基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用

目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。

Physiological Effect and Quality Influences of Hedyotis diffusae Extract on Tobacco Infected by TMV

The extract from Hedyotis diffusae was used to treat tobacco plants infected by TMV before and after incidence. The effect of the changes of some physiological and biochemical indices related with the virus-resistance in tobacco leaves on tobacco quality ware determined. The resuits showed that H. diffusae extract could remarkably increase the total phenol content in tobacco leaves ,strength the activity of phenylalanine ammonialyase （ PAL） , improve the membrane permeability and tobacco quality. Prevention treatment was better than therapy treatment. In conclusion, H. diffusae extract could induce plants to produce disease resistance and strength tha antiviral capability of tobacco against TMV.

壮药白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用研究

目的观察白花蛇舌草水提物对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤的抑制及免疫调节作用,并探讨其作用机制。方法取6只正常BALB/c-nu雌性裸鼠作为正常组;取30只BALB/c-nu雌性裸鼠复制MDA-MB-231乳腺癌移植瘤模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组、环磷酰胺组及白花蛇舌草水提物低、高剂量组,每组6只。环磷酰胺组给予环磷酰胺25 mg/kg腹腔注射,每7 d注射1次;白花蛇舌草水提物低、高剂量组分别按照1500 mg/(kg·d)、6000 mg/(kg·d)灌胃白花蛇舌草水提物溶液,正常组和模型组灌胃等体积灭菌注射用水,均1次/d。各组均连续干预21 d,监测裸鼠活动状况,每间隔2 d测量1次肿瘤大小。干预结束后,测量体重、瘤重与脾重,计算脾脏指数、抑瘤率;HE染色观察移植瘤的病理学形态;脾淋巴细胞增殖试验评价脾脏中T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖能力;血液分析仪测定外周血中白细胞数目和淋巴细胞占比;ELISA法检测血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定模型组和白花蛇舌草水提物低、高剂量组裸鼠肿瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路蛋白及凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)]表达情况。结果与正常组比较,模型组裸鼠脾脏指数、外周血中白细胞数量均明显升高(P均<0.05),脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞密集丰富排列无序,肿瘤细胞异型性明显。与模型组比较,白花蛇舌草水提物高、低剂量组裸鼠脾脏指数、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血淋巴细胞占比及血清中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平均明显升高(P均<0.05),瘤重、外周血中白细胞数量均明显降低(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数目大量减少,细胞凋亡,组织结构破损;肿瘤组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、mTOR、Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),Bax、Caspase-7、Caspase-9蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。环磷酰胺组裸鼠脾脏指数、瘤重、脾脏T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖能力指数、外周血白细胞数量和淋巴细胞占比均明显低于模型组(P均<0.05);肿瘤组织中肿瘤细胞数量明显减少。结论白花蛇舌草水提物可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导乳腺癌细胞发生凋亡,增强移植瘤裸鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活,下调凋亡相关蛋白表达、上调促凋亡蛋白表达相关。

白花蛇舌草诱导活性氧类物质抑制慢性髓系白血病K562细胞增殖

目的探讨白花蛇舌草(HDW)诱导活性氧类物质对慢性髓系白血病(CML)K562细胞增殖的影响。方法流式细胞法检测HDW作用下K562细胞内活性氧(ROS)水平。将K562细胞分为对照组、HDW组、N-乙酰-L-半胱氨酸组(NAC组)和HDW+NAC组,观察各组细胞ROS、活力、形态、增殖和细胞周期分布情况,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白和磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白表达情况。结果HDW能提高K562细胞内ROS水平(P<0.05)。对照组、NAC组细胞含大量拒染细胞且形态无明显变化,HDW组、HDW+NAC组拒染细胞减少,着色细胞增多,有染色质聚集和细胞核膜崩解现象。与对照组相比,HDW组细胞内ROS、G1期占比、p21和p53蛋白表达升高,S期占比和细胞周期素D1、细胞周期素依赖蛋白激酶4、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05);NAC干预能部分逆转HDW作用效果(P<0.05)。结论HDW能诱导活性氧类物质升高来降低K562细胞增殖能力,与细胞周期阻滞、调节PI3K/Akt通路活性有关。

白花蛇舌草的化学成分、药理作用及临床应用研究进展

目的:为白花蛇舌草现代研究提供理论依据,为其新药开发和质量评价奠定基础。方法:本文通过数据库的检索,对近十年的白花蛇舌草化学成分、药理作用以及临床应用的相关文献资料进行整理与总结。结果:发现白花蛇舌草中主要含有环烯醚萜类、黄酮类、蒽醌类、多糖类、有机酸类以及微量元素等多种化学成分物质;具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化活性以及免疫调节等药理作用。白花蛇舌草在炮制方面的研究比较少,临床上常用其治疗各种癌症,包括肠癌、胃癌、肝癌、直肠癌等,与半枝莲和其他抗癌药合用效果更佳。结论:目前白花蛇舌草的化学成分研究较为全面,药理研究多是抗癌、抗炎,临床上常与清热解毒类药物合用,目前暂未见毒副作用的报道。

GC-MS/MS法检测肠炎宁片及其药材中禁用农药残留

目的建立同时定量分析肠炎宁片及其原料药材地锦草、金毛耳草中31个禁用农药残留的方法。方法用乙腈提取样品,再经改良后的Quick(快速)-Easy(容易)-Cheap(便宜)-Effective(有效)-Rugged(稳定)and Safe(可靠)(QuEChERS)方法进行净化,使用气相色谱-三重四极杆质谱仪(GC-MS/MS)检测,样品分析采用基质匹配标准曲线定量法。结果所建立的方法学考察均合格,平均回收率为72.0%~113.0%,相对标准偏差(RSD)为2.4%~17.8%。经过检测,并未检出《中国药典》2020年版通则0212项下规定的禁用农药。结论该方法精密度和重复性良好,能够快速、简便地完成禁用农药检测,可用于肠炎宁片的安全性监测。

白花蛇舌草对人白血病细胞株HL-60增殖、凋亡及PI3K/AKT和Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 探究白花蛇舌草对人白血病细胞株HL-60增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 将HL-60细胞随机分为0μmol/L组、3μmol/L组、6μmol/L组和12μmol/L组,分别采用0、3、6、12μmol/L浓度白花蛇舌草处理。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot检测Ki-67、Caspase-3、c-Myc、Cyclin D1、CDK4、AKT、p-AKT、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平。结果 与0μmol/L组比较,6、12μmol/L组细胞凋亡率和G1期比例明显升高,S期比例和线粒体膜电位明显降低,cleaved Caspase-3/Caspase-3比值升高,Ki-67、c-Myc、Cyclin D1、CDK4、Wnt1、β-catenin蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 白花蛇舌草通过PI3K/AKT、Wnt/β-catenin信号通路抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡。

基于转录组学探讨白花蛇舌草总黄酮抗肺癌A549细胞生长机制

目的 利用转录组学技术揭示白花蛇舌草总黄酮提取物抑制肺癌细胞生长的作用机制。方法 首先制备白花蛇舌草总提取物和总黄酮提取物,采用CCK8法检测不同剂量的白花蛇舌草总提取物和总黄酮(50、100、200 mg·L^(-1))对肺癌细胞株A549细胞增殖活性的影响。然后,选择最佳剂量的总黄酮干预肺癌细胞,采用CCK8法、划痕实验、Transwell侵袭实验检测白花蛇舌草总黄酮对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并进行转录组测序。最后,对转录组数据分别进行差异分析、功能富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析。结果 白花蛇舌草总提取物和总黄酮提取物均能显著抑制肺癌细胞增殖活性,且总黄酮作用优于总提取物。转录组学分析共筛选出1 134个差异表达基因,这些基因富集于MAPK信号通路、WNT信号通路、转化生长因子β信号通路、p53信号通路等多条癌症相关信号通路。从差异基因的PPI网络中筛选得到10个关键基因,分别为TTK、NUSAP1、CDCA8、KIF2C、MELK、CCNB2、CCNB1、KIF20A、BUB1、CEP55。结论 白花蛇舌草总黄酮成分抗肺癌细胞生长的作用机制可能涉及MAPK信号通路、WNT信号通路、转化生长因子β信号通路、p53信号通路等癌症相关信号通路,并且可能直接作用于TTK、NUSAP1、CDCA8、KIF2C、MELK、CCNB2、CCNB1、KIF20A、BUB1、CEP55等癌基因。

普洱端午药根白花蛇舌草基源鉴定及药用进展

为鉴定普洱端午药根白花蛇舌草的基源,通过走访调查普洱端午药市,收集了药市中的药材白花蛇舌草,通过观察原植物及药材的茎、叶的形状、花序的类型及着生位置、蒴果的形状和果柄的有无、长短、粗细等性状特征,确定植物来源;鉴定得出普洱端午药市中售卖的“白花蛇舌草”共有3种,分别为茜草科植物白花蛇舌草(Hedyotis diffusa Willd)、纤花耳草(Hedyotis tenelliflora Blume)及伞房花耳草(Hedyotis corymbosa(L.)Lam);通过文献查询,比较3种植物的药用进展,其化学成分、药理作用存在差异,使用时应注意区分,以保证临床用药安全。

HPLC法测定滇产白花蛇舌草及伪品中去乙酰车叶草酸甲酯的研究

目的:建立高效液相色谱法(HPLC)测定滇产白花蛇舌草中去乙酰车叶草酸甲酯的含量,提高白花蛇舌草定性定量的专属性鉴别。方法:采用Zorbax Eclipse XDB-C 18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱;流动相∶乙腈-水(3.5∶96.5);检测波长:238 nm;柱温:25℃;流速:1.0 mL/min;进样量:10μL。结果:白花蛇舌草检出去乙酰车叶草酸甲酯,其伪品未检出,乙酰车叶草酸甲酯在3.7683~241.1684μg/mL(r=0.99985)范围内线性关系良好;平均回收率为94.40%,RSD为2.3%。结论:建立的方法,可用于白花蛇舌草与伪品的鉴别,为评价该药材质量具有借鉴意义。

基于lncRNA MALAT1/Slug/Smad通路调控上皮间质转化探讨白花蛇舌草抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭

目的研究白花蛇舌草(HDW)通过lncRNA MALAT1/Slug/Smad通路调控上皮间质转化(EMT)对结肠癌细胞迁移和侵袭的抑制作用。方法取对数生长期人结肠癌HCT-116细胞,分为空白组、药物组、病毒组和药物联合病毒组。空白组和药物组加入不含lncRNA MALAT1的空载慢病毒液,病毒组和药物联合病毒组加入含lncRNA MALAT1过表达慢病毒液,获得稳定转染的细胞系。空白组和病毒组用0 mg/mL HDW药液干预,药物组和药物联合病毒组用0.5 mg/mL HDW药液干预,均干预24 h。RT-qPCR法检测细胞lncRNA MALAT1 mRNA相对表达水平;MTT法检测细胞活力;划痕实验检测细胞划痕愈合能力;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞锌指转录因子Slug、锌指转录因子Snail、转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2/3、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达量以及p-Smad/Smad。结果与空白组比较,药物组lncRNA MALAT1 mRNA相对表达水平明显降低(P<0.05),细胞活力明显降低(P<0.05),细胞划痕愈合能力与迁移、侵袭能力明显降低,Slug、Snail、TGF-β、N-cadherin、Vi⁃mentin蛋白表达量和p-Smad/Smad明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显提高(P<0.05);病毒组lncRNA MALAT1 mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05),细胞划痕愈合能力与迁移、侵袭能力明显提高,Slug、Snail、TGF-β、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量和p-Smad/Smad明显提高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显降低(P<0.05)。与病毒组比较,药物联合病毒组lncRNA MALAT1 mRNA相对表达水平明显降低(P<0.05),细胞活力明显降低(P<0.05),细胞划痕愈合能力与迁移、侵袭能力明显降低,Slug、Snail、TGF-β、N-cadherin、Vimentin蛋白表达量和p-Smad/Smad明显降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量明显提高(P<0.05)。结论HDW可通过抑制lncRNA MALAT1/Slug/Smad信号通路,减少EMT,进而抑制大肠癌细胞的迁移和侵袭。

白花蛇舌草免疫多糖结构的研究

白花蛇舌草(Hedyotis diffusa Willd)系茜草科(Rubiaceae)耳草植物,广泛分布于亚洲热带地区,我国云南、广西、福建、浙江和江苏等地均有生长。民间常用此草内服治疗小儿疳疾、毒蛇咬伤、癌肿及肠道疾病,外用治疗各种疮?及跌打刀伤等症。近年研究表明,白花蛇舌草具有增强非特异性免疫作用。

白花蛇舌草的化学成分

目的对中药白花蛇舌草(Hedyotis diffusaWilld.)化学成分进行分离鉴定。方法采用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、制备薄层色谱、重结晶等方法进行分离纯化,并通过理化常数测定和光谱数据分析鉴定其化学结构。结果分离得到7个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇(β-sitosterol,1)、胡萝卜苷(daucosterol,2)、熊果酸(ursolic acid,3)、2-羟基-3-甲基-1-甲氧基蒽醌(2-hydroxy-3-methyl-1-methoxyanthraquinone,4)、2-羟基-7-甲基-3-甲氧基蒽醌(2-hydroxy-7-methyl-3-methoxyanthraquinone,5)、E-6-O-对甲氧基肉桂酰基鸡屎藤苷甲酯(E-6-O-p-methoxycinnamoyl scandoside methyl ester,6)、E-6-O-香豆酰基鸡屎藤苷甲酯(E-6-O-p-coumaroyl scandoside methyl ester,7)。结论化合物5为首次从该属植物中分离得到。

高效液相色谱法测定白花蛇舌草中槲皮素的含量

目的建立高效液相色谱法测定白花蛇舌草中槲皮素含量的方法。方法采用Hypersil BDS C18色谱柱（4．6mm×200mm，5μm），流动相为甲醇-水-磷酸（体积比50：50：0．2），检测波长为370nm。结果槲皮素在0．08～0．32μg的范围内与峰面积呈良好线性关系（r=0．9996），平均加样回收率为101．5％，RSD为0．8％（n=6）。结论本法快速、简便、准确，可用于测定白花蛇舌草中槲皮素的含量，为评价白花蛇舌草的内在质量提供科学依据。

HPLC法同时测定白花蛇舌草中齐墩果酸和熊果酸的含量

目的建立同时测定白花蛇舌草中齐墩果酸和熊果酸含量的方法。方法采用HPLC法 ,色谱柱为HiQsilC18V (4 6mm× 15 0mm ,5 μm) (带预柱 ) ,流动相为甲醇 四丁基溴化铵(2 0mmol·L-1) 三乙胺 (V∶V∶V =90∶10∶0 0 2 ) (用冰醋酸调pH 6 9) ,检测波长 2 10nm ,流速0 3mL·min-1,进样量 2 0 μL。结果齐墩果酸和熊果酸分别在 9 80～ 15 6 8mg·L-1(r =0 9999)和 33 5～ 6 70mg·L-1(r =0 9999)内峰面积与质量浓度呈良好的线性关系 ;平均回收率 (n =9)分别为 98 3% (RSD =1 3% )和 98 0 % (RSD =1 4 % )。

白花蛇舌草多糖的抗氧化活性研究

目的:评价白花蛇舌草多糖的体外抗氧化能力。方法:以热水回流提取法(料水比1∶31.26,84.71℃下提取2.07h,提取2次)从白花蛇舌草(HDW)提取的多糖为材料,通过1,1-二苯基-2苦肼基自由基(DPPH)清除率、总的抗氧化活性和还原能力测定等体外抗氧化试验来评价白花蛇舌草多糖的体外抗氧化能力。结果:白花蛇舌草多糖清除DPPH自由基、总的抗氧化活性和还原能力均随多糖浓度的增加而上升;1mg/mL的多糖对DPPH自由基的清除率高达82.66%;1mg/mL多糖的总的抗氧化活性在695nm下吸光值为1.641;1mg/mL多糖的还原能力在700nm下吸光值为0.773。结论:白花蛇舌草多糖有较强的抗氧化能力,对体外自由基有较好的清除作用。

基于响应面分析法优化白花蛇舌草黄酮提取工艺

[目的]探讨利用响应面分析法(Response surface methodology,RSM)优化白花蛇舌草总黄酮的提取工艺的可行性。[方法]通过单因素试验考察液固比、提取温度、提取时间、乙醇浓度及提取次数等5个因素对白花蛇舌草总黄酮提取率的影响,并在此基础上通过中心组合试验设计和响应面分析优化白花蛇舌草总黄酮的提取工艺。[结果]当液固比为26.93、提取温度80℃、提取时间为110.21 min、乙醇浓度为77.77%时,白花蛇舌草总黄酮提取率最高,为0.94%。[结论]采用RSM法优化得到的提取条件参数准确可靠,具有实用价值。

响应面分析法优化白花蛇舌草水溶性多糖的提取工艺

[目的]利用响应面分析法(RSA)优化白花蛇舌草多糖的提取工艺。[方法]通过单因素试验考察提取温度、提取时间、料液比及提取次数4个因素对白花蛇舌草多糖提取率的影响,并在此基础上通过中心组合试验设计和响应面分析优化白花蛇舌草多糖的提取工艺。[结果]白花蛇舌草多糖的最佳提取工艺为:液固比为31.26∶1、提取温度为84.71℃、提取时间为2.07h,提取2次,在此条件下白花蛇舌草多糖提取量为6.721mg/g。[结论]采用RSA分析法优化得到的提取条件参数准确可靠,具有实用价值。

白花蛇舌草化学成分及其抗肿瘤活性研究

利用硅胶、Sephadex LH-20等多种柱色谱及制备液相色谱对白花蛇舌草氯仿部位和乙酸乙酯部位进行分离,依据核磁共振波谱法和质谱法作化合物结构鉴定,共分离得到13个化合物,分别为十五酸十七酯(1)、豆甾醇(2)、2-羟基-1-甲氧基-3-甲基蒽醌(3)、7-hydroxytectoquinone(4)、熊果酸(5)、齐墩果酸(6)、2-butyl-1-hydroxyanthra-9,10-quinone(7)、白桦脂酸(8)、芦丁(9)、槲皮素(10)、反式对羟基肉桂酸(11)、反式对甲氧基肉桂酸(12)、山奈酚(13)。化合物1、4、7首次从该植物中分离得到。采用CCK-8法检测白花蛇舌草不同极性部位及单体化合物对A549细胞体外增殖抑制作用,结果表明白花蛇舌草氯仿部位和乙酸乙酯部位均有很好抑制A549细胞增殖的作用,且有明显的剂量-效应关系。当药物浓度从25μmol/L到400μmol/L,氯仿部位和乙酸乙酯部位对A549的细胞增殖抑制率分别从12.9%、43.32%达到80.49%、63.74%。单体化合物熊果酸、齐墩果酸、白桦脂酸均能显著抑制A549细胞增殖,其IC值分别为13.85、12.81、8.38μmol/L。

白花蛇舌草水提物抗白血病CEM细胞的增殖作用及机制

目的观察白花蛇舌草水提物对CEM细胞增殖影响及其机制。方法对CEM细胞进行细胞培养。采用台盼蓝拒染法,镜下计数活细胞数,绘制生长曲线,检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的生长抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的诱导凋亡作用。结果白花蛇舌草水提物终浓度0.64,3.2,16μg/ml均显著抑制CEM细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性。琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡条带,而空白对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草水提物对CEM细胞生长具有显著抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡可能是其主要机制之一。