视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞裸鼠皮下移植瘤的建立

目的建立视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察不同浓度HXO-RB44细胞的致瘤效果。方法将90只试验动物随机分成A、B、C3个组,每组裸鼠分别皮下注射浓度为1.0×108/mL、2.0×108/mL和3.0×108/mL的HXO-RB44细胞悬液各0.2mL。观察HXO-RB44细胞的成瘤时间、肿瘤生长情况、肿瘤大小及裸鼠摄食和活动状况。结果观察4周后,A组裸鼠无一成瘤。B组裸鼠仅5只成瘤。C组裸鼠有27只造模成功,成瘤率达90.00%。B组裸鼠的平均成瘤时间为21、34、5d,C组裸鼠的平均成瘤时间为18、32、3d,B、C两组时间之间进行比较,P<0.05,差异有显著性。小鼠成瘤后,出现消瘦、体重减轻、食欲精神不佳等症状。结论HXO-RB44细胞裸鼠皮下移植瘤的致瘤效果与细胞浓度密切相关。

8-Br-cAMP对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞癌基因的表达效应

目的研究８ＢｒｃＡＭＰ对培养的人视网膜母细胞瘤ＨＸＯＲｂ４４细胞癌基因表达的效应及其与该细胞生长的关系。方法ｃｆｏｓｍＲＮＡ、ＮｍｙｃｍＲＮＡ及ｐ２１ｒａｓｍＲＮＡ均以原位杂交和ＲＮＡ斑点印迹技术检测，对繁殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｃＦｏｓ、ＮＭｙｃ和Ｐ２１ｒａｓ蛋白表达的免疫反应性（ＩＲ）则采用免疫组化及蛋白质斑点印迹技术检测。结果在人ＨＸＯＲｂ４４细胞，ｃｆｏｓｍＲＮＡ、ＮｍｙｃｍＲＮＡ及ｐ２１ｒａｓｍＲＮＡ定位于胞质，ｃＦｏｓＩＲ及ＮＭｙｃＩＲ定位于胞核，而Ｐ２１ｒａｓＩＲ则位于胞质。斑点印迹的相对扫描数值显示实验组（８ＢｒｃＡＭＰ处理）均低于相应各对照组（未经８ＢｒｃＡＭＰ处理），Ｐ＜０．０５～０．０１。结论（１）８ＢｒｃＡＭＰ可抑制人ＨＸＯＲｂ４４细胞的生长增殖；（２）８ＢｒｃＡＭＰ可下调ｃｆｏｓ、Ｎｍｙｃ及ｐ２１ｒａｓ癌基因的表达；（３）８ＢｒｃＡＭＰ也可下调ｃＦｏｓ、ＮＭｙｃ及Ｐ２１ｒａｓ蛋白的表达，而且其变动各与其ｍＲＮＡ基因表达的变动相一致；（４）结果提示８ＢｒｃＡＭＰ可能从不同的途径而协同抑制ＨＸＯＲｂ４４细胞的生长增殖。

8-Br-cAMP可上调人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞抑癌基因的表达(英文)

目的 探讨8BrcAMP对人视网膜母细胞瘤HXORb44细胞抑癌基因表达的效应。方法 应用RNA斑点印迹技术检测细胞p16、p21wafl、wp53、mp53和Rb的mRNA,应用免疫组化斑点印迹技术检测细胞P16、P21wafl、PRb、cdk2、cdk4和PCNA蛋白质表达的免疫反应性(IR)。结果 在斑点印迹标本上,人HXORb44细胞p16、p21wafl、wp53及Rb的mRNA信号和P16IR、P21waflIR及PRbIR均是实验组高于对照组,P<005～001,而mp53mRNA信号、PCNAIR、cdk2IR和cdk4IR均是实验组低于对照组,P<005～001。结论 8BrcAMP上调人HXORb44细胞p16、p21wafl、wp53、Rb抑癌基因的表达及P16、P21wafl、PRb蛋白的表达,并下调mp53mRNA、PCNAIR、cdk2IR和cdk4IR的表达,提示8BrcAMP可通过阻抑细胞周期进展相关基因的表达而抑制人HXORb44细胞的生长增殖。

曲古菌素A对视网膜母细胞瘤Hxo-rb44细胞凋亡及Sur-vivin、c-Myc表达的影响

目的探讨曲古菌素A(TSA)对人视网膜母细胞瘤(Rb)细胞株Hxo-rb44细胞凋亡和Survivin、c-Myc表达的影响。方法将人Rb细胞株Hxo-rb44进行培养传代,流式细胞仪检测不同浓度的TSA作用不同时间对Hxo-rb44细胞周期和凋亡的影响,用Westernblot法检测凋亡过程中Survivin和c-Myc蛋白表达的变化。结果TSA可明显诱导细胞发生G2期阻滞及细胞凋亡,而且与药物作用时间呈依赖关系(r=0.97,P=0.02);Westernblot法可以观察到Survivin和c-Myc的表达水平随着TSA作用时间的延长而下降(P均<0.01)。结论TSA可以有效诱导人Rb细胞株Hxo-rb44细胞周期阻滞和凋亡,其作用机制与抑制Survivin和c-Myc表达有关。

褪黑素对裸鼠HXO-RB_(44)细胞皮下移植瘤的抑制作用

目的研究褪黑素(melatonin,MLT)对裸鼠HXO-RB44细胞皮下移植瘤的生长抑制作用及其相关机制。方法50只裸鼠视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)皮下移植瘤模型,随机分成5组,每组10只:A组为阴性对照组;B组、C组、D组分别为低、中、高浓度MLT治疗组;E组为阳性对照组。低、中、高浓度MLT治疗组分别按每只每次腹腔注射MLT20 mg.kg-1、40mg.kg-1、60 mg.kg-1各2 mL进行给药,阴性对照组注射等量生理盐水,阳性对照组每只每次腹腔注射等量足叶乙甙(4 mg.kg-1);每天给药1次,共7 d。观察各组裸鼠皮下移植瘤生长情况、裸鼠体质量的变化。采用组织病理学检查,观察裸鼠移植瘤的形态学特征;采用免疫组织化学、Western blotting检测肿瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达情况。结果E组白细胞、血红蛋白、血小板计数值及谷丙转氨酶、谷草转氨酶、次黄嘌呤核苷值与A组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05),MLT各治疗组裸鼠血常规结果及肝、肾功能与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05);不同时间点B组、C组、D组裸鼠体质量与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组裸鼠皮下移植瘤肿瘤质量与A组相比,差异无统计学意义(P>0.05),表明低剂量的MLT对裸鼠移植瘤的生长无抑制作用,C组、D组与A组进行比较,差异均有显著统计学意义(P均<0.01),表明大剂量的MLT对裸鼠移植瘤的生长有抑制作用;低、中、高浓度MLT治疗组及阳性对照组裸鼠移植瘤抑瘤率分别为12.50%、27.89%、40.72%、44.52%;组织病理学检查发现MLT治疗组及E组肿瘤内出血、坏死的程度明显高于阴性对照组,免疫组织化学及Western blotting检测发现MLT治疗组VEGF、ICAM-1及其蛋白的表达明显低于阴性对照组;MLT的治疗剂量与VEGF、ICAM-1蛋白的表达呈高度负相关。结论MLT对HXO-RB44细胞皮下移植瘤生长有抑制作用;MLT能抑制裸鼠移植瘤内VEGF、ICAM-1蛋白的表达,其浓度与VEGF、ICAM-1蛋白的表达呈高度负相关。

HXO-RB_(44)细胞上清液对ARPE-19细胞内VEGF表达的影响

目的探讨HXO-RB44细胞上清液对人视网膜色素上皮(RPE)细胞系ARPE-19细胞内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其相关机制。方法分别利用含有10%胎牛血清的RPMI-1640培养基及MEM培养基对HXO-RB44细胞及ARPE-19细胞进行培养,在ARPE-19细胞内加入100μL HXO-RB44细胞上清液,分别干预0、4、8、12、24 h,利用RT-PCR、免疫荧光细胞化学、Western blot等方法,检测不同浓度的MLT干预后24 h ARPE-19细胞内VEGF mRNA及蛋白的表达情况。结果HXO-RB44细胞上清液加入后的不同时间点,VEGF mRNA的表达差异有统计学意义(F=195.072,P=0.000)。随着HXO-RB44细胞上清液作用时间的延长,ARPE-19细胞内VEGF mRNA表达逐渐增高(P<0.01)。HXO-RB44细胞上清液加入后4、8、12、24 h,ARPE-19细胞内VEGF蛋白表达显著增加(F=160.687,P=0.000),其表达与ARPE-19细胞内VEGF mRNA表达方式相同(P<0.05)。随着HXO-RB44细胞上清液作用时间的延长,ARPE-19细胞内绿荧光蛋白强度逐渐增加。结论HXO-RB44细胞上清液能促进ARPE-19细胞内VEGF的表达。

CD44表达量对胶质母细胞瘤患者预后的影响分析

目的探讨CD44表达量对胶质母细胞瘤(GBM)患者预后的影响。方法选取2021年7月1日至2023年8月31日解放军总医院第一医学中心收治的102例GBM患者为研究对象,以术中切除肿瘤组织CD44积分光密度(IOD)的平均值为分界线,将研究对象分为CD44高表达组(IOD≥699023,51例)和CD44低表达组(IOD<699023,51例)。比较分析两组患者的一般资料、生存结局。采用单因素分析及Cox多因素回归方法分析GBM患者总生存率的影响因素。结果两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。患者术后随访时间2.6~27.5个月,中位随访时间15.0个月,10例患者存活,其中CD44高表达组有3例患者存活,CD44低表达组有7例患者存活,CD44低表达组患者的中位总生存期为18.3个月,CD44高表达组患者的中位总生存期为13.6个月,log-rank检验结果显示,CD44低表达组患者的总生存率高于CD44高表达组(χ^(2)=22.233,P<0.001)。术后放化疗、手术切除程度、肿瘤性质、MGMT启动子甲基化状态、CD44表达量与GBM患者的总生存率显著相关(P<0.05)。Cox多因素回归分析结果显示,原发GEM、术后放化疗、完全切除、MGMT启动子甲基化、CD44低表达均为GBM患者总生存率的独立保护因素(P<0.05)。结论CD44表达量与GBM患者的预后显著相关,且CD44低表达为GBM患者总生存率的独立保护因素。

苏木对肺癌干细胞荷瘤小鼠原发肿瘤CD44v6表达的影响

目的研究苏木对肺癌干细胞样细胞PG-BE1荷瘤小鼠原发瘤中CD44v6蛋白表达的影响。方法利用无血清培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,将干细胞样细胞亚群接种于小鼠下肢脚垫。采用药物对小鼠进行干预,第21天剥取小鼠原发瘤组织,采用Western Blot法、免疫组化法检测原发瘤组织CD44v6的表达。结果原发瘤重方面,苏木联合顺铂组较空白组、苏木组和顺铂组减少(P<0.05)。苏木加顺铂组较顺铂组、苏木组、空白组CD44V6表达较少(P<0.05)。免疫组化法检测苏木在原发瘤组织中CD44v6均有表达。结论苏木可以协同顺铂减少CD44v6蛋白的表达从而增加肺癌干细胞样细胞荷瘤小鼠模型原发肿瘤的抑瘤率。

CD44差异表达在胶质母细胞瘤中的生物信息学分析及细胞实验验证

目的探究CD44差异表达在胶质母细胞瘤(GBM)中的临床意义以及相关通路的富集并以胶质母细胞瘤细胞系U87进行实验验证。方法通过差异表达和Cox分析确定泛癌转录组中肿瘤患者与健康人的CD44表达是否具有差异以及风险比(HR);比较GBM患者CD44高、低表达组的免疫浸润及干细胞相关评分,并进一步分析各免疫细胞亚群是否具有差异及其与CD44的相关性;对GBM患者CD44高、低表达组差异表达的基因进行通路富集;通过构建、包装慢病毒和运用电转核糖核蛋白复合体的方法在U87细胞中过表达(OE)、敲低(KD)以及敲除(KO)CD44;对U87和U87 CD44 OE细胞进行CD44的免疫荧光染色;敲低CD44对U87细胞的活力与凋亡进行检测,敲除CD44对U87细胞的迁移与侵袭能力进行检测。结果CD44在GBM中表达较高与健康人差异明显(P<0.05),且HR>1。高表达CD44的GBM患者具有较高的基质细胞与免疫浸润评分以及较低的细胞干性,CD44高、低表达的GBM患者的树突状细胞、CD4^(+)记忆T细胞和调节性T细胞具有明显差异,且与CD44表达呈正相关(P<0.05)。CD44高、低表达的GBM患者的差异基因富集在与细胞迁移与凋亡的相关通路(P<0.05)。U87细胞实验表明,CD44正常情况定位在细胞膜,但CD44 OE后会在细胞质中发生蓄积。CD44 KD会导致细胞活力下降,细胞发生凋亡,CD44 KO的细胞迁移与侵袭能力也会下降(P<0.05)。结论CD44表达降低可以促进U87细胞活力降低、凋亡比例升高,侵袭与迁移能力下降,可能是影响GBM患者预后的相关因素。

circFNDC3B调控巨噬细胞极化对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和GPNMB/CD44轴的作用机制

目的探讨circFNDC3B调控巨噬细胞极化对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和GPNMB/CD44轴的作用机制。方法将过表达circFNDC3B质粒转染到M0型巨噬细胞中,分为con组和circFNDC3B组,RT-PCR检测巨噬细胞中CD16、TLR2、CD206和CD14相对表达量;将con组和circFNDC3B组巨噬细胞和OSCC细胞系SCC-25共培养,设为M0-con组和M0-circFNDC3B组;Transwell法检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡能力;蛋白质印迹法检测细胞中GPNMB和CD44蛋白表达。结果与con组相比,circFNDC3B组巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志蛋白CD16、TLR2相对表达量均降低(P<0.01);M2型巨噬细胞标志蛋白CD206、CD14相对表达量均升高(P<0.01)。与M0-con组相比,M0-circFNDC3B组细胞侵袭数目及细胞中GPNMB和CD44蛋白表达明显增加,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论circFNDC3B可促进M2型巨噬细胞极化抑制口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,其机制可能和激活GPNMB/CD44轴有关。

小檗碱对人胃癌细胞增殖、细胞周期及CD44V6表达的影响

目的 :研究小檗碱对人胃癌MGC 80 3细胞增殖、细胞周期及CD4 4V6分子表达的影响 ,探讨其抗肿瘤及抗肿瘤转移作用机制。方法 :MTT法检测小檗碱对人胃癌MGC 80 3细胞体外增殖作用。激光共聚焦显微镜观察用药后细胞形态的改变并用流式细胞仪检测细胞周期的变化。应用免疫组化和流式细胞术技术检测药物对细胞表面CD4 4V6表达的影响。结果 :小檗碱对MGC 80 3细胞有显著抑制作用 ,在 10、2 0、4 0 μg ml浓度下 ,其抑制率分别为 36 2 %、4 9 7%和 5 9 3% ,有明显剂量依赖关系。激光共聚焦显微镜下细胞核固缩 ,并可见凋亡小体。药物可将细胞阻滞在G0 G1期 ,并使细胞表面的CD4 4V6表达降低。结论 :小檗碱可通过诱导MGC 80 3细胞凋亡并将细胞阻滞在G0 G1期 ,发挥抑制瘤细胞的体外增殖作用 ;小檗碱可降低MGC 80 3细胞株CD4 4V6的表达 。

粘附分子CD_(54)、CD_(44)在苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡中的作用

目的观察苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡时细胞粘附分子(CD54、CD44)表达水平的变化,探讨粘附分子在苦瓜蛋白诱导K562细胞凋亡中的作用。方法以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562细胞;CCK-8试剂盒检测其对细胞生长的影响;流式细细术(An-nexinⅤ)、透射电镜等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细细术检测粘附分子(CD54、CD44)蛋白表达水平的变化。结果苦瓜蛋白对K562细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(电镜)证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562细胞发生明显的细胞凋亡;苦瓜蛋白处理组K562细胞中CD54、CD44表达分别为18.62%和1.32%,对照组分别为0.25%和0.17%,分别上调了18.37%、1.15%。结论苦瓜蛋白引起K562细胞凋亡的过程中,粘附分子CD54表达上调;CD54表达上调可能是苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一,其机制可能涉及细胞粘附依赖性细胞凋亡。

E-cadherin、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

背景与目的:上皮钙依赖粘附蛋白(E-cadherin,E-cad)、CD44v6和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在恶性肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨E-cad、CD44v6和PCNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)及癌旁组织中的表达与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。方法:应用免疫组化EnVision法检测86例NSCLC组织及40例癌旁组织中E-cad、CD44v6和PCNA的表达,并分析与NSCLC的侵袭、转移及预后的关系。结果:E-cad在肺癌组织中的表达率为53.5%(46/86),显著低于癌旁组织(80.0%)(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);CD44v6在肺癌组织中的表达率为44.2%(38/86),在癌旁组织中无表达,且在鳞癌中的表达率(54.0%)显著高于腺癌(30.6%)(P<0.05),并且与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05);PCNA在肺癌组织中的表达率为48.8%(42/86),在癌旁组织中无表达,且在淋巴结转移组与未转移组间的表达差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(r=-0.554,P<0.05),而CD44v6与PCNA的表达呈显著性正相关(r=0.688,P<0.05)。单因素生存分析显示E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC患者预后有关。Cox比例风险模型进行多因素生存分析显示;E-cad与临床分期是有意义的预后指标(P<0.05)。结论:E-cad、CD44v6及PCNA的表达与NSCLC的侵袭和转移相关。在NSCLC中联合检测三者的表达对判断预后有参考价值。

CD44、CD47和c-met在卵巢透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨CD44、CD47和c-met在卵巢透明细胞癌组织中的表达及其与患者的临床病理参数及预后的关系。方法采用免疫组织化学检测86例卵巢透明细胞癌组织中CD44、CD47和c-met的表达,进一步分析其与卵巢透明细胞癌临床病理参数及预后的关系,分析三者表达的相关性。结果卵巢透明细胞癌组织中CD44、CD47和c-met呈过表达,阳性表达率分别为90.7%、91.9%、94.2%,CD44、CD47的强阳性表达均与卵巢透明细胞癌的分期晚、化疗耐药及预后不良相关(P均<0.05),c-met的强阳性表达均与化疗耐药及预后不良相关(P<0.05),CD44、CD47的强阳性表达均与淋巴结转移无关。COX分析表明临床分期晚及CD44、CD47和c-met高表达是卵巢透明细胞癌预后独立风险因素(P均<0.05)。相关性分析显示,CD44与CD47、c-met及CD47与c-met间的表达均呈显著正相关(Spearman相关系数rs分别为0.783、0.776、0.835,P均<0.01)。结论 CD44、CD47和c-met在卵巢透明细胞癌中高表达且两两相关,是其不良预后独立危险因素。

胃癌微环境对大鼠骨髓间充质干细胞形态、生长及CD34、CD44表达的影响

背景:临床胃癌组织及裸鼠体内致瘤组织分离得到的胃癌间质干细胞(GC-MSCs),其生物学特性与骨髓间充质干细胞相似,并证明是肿瘤微环境的重要组成部分,可促进肿瘤的生长,作者推测骨髓间充质干细胞在胃癌微环境中生物学特性可能发生变化。目的:观察胃癌微环境对骨髓间充质干细胞形态、生长及CD34、CD44表达的影响。answell方法:设立骨髓间充质干细胞单独常规培养为对照组,实验组采用tr小室将人胃癌BCG-823细胞与大鼠骨髓间充质干细胞非接触共培养建立胃癌微环境,倒置相差显微镜观察骨髓间充质干细胞形态的变化、四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)观察骨髓间充质干细胞的增殖率、流式细胞术(FCM)检测骨髓间充质干细胞周期及表面抗原CD34、CD44的表达。结果与结论:(1)实验组骨髓间充质干细胞排列紊乱,不规则,细胞间连接疏松,细胞变细、变长,胞核变小,呈团生长,与人胃BGC-823癌细胞形态有相似之处;(2)G1期细胞比例明显降低,S期细胞比例明显增加(P<0.01)、G2/M期细胞比率显著增加(P<0.05);(3)实验组骨髓间充质干细胞的CD44阳性表达率显著降低,CD34阳性表达率显著降升高(P<0.01);(4)结果表明,将人胃癌BCG-823细胞与大鼠骨髓间充质干细胞非接触共培养模拟胃癌微环境对骨髓间充质干细胞形态、生长增殖及CD34、CD44表达有显著影响,有向胃癌细胞恶性转化的趋势。

多参数流式细胞术分析肺癌幼稚细胞免疫表型CD133、CD34、CD44的表达

目的研究CD133、CD34、CD44在肺癌组织中的表达及其不同表达组合所构成的细胞亚群。方法收集术前病理确诊的肺癌新鲜组织40例,外周正常肺组织10例,制备成单细胞悬液,选用CD133、CD34、CD44、CD117、CD43、CD45、LIN(CD2,CD3,CD31,CD64)单克隆抗体荧光染色,采用流式细胞仪分析上述表面抗原在肺癌组织及正常肺组织细胞中的分布,通过流式双参数图分析CD133、CD34、CD44双抗原组合表达形成的细胞亚群。结果肺癌实质细胞中(LIN系列及CD45阴性),CD133、CD34、CD44表达弱阳性,CD117、CD43阴性;非参数秩和检验示,CD133、CD34、CD44在肺癌及正常肺组织幼稚细胞中表达水平差异无统计学意义;在肺鳞癌与肺腺癌细胞中,CD44+、CD133-CD34-、CD133+CD44+、CD133+CD44-、CD133+CD34+、CD133-CD34+及CD133-CD44+的表达量不同(P<0.05),其余表型的差异均无统计学意义。聚类分析显示,肺癌幼稚细胞可主要归类为4种亚型。结论CD133、CD34、CD44可能是肺癌幼稚细胞标记,有利于更好研究肺癌细胞发育和演变的过程。

人参皂苷Rg1与Rh1对树突状细胞表达HLA-DR、CD25、CD44、CD54、CD11c及E-selectin的影响

目的观察人参皂苷Rg1和Rh1对树突状细胞(Dendriticcell,DC)表面分子CD25、HLA-DR、CD44、ICAM-1、CD11c及E-selectin表达的影响。方法用不同浓度的Rg1和Rh1分别加入成熟DC中,刺激一定时间后,用免疫组化法观察,并用图像分析法分析结果。结果除E-selectin外,Rg1和Rh1均可不同程度地促进HLA-DR、CD25、CD11c、CD44和ICAM-1的表达。结论Rg1、Rh1可增强DC表面促进T细胞活化的第一、二类信号系统分子的表达,提高其抗原递呈能力,并促进DC-T细胞簇的形成而活化初始T细胞。

子宫颈储备细胞增生与CD44v5在其细胞中的表达

目的 研究宫颈储备细胞增生时的形态表现及其免疫组织化学特点 ,为探讨癌变机理提供依据。 方法 观察 2 38例宫颈良性疾病中储备细胞增生的发生率及其多种形态表现 ;用免疫组织化学法检测 5 4个病例中CD4 4v5的表达情况。 结果与结论 1 在多种宫颈良性疾病中储备细胞普遍呈增生状态 ;2 增生细胞的形态可分为 4型 :大细胞型、小细胞型、透明细胞型及梭形细胞型 ;3 CD4 4v5在各型储备细胞中 10 0 %均呈强阳性表达。多种宫颈良性疾病中存在储备细胞增生 ;储备细胞可能来源于间质。

FN和CD44v6在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:观察纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)和CD44v6在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达,探讨其与HCC侵袭转移的关系。方法:采用FN、CD44v6抗体,对39例HCC标本和10例正常肝组织进行SP免疫组化染色,对结果进行统计分析。结果:HCC组织中FN表达的阳性率为35.8%,而在正常肝细胞中全部表达,两者差异明显(P<0.05)。FN分布特征还与HCC分化程度及生长方式相关。CD44v6在HCC中表达的阳性率为69.2%,在正常肝组织中全部未表达,两者差异显著(P<0.05)。CD44v6的阳性表达率和表达程度与HCC的包膜、分化程度、临床分期和有否转移也有密切关系。结论:肝癌细胞FN表达的减少或消失和CD44v6的高表达与HCC的侵袭转移密切相关,两者在侵袭转移中的作用相反。FN和CD44v6可以作为HCC侵袭转移的观察指标。