中型褐壳产蛋鸡实用饲粮中锰适宜水平的研究

用 2 0周龄的商品代北京红鸡 12 0只进行试验 ,研究中型褐壳产蛋鸡在 2 0～ 43周龄阶段实用饲粮中Mn的适宜水平。试鸡按完全随机设计以体重随机分为 5个处理组 ,分别饲喂未添加Mn的玉米 豆粕型基础饲粮 (含Mn19mg/kg)和在这一基础饲粮中分别添加 30、6 0、90和 12 0mg/kgMn(试剂级MnSO4 ·H2 O)的饲粮。鸡只自由采食与饮水。饲粮Mn水平对产蛋率、蛋重、产蛋量、采食量、料蛋比、蛋形指数、哈夫单位、蛋壳百分率、蛋壳厚度、破蛋率、血清新城疫 (NDV)抗体滴度、多数血浆生化指标和肝细胞线粒体中含Mn超氧化物歧化酶 (MnSOD)活性无显著影响 (P >0 10 ) ,但对蛋壳强度 (P <0 0 0 1)、心肌、胰及脾中Mn含量 (P <0 10 )和心肌细胞线粒体中MnSOD活性 (P <0 0 0 1)有显著影响。随饲粮Mn水平的增加 ,蛋壳强度、心肌、胰、脾中Mn含量和心肌细胞线粒体中Mn SOD活性呈渐近线型或二次抛物线型增加。蛋壳强度、心肌Mn含量和心肌细胞线粒体MnSOD活性分别与饲粮Mn水平很好地拟合断线模型 (P <0 0 5 )、二次曲线模型 (P <0 0 3)和渐近线型模型 (P <0 0 0 1)。以上述最优拟合数学模型计算获得理想蛋壳强度、心肌Mn含量和心肌细胞线粒体MnSOD活性所需的饲粮Mn水平分别为 45、10 0和 10 5mg/kg。结果表明 ,心肌Mn含?

静脉注射不同形态锰源对肉仔鸡生物学活性的影响

【目的】研究经静脉注射途径进入体内的不同形态锰在肉仔鸡体内代谢利用上的差异。【方法】将180只22日龄肉公鸡按体重随机分为5个处理组,分别翅静脉注射生理盐水,或在生理盐水中溶解硫酸锰及弱、中等和强络合强度有机锰源的注射液20d。【结果】静脉注射后第10和20天,各注射锰源组鸡的跖骨灰锰含量、心肌锰含量、心肌细胞线粒体中MnSOD活性和MnSOD mRNA均显著(P<0.03)高于注射生理盐水的对照组,但前3项指标未能恒定一致地反映出不同形态锰对肉仔鸡的生物学活性的差异。注射中等络合强度锰源组心肌细胞线粒体中MnSOD mRNA水平显著高于注射硫酸锰组(P<0.01)和强络合强度锰源组(P<0.09),且注射弱络合强度锰源组心肌细胞线粒体中MnSOD mRNA水平显著高于注射硫酸锰组(P<0.06)。【结论】注射锰在转录水平上显著影响心肌细胞线粒体中MnSOD的基因表达,这一功能性基因表达指标比其酶活性等其它指标更敏感、更恒定地监测出肉仔鸡对不同锰间生物学利用性的差异。经静脉注射途径进入体内的中等和弱络合强度有机锰源对肉仔鸡的生物学活性显著高于无机锰,而强络合强度有机锰源不利于肉仔鸡体组织细胞对其中锰的利用。

肉鸡心肌细胞中核转录因子Sp-1和AP-2及其结合序列研究

试验采用21日龄肉鸡的心肌组织作为研究对象用于抽提核蛋白,用蛋白质印记法和电泳迁移率变动分析法研究心肌细胞中与MnSOD基因转录相关的Sp-1和AP-2核转录因子及其结合序列。结果表明,在肉鸡心肌细胞的核蛋白中存有与MnSOD基因转录调控相关的核转录因子Sp-1和AP-2,且能与MnSOD基因启动子区特异性结合位点结合,其中在-79～-58有一个与人和大鼠相同的Sp-1结合位点核心序列(5'-GGGGCGGG-3'),在鸡MnSOD基因启动子区中AP-2结合位点核心序列与现有文献中报道的人和大鼠以及一些病毒AP-2结合位点核心序列不同,分别为位于-34～-14(5'-GGCGCAGGC-3')和-338～-319(5'-CCCAAGGTC-3')。上述结果提示,肉鸡心肌细胞中MnSOD基因的转录调控可能与核转录因子Sp-1和AP-2与MnSOD基因启动子区的特异性结合密切相关。

锰超氧化物歧化酶9Ala/Val基因多态性与冠心病的关系

目的:探讨锰超氧化物歧化酶9 Ala/Val(MnSOD9 Ala/Val)基因多态性与冠心病、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性的关系。方法:采用ABI 3100 DNA测序仪检测147例冠心病患者和108例对照组的MnSOD9 Ala/Val基因多态性的基因型,采用比色法测定血浆T-SOD和MnSOD活性。结果:与对照组比较,冠心病患者的血浆T-SOD和MnSOD活性明显降低,C反应蛋白(CRP)和颈动脉内-中膜厚度(IMT)则显著增高;冠心病患者的MnSOD VV基因型和V等位基因携带者较对照组明显增多;MnSOD VV基因型的T-SOD和MnSOD活性较AA基因型明显降低,并且MnSOD 9V等位基因与T-SOD活力、MnSOD活力和高密度脂蛋白呈负相关;与空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、收缩压、IMT和CRP呈正相关。结论:冠心病患者的抗氧化能力明显降低,因而炎症反应和动脉硬化程度加重;MnSOD 9 Ala/Val基因多态性通过影响血浆MnSOD活性和冠心病的危险因素而参与冠心病的发病。