雌激素对D-半乳糖诱导的HEI-OC1细胞氧化应激损伤的作用

目的探讨雌激素对D-半乳糖诱导耳蜗毛细胞氧化应激的影响及相关分子机制。方法体外培养小鼠耳蜗毛细胞株HEI-OC1(house ear institute-organ of Corti 1),分为空白对照组、D-半乳糖组(20 mg/mL)和雌激素+D-半乳糖组(20 mg/mL D-半乳糖+10 nmol/Lβ-雌二醇)。CCK-8法检测各组HEI-OC1细胞增殖情况;利用DCFH-DA探针技术检测各组HEI-OC1细胞内的ROS含量;利用超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测各组HEI-OC1细胞内氧化应激因子SOD含量;Western blot检测各组细胞核因子E2相关蛋白(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,D-半乳糖组细胞增殖活性减弱(P<0.01),ROS含量显著上升(P<0.01),SOD活力和Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。与D-半乳糖组相比,雌激素+D-半乳糖组细胞增殖活性增加(P<0.01),ROS水平显著下降(P<0.01),同时,SOD活力和Nrf2、HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01)。结论雌激素能够通过Nrf2/HO-1通路缓解D-半乳糖诱导的HEI-OC1细胞氧化应激所造成的损伤。

银杏内酯B调控E2f1/Cdk1抑制妥布霉素诱导的HEI-OC1细胞凋亡

目的探究银杏内酯B对妥布霉素诱导的House Ear Institute-Organ of Corti 1(HEI-OC1)细胞凋亡的影响及其作用机制。方法研究选用HEI-OC1小鼠耳蜗毛细胞,使用妥布霉素或妥布霉素联合银杏内酯B处理细胞,通过EdU实验检测对细胞增殖的影响,流式细胞术检测对细胞凋亡的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达及对E2f1/Cdk1通路的调节作用。结果妥布霉素处理细胞后,HEI-OC1细胞增殖能力降低(P<0.001),凋亡率升高(P<0.001),细胞Bcl2表达降低,而Bax、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9表达升高(P<0.001)。妥布霉素联合银杏内酯B处理细胞后,E2f1和Cdk1蛋白的表达水平显著降低;银杏内酯B可降低妥布霉素对HEI-OC1细胞增殖、凋亡的影响(P<0.050)。结论银杏内酯B通过调控E2f1/Cdk1通路抑制妥布霉素诱导的HEI-OC1内耳细胞凋亡。

H_(2)O_(2)诱导类毛细胞HEI-OC1氧化应激损伤模型建立

目的建立H_(2)O_(2)诱导HEI-OC1细胞凋亡模型,以噪声性聋小鼠耳蜗内氧化应激水平为依据,模拟病理状态毛细胞(hair cell)氧化应激损伤,为大规模抗氧化药物筛选建立体外氧化应激介导细胞损伤实验模型。方法体外培养HEI-OC1细胞系,采用不同浓度H_(2)O_(2)处理不同时间构建氧化应激损伤细胞模型,进行细胞活性检测,并统计分析半抑制浓度(IC50);同时结合120dB白噪声处理4h后致聋小鼠耳蜗内氧化应激水平,共同确定体外细胞模型最适诱导条件。免疫荧光检测1 mM H_(2)O_(2)诱导12h下线粒体ROS及细胞凋亡过程中关键性半胱氨酸死亡蛋白酶Caspase 3激活情况;用Western blot检测各组细胞中Caspase 3、4-HNE、线粒体途径促凋亡蛋白信号分子Bax及凋亡抑制因子Bcl-2的表达情况。结果不同浓度H_(2)O_(2)作用12h条件下,HEI-OC1细胞系随着H_(2)O_(2)浓度的升高细胞活力明显下降,半抑制浓度(IC50)约在0.736mM;因此后续分别选取0.5mM和1 mM H_(2)O_(2)处理不同时间,观察发现HEI-OC1细胞系随着双氧水处理时间的延长细胞活力明显下降;此外,免疫荧光结果表明,H_(2)O_(2)诱导HEIOC1产生mtROS积累、Caspase-3激活,同时WB数据证明,双氧水处理后的HEI-OC1细胞内存在4-HNE累积(且升高水平与噪声处理后小鼠耳蜗组织内4-HNE水平相当)、及Caspase 3激活、Bax升高,Bcl-2表达下降现象,预示H_(2)O_(2)可介导HEI-OC1氧化应激反应,并进一步诱导细胞凋亡。结论H_(2)O_(2)诱导HEI-OC1凋亡过程中,细胞活性减弱与H_(2)O_(2)剂量和处理时间密切相关,且1mM H_(2)O_(2)刺激细胞后诱发与噪声致聋小鼠耳蜗内近似程度的氧化应激反应及细胞凋亡现象。综上,该模型较为理想的模拟了耳蜗氧化应激损伤病理状态,有望为后续in vitro实验模拟氧化损伤及保护性药物筛选工作奠定必要理论基础。

和营利水方治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的疗效观察

目的观察和营利水方治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿(RVO-ME)的临床疗效。方法纳入2021年1月—2023年6月上海中医药大学附属龙华医院诊治的RVO-ME患者110例(110只眼)。随机分为治疗组和对照组,最终纳入治疗组54例(54只眼)、对照组49例(49只眼)。对照组予阿柏西普眼内注射液玻璃体腔内注射治疗。治疗组在对照组的基础上联合和营利水方口服。分别于治疗前、治疗后1、3、6、12个月检测2组受试者的最佳矫正视力(BCVA),采用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检测黄斑中心凹厚度(CMT)、视网膜浅层毛细血管丛血流密度(SCP)、视网膜深层毛细血管丛血流密度(DCP)、中心凹无血管区(FAZ)面积、非圆度指数(AI)和FAZ范围300μm宽度内的血流密度(FD-300),记录数据并做统计分析。结果(1)BCVA:治疗组治疗后各时间点的BCVA均较治疗前提高,差异均有统计学意义(t_(1个月)=34.093、t_(3个月)=57.481、t_(6个月)=59.741、t_(12个月)=46.442,均P=0.000)。对照组治疗后各时间点BCVA均较治疗前提高,差异均有统计学意义(t_(1个月)=29.606、t_(3个月)=49.027、t_(6个月)=48.711、t_(12个月)=30.826,均P=0.000)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后各时间点的BCVA均优于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=3.646、t_(3个月)=5.068、t_(6个月)=6.758、t_(12个月)=11.549,均P=0.000)。(2)CMT:治疗组治疗后各时间点的CMT均较治疗前降低,差异均有统计学意义(t_(1个月)=34.702、t_(3个月)=52.204、t_(6个月)=51.470、t_(12个月)=41.842,均P=0.000)。对照组治疗后各时间点的CMT均较治疗前降低,差异均有统计学意义(t_(1个月)=34.950、t_(3个月)=42.529、t_(6个月)=46.152、t_(12个月)=43.355,均P=0.000)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后各时间点的CMT均低于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=2.438,P=0.017;t_(3个月)=6.649、t_(6个月)=3.776、t_(12个月)=6.138,均P=0.000)。(3)SCP:治疗组治疗后1个月与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后3、6、12个月的SCP均提高,差异均有统计学意义(t_(3个月)=17.613、t_(6个月)=13.095、t_(12个月)=4.640,均P=0.000)。对照组治疗后1个月的SCP较治疗前下降,差异有统计学意义(t=12.963,P=0.000),其余各时间点的SCP均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后各时间点的SCP均高于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=16.639、t_(3个月)=16.125、t_(6个月)=11.443,均P=0.000;t_(12个月)=2.975,P=0.004)。(4)DCP:治疗组治疗后1个月与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后3、6、12个月的DCP均升高,差异均有统计学意义(t_(3个月)=9.261、t_(6个月)=6.833、t_(12个月)=4.749,均P=0.000)。对照组治疗后1、3、6个月的DCP均较治疗前下降,差异均有统计学意义(t_(1个月)=26.876、t_(3个月)=10.916,均P=0.000;t_(6个月)=3.486,P=0.001),治疗后12个月的DCP无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后各时间点的DCP均高于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=23.077、t_(3个月)=17.558、t_(6个月)=10.694、t_(12个月)=7.299,均P=0.000)。(5)FAZ面积:治疗组治疗后1个月与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),其余各时间点的FAZ均下降,差异均有统计学意义(t_(3个月)=20.915、t_(6个月)=16.959、t_(12个月)=9.167,均P=0.000)。对照组治疗后1个月的FAZ较治疗前升高,差异有统计学意义(t=22.974,P=0.000),其余各时间点的FAZ均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后各时间点的FAZ面积均小于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=21.963、t_(3个月)=16.895、t_(6个月)=12.043、t_(12个月)=6.758,均P=0.000)。(6)AI:治疗组治疗后3、6个月的AI均较治疗前下降,差异均有统计学意义(t_(3个月)=5.654、t_(6个月)=3.934,均P=0.000),其余时间点的AI均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后1个月的AI较治疗前升高,差异有统计学意义(t=7.797,P=0.000),其余时间点的AI均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后1、3、12个月的AI均低于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=8.029,P=0.000;t_(3个月)=3.379,P=0.001;t_(12个月)=2.305,P=0.023)。而2组治疗后6个月的AI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(7)FD-300:治疗组治疗后3、6个月的FD-300较治疗前升高,差异有统计学意义(t_(3个月)=6.022、t_(6个月)=5.020,均P=0.000),其余各时间点均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组治疗后1、3个月的FD-300较治疗前降低,差异有统计学意义(t_(1个月)=12.729、t_(3个月)=4.391,均P=0.000),其余各时间点的FD-300均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组间比较,治疗组治疗后1、3、6个月的FD-300均高于对照组,差异均有统计学意义(t_(1个月)=7.324、t_(3个月)=8.912、t_(6个月)=5.158,均P=0.000)。而2组治疗后12个月的FD-300比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(8)注射次数:治疗组平均注射(4.83±0.38)次,低于对照组的(5.17±0.46)次,差异有统计学意义(t=4.104,P=0.000)。结论和营利水方可改善RVO-ME患者视网膜血流,减少注射次数,值得临床推广。

FTO基因单核苷酸多态性对和盈黑鸡屠体及生长性状影响的研究

为了探究脂肪量和肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因多态性及其对鸡屠体性状和生长性状的影响,试验采用DNA测序检测鸡FTO基因编码区的单核苷酸多态性(SNP),并采用一般线性模型中的LSD法分析FTO基因多态性对和盈黑鸡屠体性状和生长性状的影响。结果表明:在FTO基因第5外显子和第7外显子上各检测到一个SNP位点,分别为g.57337C>A和g.64757T>G突变。g.57337C>A突变形成AA、AB和BB 3种基因型,g.64757T>G突变形成TT、TG和GG 3种基因型。g.57337C>A位点对和盈黑鸡屠体重、宰前活重、头重、胸肌重、腿肌重上、肝脏重、心脏重7个屠体性状有显著或极显著影响(P<0.05或P<0.01),对8,10,16周龄体重影响显著(P<0.05)。g.64757T>G位点对和盈黑鸡宰前活重、全净膛重、半净膛重、屠体重和翅重5个屠体性状有显著影响(P<0.05),对16周龄体重影响显著(P<0.05)。说明FTO基因g.57337C>A和g.64757T>G位点可作为和盈黑鸡屠体性状和生长性状遗传改良的重要候选分子标记。

和营清脉饮联合羟苯磺酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的疗效及对炎症细胞因子的影响

目的探究和营清脉饮联合羟苯磺酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)的疗效及对炎症细胞因子的影响。方法选择2020年1月—2021年5月上海中医药大学附属龙华医院眼科收治的73例NPDR患者为研究对象,随机分为中药组(37例)和对照组(36例)。中药组给予和营清脉饮和羟苯磺酸钙治疗,对照组给予羟苯磺酸钙,连续治疗12周。观察治疗前后两组患者的糖尿病视网膜病变严重程度评分(DRSS)、黄斑中心凹厚度、最佳矫正视力、视敏度、血清炎症细胞因子(白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α)及安全指标。结果治疗12周后,中药组有效率为86%,显著高于对照组的38%(P<0.01)。治疗后中药组DRSS评分较治疗前明显降低,且中药组低于对照组(P<0.05)。治疗后中药组黄斑中心凹厚度、最佳矫正视力、视敏度较治疗前明显改善,且中药组优于对照组(P<0.05)。治疗后中药组白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α较治疗前明显降低,且中药组低于对照组(P<0.05)。在治疗过程中未发现明显不良反应。结论和营清脉饮联合羟苯磺酸钙能够改善NPDR患者的眼底症状,缓解黄斑水肿,提高视敏度,有助于促进视力恢复,并且能降低白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α,无不良反应。

黑白河流域湿地水文蓄调功能量化及对比研究

【目的】位于若尔盖高原的黑河和白河同属黄河上游一级支流,在高寒湿地水文对比研究方面颇具代表性。【方法】按水量平衡原理,采用SWAT模型对黑河和白河流域山地系统出流进行模拟,以此作为平原区湿地的横向补给量;结合降水和蒸散发等垂向水文动态,就两河流域湿地水文过程进行分析;再根据湿地土壤水文物理属性估算其静储量;上述动、静储量相结合,就两河流域湿地水文蓄调的年际变化及其功能进行综合研究。【结果】结果显示:2001—2015年间,黑河流域湿地蓄水累计增持19.48亿m^(3);白河流域湿地蓄水累计减持23.08亿m^(3);黑白河流域湿地静储量分别为20.06亿m^(3)和4.59亿m^(3),泥炭沼泽土静储量最大,永冻土静储量最小;统计期间,湿地蓄调功能指数在黑、白河流域均呈降低趋势,黑河湿地的指数降幅高于白河。【结论】结果表明:SWAT模型在黑、白河流域的适用性良好;研究时段内,黑河流域湿地蓄水总体呈增加状态,白河流域湿地蓄水总体呈减少状态;湿地土壤类型和面积大小是影响静储量的关键因素;黑、白河流域湿地蓄持功能总体发生蜕减。研究可为高寒湿地水文蓄调能力提升暨湿地保护提供方法和数据参考。

苯氰基衍生物气相HeI紫外光电子能谱研究

Gas-phase HeI ultraviolet photoelectron spectra of m-dicyanobenzelle, P dicyanobenzene and 1,2,4,5-tetracyanobenzene are given in this paper. Photoelectronspectra are assigned using MNDO molecular orbital calculation and correlation analysisfor benzene and each cyanobenzene. It may be pointed out that there is some effect of thesubstituted position and numbers of -CN group on the relative ordering levels, splittingsand the levels of the two orbitals splitted by elg(π) of benzene.

缩胺基脲衍生物HeI PES和电子结构的研究

利用HeI紫外光电子能谱(PES)首次得到一组缩胺基脲衍生物的PES谱图.并利用RHF(6-31G^(?))计算了它们的电子结构,解析了实验谱,分析和说明与实验电离能所对应的分子轨道的特征.论证了计算结果与实验值间很好的相符关系.并通过实验和计算结果,讨论了这类化合物取代基的影响和为何缺乏生物活性.

体外新霉素损伤HEI-OC-1细胞的作用和机制研究

目的目前尚不清楚HEI-OC-1细胞对耳毒性药物的反应和机制是否与耳蜗毛细胞相似。本研究以新霉素为耳毒性药物诱导HEI-OC-1细胞死亡,并探讨新霉素对HEI-OC-1细胞的损伤机制。方法HEI-OC-1细胞培养,加入新霉素诱导死亡,应用光镜、CCK-8检测HEI-OC-1细胞对新霉素的敏感性,应用流式细胞、免疫荧光、qRT-PCR检测HEI-OC-1细胞对新霉素的氧化应激机制。结果新霉素以浓度和时间依赖的方式诱导HEI-OC-1细胞死亡。氧化应激参与了HEI-OC-1细胞的凋亡和坏死。新霉素作用后,HEI-OC-1细胞的抗氧化-促氧化平衡被破坏,促进线粒体ROS积累,诱导MMP丢失,进而诱导HEI-OC-1细胞死亡。这种机制与新霉素在体内的损伤耳蜗毛细胞的机制相似。结论HEI-OC1细胞系可以提供一种细胞模型系统来研究新霉素等耳毒性药物对耳蜗毛细胞的损伤机制。

氧化应激损伤与HEI-OC1细胞株中Prestin表达的相关性分析

目的观察氧化应激损伤对HEI-OC1细胞Prestin表达的影响,探讨感音性聋的发生机制。方法采用不同浓度(50、100、200μM)双氧水(H_2O_2)染毒培养的HEI-OC1细胞(染毒组),对照组细胞加入无药物培养液,24h后检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力,实时荧光定量PCR检测Prestin mRNA表达水平,免疫荧光法分析Prestin表达水平。结果与对照组相比,氧化应激损伤后染毒组的HEI-OC1细胞SOD活力明显下降,尤以200μM H_2O_2染毒组下降更明显(F=9 926.293,P<0.01);氧化应激损伤的HEI-OC1细胞Prestin mRNA和Prestin蛋白表达水平均明显下降,200μM H_2O_2染毒组下降更明显(F=4 065.046、7 657.217,P<0.01)。结论氧化应激损伤可抑制Prestin的表达,此为感音性聋的重要病理学变化。

智能时代的金属材料工程专业实践能力培养

为适应时代发展,针对新形势下人才需求变化,内蒙古工业大学金属材料工程专业以工程教育专业认证与新工科建设为契机,以注重学生实践能力培养为出发点,从实践课程体系构建、实验条件升级、校企联合培养、工程师人文素养培养方面入手,开展教学改革,着力提升应用型工程技术人才培养质量。

苯并噻唑衍生物的气相HeI紫外光电子能谱(UPS)及量子化学研究

对苯并噻唑系列衍生物的气相HeI紫外光电子能谱 (UPS)进行了研究 .首次报道了五种化合物的紫外光电子能谱 ,利用Gaussian 94从头算的量子化学计算方法对其进行了计算 ,并结合计算结果对各个分子体系的谱图进行了指认 .研究结果表明 :分子的电离能受取代基性质的影响 ,取代基的给电子能力越大 ,体系的共轭效应越强 ,电离能就越低 .对苯并噻唑衍生物而言 ,6 位取代基对电离能的影响大于 2 位取代基的影响 .

太阳HeI 10830光谱单色扫描装置

本文介绍紫金山天文台太阳光谱仪上加装的红外扫描装置.通过镶拼,可以得到Hel10830单色象.中心波长,空间分辨率、光谱分辨率均可调节。同时还记录一定波长宽度的实时HeI 10830光谱和相应的连续光谱.文中还讨论了所得到的单色象中的各种现象和问题。

肱骨头置换联合和营止痛汤加减治疗骨质疏松性肱骨近端骨折的疗效分析

目的分析肱骨头置换联合和营止痛汤加减治疗骨质疏松性肱骨近端骨折的疗效。方法选择2015年1月—2020年10月本院收治的进行手术治疗的骨质疏松性肱骨近端骨折患者50例作为研究对象,以抽签法随机分为肱骨头置换术组(单纯手术组)20例,和肱骨头置换术联合和营止痛汤加减治疗(手术联合中药组)30例。评估临床疗效;记录术后肿胀消失时间、肩关节开始康复训练时间;术前、术后1个月、2个月评估VAS评分;术后随访2年评估肩关节功能;并记录术后并发症情况。结果手术联合中药组临床优良率高于单纯手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。手术联合中药组术后关节肿胀消失时间及肩关节开始康复训练时间较单纯手术组短(P<0.05)。手术联合中药组术后1个月及术后2个月VAS评分较单纯手术组低(P<0.05)。术后6个月、术后1年及术后2年随访,手术联合中药组Neer评分明显高于单纯手术组(P<0.05);手术联合中药组术后并发症发生率3.33%较单纯手术组的30.00%低(P<0.05)。结论相较而言,肱骨头置换术配合中医治疗用于骨质疏松性肱骨头骨折治疗效果更佳,可有效缓解术后疼痛及水肿等症状,利于术后早期康复锻炼的实施,并促进术后肩关节功能恢复,且术后并发症发生率较低,值得临床推广。

N-(2-溴乙基)咔唑与N-乙烯基咔唑的气相HeI紫外光电子能谱与电子结构研究

首次报道了N-(2-澳乙基)咔唑和N-乙烯基咏唑的气相Hel紫外光电子能谱(UPS),借助于Gaussian 94采用RHF/6-3lG基组优化几何构型,并用RHF/6-31G基组计算分子轨道及能级.在对咔唑和N-烷基咔唑系列分子UPS电离能变化规律研究的基础上,对这2个分子的UPS谱带给予指认,并讨论其电子结构.结果表明N-(2-溴乙基)咔唑的UPS谱与N-烷基咔唑的不同之处是在10.295,10.540Ve处出现2个Br原子的孤对轨道;N-乙烯基咔唑的UPS谱带与咔唑的相比,电离能变化的特殊性说明乙烯基与咔唑环共平面.

苯多烯基硝基系列化合物的HeI紫外光电子能谱（UPS）研究

本文报道具有反向端基的本多烯基硝基系列化合物Ｘ＝－ＮＯ２，－ＣＨＯ，－ＣＯＣＨ＿３）的气相ＨｅＩ紫外光电子能谱（ＵＰＳ）．ＵＰＳ谱的指认借助于已有报道的与此有关的小分子的ＵＰＳ结果以及对每个研究分子的ＭＮＤＯ计算．不同端基分子的最低ＵＰＳ实验电离能（ＩＰ）不但随分子中端基效应的减弱和分子中乙烯基数目的增加呈递降关系，而且指出与乙烯基直接相连的－Ｘ为端基．而与苯环相连的－ＮＯ２基为反向端基的理论和实验基础．

调卫和营宣痹方辅助干预冠心病PCI术后再发心绞痛的临床疗效观察

【目的】观察调卫和营宣痹方与常规西药联合治疗对冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后再发心绞痛的治疗效果。【方法】将90例冠心病PCI术后再发心绞痛寒凝心脉证患者随机分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组的基础上联合调卫和营宣痹方治疗,疗程为12周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、心绞痛疗效积分、西雅图心绞痛量表(SAQ)评分以及左心室射血分数(LVEF)、室间隔厚度(IVS)的变化情况,并评定2组患者的临床疗效和用药安全性。【结果】(1)脱落情况方面,研究过程中,对照组和治疗组各有1例患者脱落,最终对照组和治疗组各有44例患者纳入疗效统计。(2)疗效方面,治疗12周后,治疗组的总有效率为93.18%(41/44),对照组为81.82%(36/44),组间比较(χ2检验),治疗组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(3)心绞痛疗效积分方面,治疗后,2组患者的心绞痛发作次数评分、持续时间评分、疼痛程度评分、硝酸甘油使用量评分及总积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组治疗后的各项评分及总积分均明显低于对照组(P<0.05)。(4)SAQ评分方面,治疗后,2组患者SAQ量表的身体活动受限程度(PL)、心绞痛稳定状态(AS)、心绞痛发作情况(AF)、治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DS)评分均较治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组治疗后SAQ量表的各项评分均明显高于对照组(P<0.05)。(5)中医证候积分方面,治疗后,2组患者的胸痛、胸闷、气短、乏力、口唇紫暗等证候积分均较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组治疗后的各项中医证候积分均明显低于对照组(P<0.05)。(6)心脏彩超指标方面,治疗后,2组患者的LVEF均较治疗前有所改善(P<0.05),而2组患者的IVS治疗前后均无明显变化(P>0.05);治疗后组间比较,治疗组的LVEF改善幅度明显优于对照组(P<0.05)。(7)安全性方面,治疗过程中,治疗组的不良事件发生率为2.27%(1/44),对照组为18.18%(8/44),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);且2组患者的血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、心电图等安全性指标均无明显变化。【结论】在常规西药治疗基础上联合调卫和营宣痹方治疗,能有效缓解冠心病PCI术后再发心绞痛寒凝心脉证患者的临床症状,改善患者的中医证候及左心室射血分数,临床疗效显著。

基于自噬与凋亡平衡探讨补肾活血汤对衰老耳蜗毛细胞株HEI-OC1的保护作用

目的探讨补肾活血汤对衰老耳蜗毛细胞株HEI-OC1自噬和凋亡的影响。方法应用D-半乳糖构建衰老HEI-OC1细胞的体外模型后,将细胞分为对照组、衰老组、含药血清低、中及高剂量组(5%、10%、20%),采用噻唑蓝(MTT)比色法检测耳蜗HEI-OC1细胞的增殖能力;β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老状态;膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡的程度;Western印迹检测细胞中自噬和凋亡相关蛋白的表达水平。结果MTT、β-半乳糖苷酶染色、Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术和Western印迹结果显示,与对照组比较,衰老组HEI-OC1细胞增殖能力明显下降;细胞衰老状态明显增加,细胞凋亡率明显增加,Atg5、Atg12、Beclin1和Bcl-2蛋白表达水平明显下降,p62和Bax蛋白表达水平显著升高(均P<0.01)。与衰老组比较,补肾活血汤各组HEI-OC1细胞增殖能力明显上升;细胞凋亡率明显降低;Atg5、Atg12、Beclin1和Bcl-2蛋白表达水平显著增加(均P<0.05);p62和Bax蛋白表达水平显著下降(均P<0.05),且均呈现出剂量依赖性。结论补肾活血汤可通过促进自噬及抑制凋亡来延缓耳蜗毛细胞株HEI-OC1的衰老,且与其浓度相关。

侯氏黑散加减联合正中神经电刺激治疗缺血性脑卒中后意识障碍临床研究

目的:观察侯氏黑散加减联合正中神经电刺激治疗缺血性脑卒中后意识障碍的临床疗效。方法:采用随机数字表法将94例缺血性脑卒中后意识障碍患者分为对照组、观察组,每组47例。对照组给予正中神经电刺激治疗,观察组在对照组基础上给予侯氏黑散加减治疗。比较2组治疗前后中医证候评分、格拉斯哥昏迷评分、巴氏指数评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清神经因子(5-羟色胺、脑源性神经营养因子、胶质纤维酸性蛋白)水平,评估2组临床疗效及卒中后主要心血管不良事件(MACE)发生情况。结果:治疗过程中,2组均剔除1例,对照组、观察组各完成研究46例。治疗后,观察组总有效率93.48%,高于对照组78.26%(P<0.05)。治疗后,2组格拉斯哥昏迷评分、巴氏指数评分及血清5-羟色胺、脑源性神经营养因子水平均较治疗前升高(P<0.05),中医证候评分、NIHSS评分、血清胶质纤维酸性蛋白水平均较治疗前降低(P<0.05),且观察组格拉斯哥昏迷评分、巴氏指数评分及血清5-羟色胺、脑源性神经营养因子水平高于对照组(P<0.05),中医证候评分、NIHSS评分、血清胶质纤维酸性蛋白水平低于对照组(P<0.05)。观察组卒中后MACE发生率低于对照组(P<0.05)。结论:侯氏黑散加减联合正中神经电刺激治疗缺血性脑卒中后意识障碍临床疗效显著,能够调节患者神经因子水平,改善神经功能,降低卒中后MACE发生率。