山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病肝细胞抗氧化作用的研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞抗氧化影响的干预机制。方法:NAFLD细胞模型采用人肝L-02细胞诱导,分为正常组、模型组、水飞蓟素组和山楂叶总黄酮组(简称HLF组)共4组,运用HLF进行干预,采用试剂盒提供的方法检测各时间点各组细胞MDA、SOD、CAT和GSH-ST的含量。结果:模型组细胞MDA含量随时间变化明显高于其他组,与水飞蓟等组和组比较有统计学差异(P<0.01);模型组细胞SOD、CAT和GSH-ST活力在各个时间点均明显低于其他组,与水飞蓟组和HLF组比较有统计学差异(P<0.01)。结论:HLF能显著降低NAFLD肝细胞MDA含量,提高肝细胞SOD、CAT和GSH-ST活力,延缓或阻止NAFLD的进展。

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病细胞病理及血脂影响的实验研究

目的:探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞病理及血脂影响的干预机制。方法:采用肝L-02细胞诱导建立NAFLD模型,分为正常组、模型组、水飞蓟素组和山楂叶总黄酮(HLF)组共4组,运用HLF进行干预,检测肝细胞的抑制率、甘油三酯(TG)及超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,并观察肝细胞超微病理改变。结果:模型组细胞生长明显受抑制,HLF药物组细胞生长的抑制率显著低于模型组,组间比较有极显著差异(P<0.01或P<0.05)。HLF药物组降低TG,提高超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。模型组肝细胞线粒体水肿,外膜破裂,细胞核形状改变,呈凋亡特征性改变;HLF药物组肝细胞病理损伤较模型组明显改善。结论:HLF能显著降低NAFLD肝细胞的生长抑制率,减轻NAFLD对肝细胞的病理损伤,能降低TG并提高超微量Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力,干预脂肪性肝病的进展。

山楂叶总黄酮对NAFLD肝细胞凋亡影响的研究

目的探讨山楂叶总黄酮(HLF)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞凋亡的影响。方法采用肝L-02细胞诱导NAFLD模型,分为正常组、低剂量组、高剂量组、模型组4组,采用不同浓度HLF进行干预,低剂量组HLF100μg/ml,高剂量组HLF400μg/ml。观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,We s te rn b lot检测凋亡蛋白表达的变化。结果模型组细胞形态学发生改变,HLF药物干预后,高剂量组细胞形态学改变明显好于低剂量组及模型组;模型组与HLF高剂量组早期凋亡率[(14.63±1.82)%、(6.75±1.83)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与HLF高剂量组中晚期凋亡率[(11.36±2.94)%、(3.49±1.03)%]比较,差异有统计学意义(P<0.01);HLF高、低剂量组中晚期凋亡率[(3.49±1.03)%、(8.79±1.05)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);模型组与HLF高、低剂量组总凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。Bax、Cyt-C和Caspase-9促凋亡蛋白在模型组中表达明显增高,Bcl-2、Mitochondria Cytochrome C抗凋亡蛋白在高剂量组及正常组中高表达;模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Bax/Bcl-2的比值[(1.999±0.376)、(0.144±0.023)、(0.399±0.045)]比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Cytosolic/Mitochondria Cytochrome C的比值[(0.287±0.037)、(0.041±0.006)、(0.097±0.024)]比较,差异有统计学意义(P<0.01);模型组与高、低剂量组凋亡蛋白Cleaved Caspase-9的表达[(0.060±0.005)、(0.030±0.003)、(0.030±0.003)]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 NAFLD细胞模型存在凋亡现象,HLF药物可能通过调节Bcl-2、Bax、Cytochrome C、Caspase-9等相关凋亡蛋白的表达,干预肝细胞的凋亡。