对人血管内皮细胞ECV-304促增殖及诱导凋亡的作用 被引量:19
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作者 秦英 杨君 +4 位作者 朱陵群 牛福玲 崔巍 王硕仁 姜良铎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期334-339,T001,共7页
目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对血管内皮细胞损伤作用的多样性。方法 :通过细胞形态学、台盼蓝活细胞计数、细胞毒四唑盐 (MTT)比色试验、乳酸脱氢酶 (LDH)、流式细胞凋亡和细胞凋亡小分子量DNA片段凝胶电泳测定法 ,观察 (0 1... 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白 (ox -LDL)对血管内皮细胞损伤作用的多样性。方法 :通过细胞形态学、台盼蓝活细胞计数、细胞毒四唑盐 (MTT)比色试验、乳酸脱氢酶 (LDH)、流式细胞凋亡和细胞凋亡小分子量DNA片段凝胶电泳测定法 ,观察 (0 1、1、10、10 0、15 0和 2 0 0 )mg/L的ox-LDL的条件培养液对人血管脐静脉内皮细胞ECV- 3 0 4的影响。结果 :(0 1- 10 )mg/L的ox -LDL对ECV - 3 0 4细胞具有促增殖作用 ,而增加浓度达 10 0mg/L及以上时 ,其表现则主要是对ECV - 3 0 4的细胞毒性 ;而且 ,这种细胞毒性以当ox -LDL的浓度达到 15 0和 2 0 0mg/L时 ,在12h开始诱导ECV - 3 0 4细胞出现凋亡 ,分别达 15 86%和 2 1 89%。而当ox-LDL作用ECV - 3 0 4细胞 18h后 ,则出现伴随凋亡的细胞坏死。结论 :ox -LDL具有很强的细胞毒性 ,其对内皮细胞的细胞毒性经历了促细胞增殖、凋亡前期。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 人血管内皮细胞 ECV-304 细胞凋亡 动脉硬化
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肿瘤坏死因子α和雷公藤内酯醇调节Raji细胞内VEGF的表达及基质胶中ECV304细胞血管形成作用的研究(英文) 被引量:11
6
作者 崔国惠 陈卫华 +2 位作者 薛克营 刘芳 陈燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第5期1008-1012,共5页
为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网... 为了探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和雷公藤内酯醇作用Raji细胞VEGF(血管内皮细胞生长因子)的表达及VEGF与ECV血管形成的关系,采用MTT法检测雷公藤内酯醇抑制Raji细胞增殖的影响;用ELISA法对Raji细胞上清的VEGF定量;用基质胶上的内皮细胞网络形成检测ECV304(人类脐静脉内皮细胞起源的细胞系)血管生成;用RT-PCR检测VEGFmRNA含量。结果表明:雷公藤内酯醇对Raji细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖方式,最适合作用时间为24小时,24小时半数抑制浓度IC50为25nmol/L;Raji细胞上清VEGF的含量在TNF-α组明显高于空白对照组,雷公藤内酯醇处理组则明显低于空白对照组,两者比较有极显著差异(P<0.01);Raji细胞内VEGFmRNA主要为VEGF165和VEGF121,其含量在TNF-α处理组与空白对照组比较有增加,而雷公藤内酯醇抑制VEGFmRNA表达,并呈剂量依赖方式;Raji细胞上清、VEGF(10ng/ml)和TNF-α(10ng/ml)处理的Raji细胞上清在基质胶中作用ECV304细胞后可促进血管形成,而雷公藤内酯醇(25nmol/L)处理的Raji细胞上清和1640培养基作为的对照组加入基质胶中ECV304细胞未见血管形成。结论:在TNF-α、雷公藤内酯醇作用Raji细胞过程中,TNF-α促进VEGF的表达而雷公藤内酯醇则抑制其表达;TNF-α处理的Raji细胞上清在基质胶中促进血管形成,而雷公藤内酯醇则抑制血管形成。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α 雷公藤内酯醇 VEGF RAJI细胞 ECV304细胞 血管形成
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肌肽对ECV304细胞缺氧损伤的保护作用 被引量:4
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作者 白剑 张俊 +5 位作者 迟戈 刘丽娜 樊淼 刘海东 李伟伟 杨菁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期52-54,共3页
目的研究肌肽对缺氧所致人体内皮细胞系ECV304细胞损伤的影响。方法建立缺氧条件下ECV304细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对缺氧损伤的ECV304细胞活性的影响,测定细胞培养基中乳酸脱氨酶(LDH)活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观... 目的研究肌肽对缺氧所致人体内皮细胞系ECV304细胞损伤的影响。方法建立缺氧条件下ECV304细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对缺氧损伤的ECV304细胞活性的影响,测定细胞培养基中乳酸脱氨酶(LDH)活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观测其细胞结构。结果浓度为10~20 mmol/L肌肽孵育ECV304细胞6 h后,可以抑制缺氧12 h和24 h引起的ECV304细胞活性下降,同时减少LDH的释放,保持细胞骨架完整。结论肌肽对缺氧所致的ECV304细胞伤具有保护作用。 展开更多
关键词 肌肽 细胞骨架 ECV304细胞 缺氧
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川芎嗪对缺氧缺糖状态下培养的血管内皮细胞ECV-304的影响 被引量:25
8
作者 林蓉 刘俊田 +1 位作者 甘伟杰 王维蓉 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期462-465,共4页
目的 :观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞 (ECV 30 4 )释放乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,自动生化分析仪测定培养液和细胞层中LDH活... 目的 :观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞 (ECV 30 4 )释放乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,自动生化分析仪测定培养液和细胞层中LDH活性 ;用比色法测定细胞培养液中NO水平 ;用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物MDA以评价脂质过氧化程度 ;荧光偏振法测定内皮细胞膜流动性。结果 :缺氧缺糖引起的血管内皮细胞LDH释放增加、MDA生成增多和膜流动性增高 ,NO水平降低。而川芎嗪可抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞释放LDH ,MDA生成和降低细胞膜流动性 ,提高NO水平。结论 :川芎嗪可保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞的损伤 ,其作用机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺氧缺糖状态 血管内皮细胞 ECV-304 乳酸脱氢酶 LDH 一氧化氮 NO
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舒林酸和吲哚美辛对人血管内皮细胞ECV304的生长抑制作用 被引量:8
9
作者 孙波 吴云林 +3 位作者 张学军 贺恒益 王升年 乔敏敏 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期370-372,共3页
目的 体外研究非甾体类消炎药对人血管内皮细胞的生长抑制作用。方法 采用舒林酸和吲哚美辛作用于人脐静脉内皮细胞株ECV30 4 ,并设置不同的作用浓度和作用时间 ,以体外药物敏感实验 (MTT)检测舒林酸和吲哚美辛在不同浓度及作用时间下... 目的 体外研究非甾体类消炎药对人血管内皮细胞的生长抑制作用。方法 采用舒林酸和吲哚美辛作用于人脐静脉内皮细胞株ECV30 4 ,并设置不同的作用浓度和作用时间 ,以体外药物敏感实验 (MTT)检测舒林酸和吲哚美辛在不同浓度及作用时间下对ECV30 4细胞的增殖抑制效应 ;以流式细胞仪技术和Hoechst332 5 8荧光染色检测药物作用后细胞有无凋亡改变及其形态学变化。结果 舒林酸和吲哚美辛在体外对ECV30 4细胞均有显著的生长抑制作用 ,并且具有时间和剂量依赖性 ,舒林酸能显著诱导ECV30 4细胞产生凋亡。结论 舒林酸和吲哚美辛在体外具有良好的抑制人脐静脉内皮细胞株ECV30 4生长的作用 ,非甾体类消炎药能够诱导血管内皮细胞产生凋亡而抑制其生长 ,同时也可能存在其他的作用机制。 展开更多
关键词 舒林酸 吲哚美辛 人血管内皮细胞 ECV304 生长抑制作用
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微管骨架在登革病毒感染ECV304细胞中作用的初步研究 被引量:5
10
作者 陈炜 王嘉丽 +5 位作者 彭涛 陈宗涛 高娜 万颖杰 张俊磊 安静 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期628-631,共4页
目的 研究登革病毒在与ECV3 0 4细胞相互作用过程中细胞微管骨架的变化,以及微管在病毒释放过程中的作用。方法 用2型登革病毒感染ECV3 0 4细胞株,间接免疫荧光双染色技术观察微管和病毒抗原的分布;应用col cemid破坏微管骨架,检测细... 目的 研究登革病毒在与ECV3 0 4细胞相互作用过程中细胞微管骨架的变化,以及微管在病毒释放过程中的作用。方法 用2型登革病毒感染ECV3 0 4细胞株,间接免疫荧光双染色技术观察微管和病毒抗原的分布;应用col cemid破坏微管骨架,检测细胞内外病毒滴度的变化,以明确微管是否参与病毒的复制。结果 登革病毒感染后ECV3 0 4细胞微管骨架的排列发生明显的变化,表现为3种类型:无序排列;围绕核形成环状结构;微管结成束状形成线状突触。间接免疫荧光双染色结果显示登革病毒抗原与微管共染,分布在微管组织中心。感染后8h ,药物组上清中的病毒滴度高于一般感染组,而细胞内的病毒滴度低于一般感染组。结论 登革病毒感染引起ECV3 0 4细胞微管的排列发生变化,可能是病毒感染造成了微管解聚,后者促进病毒的释放;药物的添加,加剧了对微管的破坏程度,从而进一步促进了病毒的释放。 展开更多
关键词 登革病毒 微管骨架 ECV304细胞
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周期加载对VEC-304细胞株迁移、增殖分布的影响 被引量:4
11
作者 王红兵 黄岂平 +3 位作者 蔡绍皙 卢晓 秦建 王远亮 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期355-358,共4页
在弹性膜上接种VEC-304,融合生长后擦去周边细胞形成一规则圆斑,使用弹性膜周期加载装置,对生长在弹性膜上的VEC-304圆斑施以15%拉伸应变,经显微镜观察,计算机图像处理了解细胞增殖、迁移时间过程及增殖细胞在应变场中的分布,细胞银染... 在弹性膜上接种VEC-304,融合生长后擦去周边细胞形成一规则圆斑,使用弹性膜周期加载装置,对生长在弹性膜上的VEC-304圆斑施以15%拉伸应变,经显微镜观察,计算机图像处理了解细胞增殖、迁移时间过程及增殖细胞在应变场中的分布,细胞银染了解细胞形态及细胞连接情况,免疫荧光染色观察增殖细胞的分裂极。结果发现:(1)随加载时间延长圆斑沿与应变垂直向伸展成椭圆形,24h两径出现明显差异;(2)随时间增加圆斑面积扩大,但实验组沿与加载垂直方向的增大较沿加载方向为大;(3)细胞有丝分裂器(中心粒)位于细胞短轴即加载方向;(4)加载后细胞较对照组排列紧密,细胞间距更小,且出现较为明显的重叠生长现象。VEC-304在应变场中的运动迁移、增殖具有方向依赖性,周期加载可以促进细胞间连接。 展开更多
关键词 周期加载 VEC-304细胞 分布 周期应变 细胞增殖 细胞迁移 运动迁移行为
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两种剂型的鱼肝油酸钠对ECV-304细胞系病理作用的对比研究 被引量:4
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作者 屠军波 兰海龙 +3 位作者 杨壮群 张铁良 宋勇 邢喆 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期491-494,共4页
目的对比研究鱼肝油酸钠的普通剂型和脂质体剂型对ECV-304细胞系的病理作用。方法以ECV-304细胞系为实验对象,分别加入鱼肝油酸钠的普通剂型和脂质体剂型,通过对比形态学(倒置显微镜、Giemsa染色、透射电镜观察)、细胞活性(MTT法)及流... 目的对比研究鱼肝油酸钠的普通剂型和脂质体剂型对ECV-304细胞系的病理作用。方法以ECV-304细胞系为实验对象,分别加入鱼肝油酸钠的普通剂型和脂质体剂型,通过对比形态学(倒置显微镜、Giemsa染色、透射电镜观察)、细胞活性(MTT法)及流式细胞仪检测来探讨不同剂型对ECV-304细胞系作用及其机制。结果普通剂型组出现细胞水肿、线粒体和内质网肿胀、染色质絮状化等坏死性变化;脂质体剂型组中染色质出现了新月状边集,碎裂并向胞膜移动,形成凋亡小体。细胞活性测定显示普通剂型组活细胞数目下降速度快;脂质体剂型组活细胞数目下降速度较慢。脂质体剂型组PI染色后行流式细胞仪检测,结果出现典型亚二倍峰。结论鱼肝油酸钠普通剂型表现为剧烈的毒性作用,呈现坏死性变化;而鱼肝油酸钠脂质体剂型对ECV-304细胞系表现为渐进性的缓释作用,诱导细胞发生凋亡性变化。 展开更多
关键词 鱼肝油酸钠 脂质体 血管瘤 ECV-304细胞
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氨甲喋呤对映体对ECV304细胞抑制作用及其机制 被引量:5
13
作者 郭立方 王荣 +4 位作者 贾正平 施有琴 谢华 张娟红 武晓玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期213-216,共4页
目的探讨氨甲喋呤[(±)MTX]及其对映体[(+)MTX、(-)MTX]对ECV304细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法采用培养的ECV304细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期... 目的探讨氨甲喋呤[(±)MTX]及其对映体[(+)MTX、(-)MTX]对ECV304细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法采用培养的ECV304细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期。结果在0.1~150μmol·L-1范围内,(+)MTX、(-)MTX和(±)MTX作用于ECV304细胞24、48、72h,均抑制细胞ECV304增殖,但抑制强度依次为(+)MTX>(±)MTX>(-)MTX,倒置显微镜观察不同浓度(±)MTX、(+)MTX和(-)MTX作用ECV304细胞不同时间后,出现细胞体积变小、核固缩等形态学改变。用10μmol·L-1的(+)MTX、(-)MTX和(±)MTX作用ECV304细胞48h后,PI单染流式细胞术检测ECV304细胞周期的影响,表明MTX消旋体及单一体干扰ECV304细胞DNA合成。结论(+)MTX和(-)MTX对ECV304细胞的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,(+)MTX的抗ECV304细胞增殖作用明显强于(-)MTX。 展开更多
关键词 氨甲喋呤 对映体药物 ECV304细胞 四甲基偶氮唑蓝比色法 流式细胞 细胞抑制 机制
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灵芝多糖肽对ECV304细胞氧化损伤的保护作用 被引量:20
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作者 游育红 林志彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1510-1513,共4页
目的研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用。方法培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细... 目的研究灵芝多糖肽对ECV304氧化损伤的保护作用。方法培养ECV304细胞,以叔丁基氢过氧化物(tBOOH)为氧化剂损伤细胞,造成氧化损伤模型,培养液中加入不同浓度灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1),以MTT法测细胞存活率;以光镜、电镜检测细胞形态学改变及线粒体损伤;用AnnexinV/PI双标记细胞,流式细胞检测细胞凋亡的百分率。结果灵芝多糖(12.5、25、50、100mg.L-1)可减少叔丁基氢过氧化物对ECV304的氧化损伤,MTT检测灵芝多糖给药组,ECV304细胞存活率增加。光镜下可见细胞损伤减少,电镜可见灵芝多糖(50mg.L-1,温育24h)减轻细胞器如线粒体氧化损伤,减少细胞凋亡。细胞流式检测表明:对照组、给药组、损伤组总凋亡百分率分别2.24%±0.43%、24%±6.4%(P<0.01)、82.1%±7.9%。结论灵芝多糖肽(GLPP)对ECV304细胞氧化损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 灵芝多糖肽 ECV304 氧化损伤 线粒体 凋亡 流式细胞
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ECV304细胞可作为一般模型、工具或靶用于生物医学和药学研究(英文) 被引量:19
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作者 吴其夏 邱劲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期139-142,共4页
ECV304 was reported first in 1990 as a spont aneously-transformed and immortalized cell line derived from a Japanese HUVEC. S ubsequently, many studies validated that the ECV304 is a permanent endothelial cell line. I... ECV304 was reported first in 1990 as a spont aneously-transformed and immortalized cell line derived from a Japanese HUVEC. S ubsequently, many studies validated that the ECV304 is a permanent endothelial cell line. It has been used widely as an endothelial cell model and an useful re search tool in biomedicine and pharmacology. However, several distinct differenc es exist between ECV304 and HUVEC. Some studies even pointed out that ECV304 is not of HUVEC origin. According to the research data including ours, this reporte dly endothelial-derived permanent human cell line ECV304 may be dedifferentiated towards an epithelial phenotype. It is therefore not an appropriate cell line t o study endothelial cell biology. But cultured ECV304 cells can still be used as a model, tool or target in the pathophysiological and pharmacological studies, depending on whether or not their functional expression or markers are suitable for the research work. 展开更多
关键词 ECV304细胞 生物医学 药学 医学实验
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血管内皮细胞(ECV304)表达的HLA-G1对NK细胞杀伤活性的抑制作用 被引量:3
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作者 张彩娥 韩军艳 +4 位作者 杨惠军 吴雄文 黄亚非 梁智辉 龚非力 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期676-678,共3页
目的:证实HLA-G1分子能够抑制NK细胞对同种血管内皮细胞系的杀伤作用。方法:采用脂质体介导的DNA转染技术,以构建的真核表达质粒pcDNA3-HLA-G1转染人脐静脉内皮细胞系ECV304,再用免疫荧光法检测表达的HLA-G1分子。并用MTT比色法检测HLA... 目的:证实HLA-G1分子能够抑制NK细胞对同种血管内皮细胞系的杀伤作用。方法:采用脂质体介导的DNA转染技术,以构建的真核表达质粒pcDNA3-HLA-G1转染人脐静脉内皮细胞系ECV304,再用免疫荧光法检测表达的HLA-G1分子。并用MTT比色法检测HLA-G1对NK细胞杀伤活性的影响。结果:ECV304细胞上可稳定表达HLA-G1。NK细胞对空质粒pcDNA3转染的ECV304细胞的杀伤率为(50.6±18.1)%;而对pcDNA3-HLA-G1转染的ECV304细胞的杀伤率为(29.7±11.4)%,两者差异具有显著意义(P<0.01)。结论:HLA-G1分子可明显抑制NK细胞对同种血管内皮细胞的杀伤效应。 展开更多
关键词 HLA—G1 ECV304 NK细胞 杀伤抑制
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RNA干扰技术沉默Smad4基因表达对ECV304细胞增殖和迁移的影响 被引量:2
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作者 曹阳 黄晓园 +4 位作者 马全富 杨漾 庄亮 马丁 周剑峰 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1019-1022,共4页
目的:探讨利用RNA干扰技术下调Smad 4基因表达对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移能力的影响,初步了解Smad 4在血管生成中的作用。方法:设计并合成靶向人Smad4基因的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段siRNA1和siRNA2,脂质体介... 目的:探讨利用RNA干扰技术下调Smad 4基因表达对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移能力的影响,初步了解Smad 4在血管生成中的作用。方法:设计并合成靶向人Smad4基因的小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)片段siRNA1和siRNA2,脂质体介导转染入人脐静脉内皮细胞株ECV304。应用实时定量RT-PCR和Western印迹法检测转染前后Smad4基因表达水平;应用细胞周期分析和羧乙基锗倍半氧化物(6-carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)-流式细胞仪检测ECV304细胞转染前后细胞增殖能力的变化;通过单层细胞划痕实验观察细胞转染前后迁移能力的变化。结果:从2条siRNA中成功筛选出1条siRNA,于RNA和蛋白水平可明显下调Smad4基因的表达;ECV304细胞转染Smad4的siRNA后,细胞的增殖和迁移能力明显增强。结论:利用RNA干扰技术能够筛选出高效的特异阻断Smad4基因表达的siRNA;Smad4基因表达下调能够明显促进血管内皮细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肿瘤 实验性 RNA干扰 细胞增殖 基因表达 基因 SMAD4 细胞 ECV304
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高糖时细胞间相互作用对共培养ECV304细胞的影响及茶多酚的干预作用 被引量:5
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作者 邓红 李海浪 +2 位作者 王凯 曾玉 刘必成 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期326-329,共4页
目的:研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响以及茶多酚的干预作用。方法:建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,并与... 目的:研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响以及茶多酚的干预作用。方法:建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系,分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组,并与两种细胞分别单独培养进行比较,培养36h后,分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法测定培养ECV304细胞内TGF-β1mRNA的表达。结果:在共培养模型中,高糖抑制SOD活性,促进MDA产生,上调共培养模型中ECV304细胞TGF-β1mRNA表达,其作用显著高于单独培养的ECV304细胞,茶多酚干预可拮抗高糖时ECV304细胞的上述改变。结论:(1)高糖环境下系膜细胞和ECV304细胞间存在相互作用,这种作用能促进共培养的ECV304细胞产生活性氧和上调TGF-β1的表达。(2)茶多酚通过干预这种细胞间相互作用,保护ECV304细胞。 展开更多
关键词 共同培养 葡萄糖 茶多酚 活性氧 转化生长因子Β ECV304细胞
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葡萄籽原花青素通过Nrf2/ARE信号通路抗高糖诱导的HUVEC-12细胞氧化损伤 被引量:3
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作者 张婷 刘瑞 +1 位作者 宋小锋 张慧 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1265-1269,共5页
研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC-12氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。建立高糖诱导的HUVEC-12细胞模型,测定细胞活力,检测细胞内活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)与超氧化物歧化酶(SOD)活性及Nr... 研究葡萄籽原花青素提取物(GSPE)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC-12氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。建立高糖诱导的HUVEC-12细胞模型,测定细胞活力,检测细胞内活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDH)与超氧化物歧化酶(SOD)活性及Nrf2/ARE信号通路中相关基因mRNA水平和蛋白含量。结果显示GSPE作用后显著提高HUVEC-12细胞活力,抑制高糖诱导的细胞内ROS水平升高,增强SOD活性(P<0.05),并呈现剂量依赖效应。GSPE作用能同时提高抗氧化转录因子Nrf2和下游区GSH-Px、HO-1、γ-GCS、NQO1基因的表达量以及HO-1、NQO1蛋白的含量(P<0.05)。结果表明GSPE能通过激活Nrf2/ARE通路对抗高糖诱导的HUVEC-12细胞氧化应激损伤。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 高糖 Nrf2/ARE信号通路 huvec-12细胞
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丹参酮A对NB4所诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响 被引量:3
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作者 张宏丽 羊裔明 +1 位作者 孟文彤 邓承祺 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期55-59,共5页
目的研究丹参酮A(TAN A)对急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞株NB4诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响。方法1分别用0.5ΜG/ML TAN A、0.3ΜG/ML ATRA、0.1G/L DMSO、RPMI1640处理培养NB4细胞制成条件培养基TAN A-NB4-CM,ATRA-NB4-CM、D... 目的研究丹参酮A(TAN A)对急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞株NB4诱导的人ECV304细胞株促凝活性的影响。方法1分别用0.5ΜG/ML TAN A、0.3ΜG/ML ATRA、0.1G/L DMSO、RPMI1640处理培养NB4细胞制成条件培养基TAN A-NB4-CM,ATRA-NB4-CM、DMSO-NB4-CM以及RPMI1640-NB4-CM,再分别与ECV304细胞在37℃共同孵育0、4、8、12H,利用复钙时间测定及改良发色底物法,分别测定ECV304细胞裂解液的肿瘤促凝活性(PCA)和组织因子活力(TF:ACT)。2ECV304细胞分别与0.5ΜG/ML TAN A及TAN A-NB4-CM在37℃共同孵育4、12、24、72、120H,用上述同样方法测定ECV304细胞裂解液的PCA和TF:ACT。结果10.5ΜG/ML TAN A处理NB4细胞24、72、120H的条件培养基能使ECV304细胞PCA增强,ATRA具有相似作用(P>0.05)。20.5ΜG/ML的TAN A对0.5ΜG/ML TAN A作用NB4120H的条件培养基(TAN A-120H-NB4-CM)促ECV304细胞PCA有抑制作用,其作用强度呈时间依赖性,120H达到高峰,再增加TAN A浓度,作用强度不增加;与0.3ΜG/ML ATRA作用相似。3TAN A-120H-NB4-CM能够增加ECV304细胞TF:ACT,并随作用时间增加而增强,TAN A与ATRA作用相似(P>0.05)。40.5ΜG/ML TAN A能够抑制TAN A-120H-NB4-CM对ECV304细胞的TF:ACT,并随作用时间增加而增强,ATRA具有相似作用(P>0.05)。结论TAN A在诱导NB4细胞分化凋亡的同时,可能通过某种因子增强NB4细胞对ECV304细胞促凝活性和组织因子活力;TAN A能够有效阻止NB4细胞增强ECV304细胞的促凝活性和组织因子活力,起到保护细胞的作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 维甲酸 内皮细胞 促凝活性 NB4细胞 ECV304细胞
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