慢性心力衰竭兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义探讨

目的:探讨慢性心力衰竭(心衰)兔心室结构重构导致心功能和电生理异常及其意义。方法:25只雄性新西兰大耳白兔,其中14只制备慢性心衰模型(心衰组),最终造模成功10只,另11只作为对照组(手术时1只气胸致兔死亡,余10只进入实验)。利用Masson染色技术观察各组心室肌组织间质胶原纤维并计算间质胶原容积系数(CVF),透射电镜观察心室肌细胞超微结构改变。监测各组兔M型超声心动图和Ⅱ导心电图,观察左心室射血分数(LVEF)、主动脉最大流速(Avmax)、左心室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVST)以及心率、PR间期、QT间期和ST段,评价心功能和电生理变化。程控刺激方法观察刺激周长(BCL)为150ms和200ms时心室有效不应期(ERP150和ERP200)以及各自有效不应期离散度(dERP150和dERP200)。评价Burst-pacing诱发室性心律失常(VA)的BCL和诱发率。结果:与对照组比较,心衰组心室肌组织中胶原纤维明显增多,CVF显著升高(P<0.01)。心室肌细胞排列不规则,出现断裂坏死,且超微结构异常改变,心房肌细胞核固缩,线粒体排列杂乱、肿胀或出现空泡,肌小节损伤严重。心衰组LVEF和Avmax显著下降(P均<0.05),LVEDd明显延长,IVST变薄(P均<0.01),且心率明显减慢,PR和QT间期均显著延长(P均<0.01),ST段明显下移(P<0.05)。与对照组比较,心衰组兔ERP150和ERP200均显著延长, dERP150和dERP200均明显增大,且心衰兔被诱发VA的BCL显著延长,VA诱发率明显加大(P均<0.01)。结论:心衰兔心室组织发生明显的病理性改变和超微结构异常的结构重构,造成心室功能下降和电生理紊乱,易于诱发VA。