半枝莲多糖对HepA荷瘤小鼠抑癌基因表达的影响

目的:探明半枝莲多糖对HepA瘤组织Rb、P16基因表达的影响。方法:运用SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中Rb、P16基因蛋白的表达量。结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中Rb、P16基因蛋白的表达量均显著高于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:半枝莲多糖可通过升高抑癌基因Rb、P16的蛋白表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因表达的影响

目的为探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras、C-myc基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论树舌多糖GF可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras基因表达的影响

目的探明树舌多糖GF对HepA瘤组织N-ras基因表达的影响。方法运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细包中N-rasmRNA量及N-Ras蛋白的表达量。结果树舌多糖组、猪苓多糖组中N-rasmRNA量及Ras蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论初步认为树舌多糖GF可通过降低N-rasmRNA量及Ras蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

树舌多糖GF对HepA瘤细胞C-myc基因表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤组织C-myc基因表达的影响。方法:应用免疫组化和原位杂交方法检测小鼠HepA瘤细胞中C-myc基因的mRNA与蛋白的表达情况。结果:与荷瘤组比较,树舌多糖组、猪苓多糖组中C-myc基因的mRNA与蛋白的表达量均明显降低(P﹤0.01),其中树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:树舌多糖GF可通过降低C-myc mRNA量及C-myc蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

原位杂交法检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞N-ras、C-myc基因mRNA表达的影响

目的:探明树舌多糖GF对HepA瘤细胞癌基因N-ras、C-myc mRNA水平的影响。方法:应用地高辛标记探针原位杂交技术,检测树舌多糖GF对HepA瘤细胞中癌基因N-ras、C-myc mRNA丰度的影响。结果:树舌多糖组、猪苓多糖组中mRNA表达量均显著低于模型组(P(0.01),树舌多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:树舌多糖GF可通过调节N-ras、C-myc基因mRNA的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

腹腔巨噬细胞与HepA细胞生长的相互作用

目的 :研究小鼠腹腔巨噬细胞与HepA H、L细胞的相互作用 ,了解腹腔巨噬细胞在肝癌细胞转移过程中的作用 ,以及自身活性的改变。方法 :选择小鼠腹水型肝癌亚系HepA高、低转移株 (HepA H、L) ,腹腔内注射硫乙醇酸盐诱生小鼠腹腔巨噬细胞。采用细胞培养方法 ,定时用MTT法检测HepA和巨噬细胞的生长情况。 结果 :在 8～ 2 4h ,巨噬细胞条件培养液明显抑制肿瘤细胞的生长。自 1 2h～ 2 4h巨噬细胞对HepA H的抑制作用由 41 .6%降至 3 6.9% ,而对HepA L的抑制则由 3 9.4%上升至 48.8%。高、低转移株HepA细胞对巨噬细胞的生长无明显影响。结论 :巨噬细胞可分泌某些细胞因子抑制HepA H、L的生长 ,但HepA H。

苦参总碱贴片抗心律失常作用的实验研究

目的:研究苦参总碱贴片对实验性快速心律失常的作用。方法:分别以乌头碱、西地兰和肾上腺素等药物制造快速心律失常的动物模型,并进行试验研究。结果:对药物所致的豚鼠、大鼠及家兔快速性心律不齐均具有抑制作用。结论:苦参总碱贴片能良好的预防快速性心律不齐,且有长效作用。

SBPS对荷瘤小鼠癌基因表达的影响

目的:为探明半枝莲多糖对HepA瘤组织N-ras、c-myc基因表达的影响。方法:运用原位杂交法、SP免疫组化染色技术及多媒体彩色病理图文分析系统测定HepA瘤细胞中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量。结果:半枝莲多糖组、猪苓多糖组中N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达量均显著低于荷瘤组(P<0.01),半枝莲多糖组与猪苓多糖组无显著性差异。结论:半枝莲多糖可通过降低N-ras、C-myc mRNA及蛋白的表达,而抑制HepA瘤细胞的增殖。

肿瘤相关巨噬细胞在肝癌细胞生长和转移中的作用

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)与肿瘤的关系是近年来的研究热点.既往的研究表明,巨噬细胞是肿瘤发生和转移过程中的双刃剑,巨噬细胞除了抗肿瘤作用外,还可通过血管形成、细胞外基质降解和重构、增强肿瘤细胞的移动性等机制促进肿瘤的发生发展.本文将从TAM的招募、炎症、血管生成以及上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymaltransitions,EMT)等方面对TAM在肝细胞肝癌的发生、肝癌细胞的转移和浸润的等方面的作用进行综述,探讨临床肝细胞癌诊断治疗的新靶点.

狼毒蛋煎剂毒性及抑瘤效应的实验研究

目的 :研究狼毒蛋煎剂的毒性和对肉瘤S180 、HepA肿瘤细胞的抑瘤作用。方法 :①半数致死量(LD50 )毒性实验 ;②抑制HepA肿瘤细胞实验 ;③抑制肉瘤S180 实验。结果 :毒性实验 :口服狼毒蛋煎剂组LD50 >12 0 ,腹腔注射狼毒蛋煎剂组LD50 为 4 9113;口服狼毒煎剂组LD50 >12 0 ,腹腔注射狼毒煎剂组LD50 为 1 86 6 8。抑制HepA肿瘤实验 :狼毒蛋煎剂组瘤重 (0 714± 0 149)g ,5 FU组平均瘤重(0 52 1± 0 114)g ,生理盐水组平均瘤重 (9 82± 0 2 13)g。狼毒煎剂组与生理盐水组相比P <0 .0 5。抑制肉瘤S180 实验狼毒蛋煎剂组平均瘤重 1 17g ,生理盐水组平均重 2 4 6g ,两组比较P <0 .0 1。结论 :狼毒蛋煎剂能安全有效地抑制HepA肿瘤细胞和肉瘤S180 。

经皮门脉射频消融导管消融联合肝动脉化疗栓塞治疗肝癌伴Ⅲ型门静脉癌栓的临床疗效

目的观察采用血管内射频消融(radiofrequency ablation,RFA)联合肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial che-moembolization,TACE)治疗Ⅲ型门静脉癌栓的安全性和疗效。方法12例肝癌合并Ⅲ型门静脉癌栓并出现血流阻塞的患者,结合B型超声及DSA引导,将新型血管内RFA导管导引至门静脉癌栓处消融治疗,续贯行肝肿瘤TACE术。评价手术成功率、术后并发症、肝肾功能及血常规改变、门静脉通畅及癌栓消融情况。结果所有患者均顺利完成手术,未发生如穿刺道出血、血管穿孔胆汁瘘并发感染、肝脓肿腹腔出血等并发症,RFA后直接门静脉造影显示局部门静脉再通;4周后复查肝功能、血常规无明显变化,超声多普勒检查提示原堵塞门静脉有血流通过部分患者CT检查见门静脉癌栓缩小或消失。结论经皮门脉射频消融导管消融门脉癌栓结合TACE在技术上具有可行性,治疗肝癌合并门静脉癌栓的一种有效方法。

肿瘤坏死因子对肝细胞的影响

通过体外实验发现，在５００Ｕ／ｍｌ和２０００Ｕ／ｍｌ浓度的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）刺激下，肝细胞（ＨＣ）的ＤＮＡ复制增强，但是８０００Ｕ／ｍｌ浓度的ＴＮＦ却抑制ＨＣ内ＤＮＡ的复制，并且细胞内酶逸出增加。脂多糖（ＬＰＳ）自身对ＨＣ的ＤＮＡ代谢没有影响，将ＬＰＳ加入到ＨＣ和非肝实质细胞的混合培养液中，则细胞的ＤＮＡ复制受阻。结果提示，高浓度ＴＮＦ会导致ＨＣ的损伤，枯否细胞对ＨＣ的损伤是由ＴＮＦ介导的。

脂质体包裹CpG ODN和肿瘤抗原治疗肝癌的免疫效应

目的探索脂质体、CpG寡核苷酸(ODN)以及Hepa 1-6肝癌细胞裂解物联合应用治疗肝癌的免疫效果。方法建立C57BL/6小鼠肝癌模型,以PBS、ODN+Hep(肝癌细胞Hep)、Lip(Lipofectamine脂质体)+HDN+Hep荷瘤鼠背部皮下注射,各组小鼠肝脏HE染色,FCM检测小鼠脾脏CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的组成,ELISA法测免疫小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平。结果脂质体包裹CpG ODN+Hepa 1-6肝癌细胞裂解物中CD3-FITC、CD4-FITC、CD8-FITC、NK1.1-FITC的体外杀伤活性以及荷瘤小鼠血清中IFN-γ、IL-4水平均显著高于CpG ODN+Hep组以及PBS组。结论脂质体包裹CpG ODN+Hep能显著提高机体的免疫功能,尤其是特异性细胞免疫功能。