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LMAN2在HR阳性乳腺癌组织中的表达与患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响
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作者 延常姣 黄美玲 +1 位作者 肖晶晶 凌瑞 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期47-53,共7页
目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正... 目的:探究甘露糖结合凝集素2(LMAN2)在激素受体(HR)阳性乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者预后的关系及其对MCF-7细胞增殖和迁移的影响。方法:通过TCGA、Bc-GenExMiner、GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析LMAN2在乳腺癌组织和正常乳腺组织中的差异性表达及其与患者预后的关系。采用小RNA干扰技术将si-LMAN2#1、si-LMAN2#2及si-NC转染至MCF-7细胞,将过表达LMAN载体(pc-LMAN)及空载体pcDNA3.1阴性对照(pc-NC)转染至MCF-7细胞,实验分为si-LMAN2#1、si-LMAN2#2、si-NC、pc-LMAN2和pc-NC组。通过qPCR和WB实验检测各组细胞中LMAN2 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、克隆形成、Transwell迁移、WB等实验检测敲低和过表达LMAN 2对MCF-7细胞增殖、克隆形成、迁移及AKT信号通路相关蛋白表达的影响。结果:LMAN2在乳腺癌组织中的表达水平显著高于正常乳腺组织(P<0.001)。HR阳性乳腺癌组织中LMAN2表达水平显著高于HR阴性乳腺癌组织(P<0.001);LMAN2高表达与HR阳性乳腺癌患者不良预后有关联。敲低LMAN2可显著降低MCF-7细胞的增殖和迁移能力(P<0.01或P<0.001),过表达LMAN2可显著提高MCF-7细胞的增殖和迁移能力(均P<0.001)。敲低LMAN2组MCF-7细胞中PTEN和P21蛋白表达水平均显著升高,p-AKT蛋白表达水平显著降低(均P<0.01)。结论:LMAN2在乳腺癌组织和HR阳性乳腺癌组织中高表达,且与不良预后有关联。LMAN2高表达与MCF-7细胞增殖和迁移有关联,其作用机制可能涉及AKT信号通路。 展开更多
关键词 甘露糖结合凝集素2 激素受体阳性 乳腺癌 mcf-7细胞 增殖 迁移 AKT信号通路
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Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况研究
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作者 莫安薇 杨生辉 黄琰菁 《临床和实验医学杂志》 2023年第3期242-245,共4页
目的探究Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月间就诊于海南省人民医院肿瘤内科的80例乳腺癌患者临床资料,收集乳腺癌组织标本,对Sprouty2蛋白表达的乳腺癌MCF-7细胞进行培养,根据... 目的探究Sprouty2蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达及增殖情况。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月间就诊于海南省人民医院肿瘤内科的80例乳腺癌患者临床资料,收集乳腺癌组织标本,对Sprouty2蛋白表达的乳腺癌MCF-7细胞进行培养,根据培养方法的不同分为观察组与对照组,观察组应用Sprouty2蛋白特异性抗体孵育,对照组应用DPBS孵育。对比两组Sprouty2蛋白表达情况;利用siRNA技术对MCF-7细胞Sprouty2基因表达进行干预,根据结果分为siRNA干扰组与未干扰组;应用MTT法对细胞增殖活力予以检测,根据划痕试验结果分为沉默组、DMSO对照组;并采用蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、MMP-13表达。结果观察组患者MCF-7细胞中Sprouty2蛋白免疫细胞百分数及平均荧光强度为(31.56±0.55)%、3.21±0.16,均明显低于对照组[(37.31±1.32)%、3.29±0.06],差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA干扰组的Sprouty2相对变化量为0.19±0.05,明显低于未干扰组(1.00±0.14),差异有统计学意义(P<0.05)。MTT试验结果显示,经过siRNA干扰,MCF-7细胞活力较对照组显著升高,沉默组细胞迁徙能力明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。沉默Sprouty2基因的MCF-7细胞中MMP-2、MMP-9、MMP-13表达量为2.53±0.27、0.89±0.12、2.64±0.26,均明显高于对照组(1.26±0.17、0.48±0.11、1.72±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Sprouty2蛋白表达失调与乳腺癌的发生密切相关,基因下调会提升MCF-7细胞增殖与侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺癌 Sprouty2蛋白 mcf-7细胞 免疫荧光法 siRNA干扰试验
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HepG2和Huh7细胞CYP3A4、CYP3A5和PXR基因非编码单核苷酸多态性分析
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作者 窦瑶杰 郑庆蒙 +2 位作者 徐晨 张莉蓉 杨卫红 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2023年第5期613-617,共5页
目的:对HepG2和Huh7细胞中CYP3A4、CYP3A5和PXR基因的重要非编码单核苷酸多态性(SNP)进行分析。方法:提取HepG2和Huh7细胞基因组DNA,PCR后进行测序分析。结果:在HepG2细胞中CYP3A4 rs2242480、rs3735451、rs2246709、rs4646440、rs12333... 目的:对HepG2和Huh7细胞中CYP3A4、CYP3A5和PXR基因的重要非编码单核苷酸多态性(SNP)进行分析。方法:提取HepG2和Huh7细胞基因组DNA,PCR后进行测序分析。结果:在HepG2细胞中CYP3A4 rs2242480、rs3735451、rs2246709、rs4646440、rs12333983都为突变杂合子;而在Huh7细胞中上述前4个SNP为野生纯合子,最后1个为突变纯合子。在这两种细胞中,CYP3A4 rs35599367、rs4646437、rs35564277都为野生纯合子,rs2740574为突变纯合子。在HepG2和Huh7细胞中CYP3A5 rs776746分别为突变杂合子和突变纯合子。在两种细胞中,PXR rs3814055、rs2276706、rs6785049为突变杂合子,rs13059232为突变纯合子。上述14个SNP中,HepG2细胞突变杂合子较多,而Huh7细胞野生纯合子及突变纯合子较多。结论:HepG2和Huh7细胞中CYP3A4、CYP3A5 SNP基因型不完全相同,而PXR SNP基因型相同。 展开更多
关键词 CYP3A4 CYP3A5 PXR 单核苷酸多态性 hepg2细胞 HUH7细胞
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miR-7a-5p负调控Rac1表达参与HepG2细胞胰岛素抵抗
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作者 汪丽娟 黄琛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1037-1042,共6页
目的:探讨软脂酸诱导胰岛素抵抗的HepG2细胞中微小RNA-7a-5p(microRNA-7a-5p,miR-7a-5p)是否通过调控Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达参与细胞胰岛素抵抗。方法:应用生物信息学分析预测... 目的:探讨软脂酸诱导胰岛素抵抗的HepG2细胞中微小RNA-7a-5p(microRNA-7a-5p,miR-7a-5p)是否通过调控Ras相关C3肉毒毒素底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)表达参与细胞胰岛素抵抗。方法:应用生物信息学分析预测其下游靶分子,构建含Rac13'端非翻译区的野生型及突变型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒,与miR-7a-5p表达慢病毒或对照空载慢病毒共转染293T细胞,检测萤光素酶活性。HepG2细胞分为软脂酸诱导的胰岛素抵抗组和正常对照组,RT-qPCR分析两组细胞miR-RNA-7a-5p的表达,Western blot分析下游靶分子蛋白的表达。HepG2细胞分为干扰慢病毒转染组和对照慢病毒转染组,转染之后,软脂酸诱导两组细胞胰岛素抵抗,分析两组HepG2细胞中脂质堆积及葡萄糖消耗情况。结果:生物信息学预测Rac1为miR-7a-5p下游分子。野生型hsa-Rac1萤光素酶报告质粒与miR-7a-5p表达慢病毒共转染后,萤光素酶较对照组显著降低(P<0.05)。胰岛素抵抗的HepG2与对照细胞组相比,miR-7a-5p表达显著下调(P<0.05),Rac1蛋白表达显著上调(P<0.05)。较对照相比,Rac1 mRNA的表达抑制增加了胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗(P<0.05),降低了胞质内脂质堆积(P<0.05)。结论:miR-7a-5p的一个潜在靶点是Rac1。miR-7a-5p通过负调节Rac1表达参与软脂酸诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 微小RNA-7a-5p Ras相关C3肉毒毒素底物1 hepg2细胞
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Triterpenoid of avocado (Persea americana) seed and its cytotoxic activity toward breast MCF-7 and liver HepG2 cancer cells 被引量:3
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作者 Andi Nur Fitriani Abubakar Suminar Setiati Achmadi Irma Herawati Suparto 《Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine》 SCIE CAS 2017年第5期397-400,共4页
Objective:To determine the structure of triterpenoid isolated from avocado seeds and the cytotoxic effect on MCF-7 and Hep G2 cells.Methods:The powder sample was macerated with ethanol,followed with separation of the ... Objective:To determine the structure of triterpenoid isolated from avocado seeds and the cytotoxic effect on MCF-7 and Hep G2 cells.Methods:The powder sample was macerated with ethanol,followed with separation of the extract by column chromatography.The target compound was monitored on thin layer chromatography plate and reagent Lieberman–Buchard.The isolated compound was characterized by spectral analysis,mainly ultraviolet,infrared,and liquid chromatographymass spectroscopy and their spectroscopic data with those reported in literature were compared.In vitro cytotoxic activity was investigated against Vero,MCF-7,and Hep G2 cell lines using MTT assay.Results:A triterpenoid compound was isolated from ethanol extract.The extracts,fraction(F3),and the isolated compound showed a significant cytotoxic activity against all investigated cell lines.MTT assay showed that the triterpenoid isolate inhibited cell proliferation of MCF-7 and Hep G2 cell line with the IC50 values of 62 mg/m L and 12 mg/m L,respectively,and was safe to normal cells.Conclusions:The results of the present study reveal that triterpenoid from avocado seeds have the potential for further development as anticancer agents. 展开更多
关键词 Persea americana TRITERPENOID mcf-7 hepg2 Cancer cells
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紫杉醇诱导MCF-7凋亡与bcl-2及bax的关系 被引量:12
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作者 孟刚 李庆林 +1 位作者 陈志武 马传庚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期282-285,共4页
目的 探讨抗肿瘤药物紫杉醇及顺铂诱导肿瘤细胞凋亡机制。方法 用紫杉醇及顺铂诱导乳腺癌细胞系MCF 7凋亡 ,采用TUNEL、电镜及免疫组化SP法分别检测凋亡及与凋亡相关基因bcl 2、Bax表达的动态变化。结果 ①顺铂仅导致乳腺癌细胞系MC... 目的 探讨抗肿瘤药物紫杉醇及顺铂诱导肿瘤细胞凋亡机制。方法 用紫杉醇及顺铂诱导乳腺癌细胞系MCF 7凋亡 ,采用TUNEL、电镜及免疫组化SP法分别检测凋亡及与凋亡相关基因bcl 2、Bax表达的动态变化。结果 ①顺铂仅导致乳腺癌细胞系MCF 7坏死 ,不能诱导其凋亡 ;②紫杉醇可诱导MCF 7细胞凋亡并具有时间及剂量依赖性 ;③bcl 2降低、bax增加具有时间及剂量依赖性。结论 紫杉醇诱导MCF 7细胞凋亡与bcl 2降低及bax增加有关。 展开更多
关键词 紫杉醇 顺铂 mcf-7 BAX BCL-2 细胞凋亡
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线粒体融合素基因-2对人乳腺癌MCF-7细胞株增殖与化疗敏感性的影响 被引量:12
7
作者 夏耘 吴亚群 +6 位作者 张林 李小兰 袁惠玲 何小军 陶德定 龚建平 裘法祖 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第8期815-819,共5页
背景与目的:线粒体融合素基因-2(mitofusin-2gene,mfn2)是作用于线粒体外膜的一种增殖抑制基因,mfn2过表达可抑制血管平滑肌细胞的增殖。本研究探讨外源性mfn2对人乳腺癌细胞MCF-7增殖以及化疗敏感性的影响。方法:将含有mfn2cDNA的质粒... 背景与目的:线粒体融合素基因-2(mitofusin-2gene,mfn2)是作用于线粒体外膜的一种增殖抑制基因,mfn2过表达可抑制血管平滑肌细胞的增殖。本研究探讨外源性mfn2对人乳腺癌细胞MCF-7增殖以及化疗敏感性的影响。方法:将含有mfn2cDNA的质粒在阳离子聚合物的介导下体外转染MCF-7细胞,Westernblot法检测绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)的表达,细胞计数及MTT法检测mfn2对MCF-7细胞增殖的影响,流式细胞术检测MCF-7细胞周期分布及喜树碱处理前后细胞凋亡的变化。结果:转染mfn2基因的MCF-7细胞可以稳定高表达GFP。MTT实验提示转染mfn2cDNA后,MCF-7细胞增殖明显受到抑制,DNA直方图显示细胞停滞于S期,转染mfn2cDNA组S期细胞比率为(42.7±1.3)%,高于转染空质粒组的(17.2±2.0)%和空白对照组的(19.6±1.7)%(P<0.05)。mfn2基因转染后诱导的细胞凋亡率从(3.6±0.6)%升高到(16.0±0.3)%;加入喜树碱4h后转染mfn2基因的细胞凋亡率为(69.6±4.3)%,高于转染空质粒组的(31.0±1.8)%和空白对照组的(23.4±2.8)%(P<0.05)。结论:转染mfn2基因可以明显抑制MCF-7细胞的增殖,增强MCF-7细胞对喜树碱的敏感性。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 线粒体融合素基因-2 mcf-7细胞 细胞增殖 药物敏感性
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人乳腺癌细胞MCF-7/HER2稳转株裸鼠移植瘤模型的建立 被引量:5
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作者 沈国栋 杜锐凯 +5 位作者 査昭 胡思怡 王弦 吴强 胡世莲 刘兢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期588-589,共2页
HER2受体属于表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)家族,在乳腺癌、胃癌与卵巢癌等恶性肿瘤中的过表达往往预示肿瘤易发生转移及预后不良[1]。本实验室在国内较早开展抗HER2治疗性抗体研发工作,相继制备有鼠源性... HER2受体属于表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)家族,在乳腺癌、胃癌与卵巢癌等恶性肿瘤中的过表达往往预示肿瘤易发生转移及预后不良[1]。本实验室在国内较早开展抗HER2治疗性抗体研发工作,相继制备有鼠源性单克隆抗体A21及人源化抗体chA21等[2-4],为了评价这类针对HER2受体的靶向治疗药物的药理作用,本研究采用HER2表达质粒稳定转染人乳腺癌细胞MCF-7,经筛选获得HER2过表达的MCF-7/HER2细胞株, 展开更多
关键词 乳腺癌 HER2 ERBB2 mcf-7 靶向治疗 裸鼠 动物模型
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沉默FOXC2对TGF-β_1诱导的MCF-7细胞上皮-间质转化的逆转作用 被引量:10
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作者 屈洪波 吴诚义 +3 位作者 范原铭 韩明利 陈鑫 汤为学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期850-856,共7页
目的:探讨沉默叉头框C2(FOXC2)表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用和对乳腺癌侵袭性的影响。方法:将体外培养的MCF-7细胞用5μg/L TGF-β1处理,相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫荧... 目的:探讨沉默叉头框C2(FOXC2)表达对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞上皮-间质转化(EMT)的逆转作用和对乳腺癌侵袭性的影响。方法:将体外培养的MCF-7细胞用5μg/L TGF-β1处理,相差显微镜观察细胞形态学变化;免疫荧光检测EMT相关标志物表达。慢病毒介导的FOXC2-siRNA载体转染至TGF-β1诱导成功的MCF-7细胞,以RT-PCR和Western blotting方法检测FOXC2及EMT相关标志物上皮性钙黏蛋白(E-cad)、紧密连接蛋白1(CLDN1)、纤维连接蛋白1(FN1)mRNA及蛋白表达;Transwell小室模型检测沉默FOXC2表达对TGF-β1诱导的MCF-7细胞侵袭性的影响。结果:TGF-β1可诱导MCF-7细胞向间质样细胞表型转换,并上调间质样标志物FN1表达和下调上皮样标志物E-cad及CLDN1表达;而沉默FOXC2表达可逆转已间质化的MCF-7细胞恢复至上皮表型,并降低其侵袭性。结论:TGF-β1可诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生EMT并增加其侵袭性,且TGF-β1这种诱导作用能被FOXC2-siRNA所逆转,并降低细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 上皮-间质转化 FOXC2 mcf-7细胞 转化生长因子Β
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FOXC2调控DLL4/Notch1信号通路对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响 被引量:4
10
作者 刘红 谢佳 +4 位作者 刘毫 郑曰勇 吴诚义 屈洪波 李聪 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期488-492,I0001,共6页
目的:探讨转录因子FOXC2对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响,阐明FOXC2促进肿瘤血管生成的作用机制。方法:应用FOXC2慢病毒基因转染技术将FOXC2基因和空载体基因分别转染至乳腺癌MCF-7细胞株中,获得稳定转染细胞株;实验分为未转染组、空... 目的:探讨转录因子FOXC2对乳腺癌MCF-7细胞血管生成的影响,阐明FOXC2促进肿瘤血管生成的作用机制。方法:应用FOXC2慢病毒基因转染技术将FOXC2基因和空载体基因分别转染至乳腺癌MCF-7细胞株中,获得稳定转染细胞株;实验分为未转染组、空载体组和过表达组。采用Matrigel基质胶血管形成实验和Transwell小室实验检测各组细胞上清作用下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)成管能力和迁移能力,RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中FOXC2、DLL4和Notch1mRNA和蛋白表达。结果:与未转染组和空载体组比较,过表达组MCF-7细胞上清诱导HUVECs闭合小管数和迁移细胞数增加(P<0.05);FOXC2、DLL4和Notch1mRNA和蛋白相对表达水平明显增加(P<0.05)。结论:MCF-7细胞中过表达FOXC2能显著增加HUVECs的成管能力和迁移能力,其机制可能是通过Notch信号通路来实现的。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 mcf-7 细胞 叉头框-C2 NOTCH信号通路 血管生成
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不同浓度吗啡与5-氟尿嘧啶联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响 被引量:4
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作者 王志学 孙立新 +3 位作者 李汝泓 雷燕 闫彩云 郝振军 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第20期3441-3443,共3页
目的:研究吗啡与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响。方法:药物作用48h后通过Western Blot检测Bcl-2、Bax表达情况。结果:Bcl-2表达情况:未处理组最强。单独应用吗啡时,250μmol/L及1250μmol/L引起Bcl-2... 目的:研究吗啡与5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对MCF-7乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响。方法:药物作用48h后通过Western Blot检测Bcl-2、Bax表达情况。结果:Bcl-2表达情况:未处理组最强。单独应用吗啡时,250μmol/L及1250μmol/L引起Bcl-2表达减弱。单独应用500μmol/L5-Fu时Bcl-2表达减弱。与5-Fu联合应用,随其中吗啡浓度的增加,Bcl-2表达逐渐减弱,且均具有协同作用。Bax表达情况:未处理组最弱。单独应用吗啡时,250μmol/L及1250μmol/L引起Bax表达增强。单独应用500μmol/L5-Fu时Bax表达增强。与5-Fu联合应用,随着吗啡浓度的增加,Bax表达逐渐增强,且均具有协同作用。结论:一定浓度的吗啡、5-Fu及联合应用于MCF-7乳腺癌细胞48h能下调Bcl-2表达、上调Bax表达,且与其中吗啡的浓度有一定的剂量依赖关系,两药联合应用具有协同作用。 展开更多
关键词 吗啡 5-氟尿嘧啶 mcf-7 BCL-2 BAX
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熊果酸通过影响Bax和Bcl-2的表达诱导MCF-7人乳腺癌细胞凋亡 被引量:13
12
作者 张贵平 黎银燕 +1 位作者 吕嘉春 区彗坚 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第20期1877-1880,共4页
目的:探讨中药成分熊果酸(ursolicacid,UA)诱导MCF7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析UA作用后的MCF7细胞Bax,Bcl2,cytochromec蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF7细胞凋亡的分子机制.方法:采用细胞培养技术,用0,10,30和50μmol/L的UA处理M... 目的:探讨中药成分熊果酸(ursolicacid,UA)诱导MCF7人乳腺癌细胞的凋亡作用,并通过分析UA作用后的MCF7细胞Bax,Bcl2,cytochromec蛋白表达的变化,探讨其诱导MCF7细胞凋亡的分子机制.方法:采用细胞培养技术,用0,10,30和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,用Ho染细胞,在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态变化.用0,20和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,用PI染细胞,在流式细胞仪上测定细胞周期的变化.用0和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,采用荧光免疫细胞化学SABCCy3法检测Bax,Bcl2,cytochromec蛋白表达,在荧光显微镜下拍照,用QWin图像分析软件测定Bax,Bcl2,cytochromec荧光灰度值.结果:用0,10,30和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,随着UA浓度增加,在荧光显微镜下出现凋亡细胞增多,细胞呈现典型的凋亡形态学特征,核质浓集和凋亡小体.用0,20和50μmol/L的UA处理MCF7细胞24h,流式细胞仪检测亚G1峰比例分别为0.05,0.22,0.43与对照组5mL/LDMSO比较,50μmol/L的UA使MCF7细胞中的Bax灰度(59.3±7.8,213.6±7.4,P<0.01)和cytochromec灰度(88.2±6.9,188.1±15.4,P<0.01)增加,Bax/Bcl2灰度比值升高(1.0±0.1,2.4±0.4,P<0.01),Bcl2灰度(58.1±6.1,92.1±12.4,P<0.01)稍有增加.UA促进线粒体放释cytochromec进入胞质.结论:UA诱导MCF7细胞凋亡,其机制涉及到Bax/Bcl2比值升高引起线粒体释放cytochromec所依赖的凋亡调节信号通路.表明治疗乳腺癌,UA可能是有效的中药成分. 展开更多
关键词 熊果酸 mcf-7细胞 细胞凋亡 基因 Bax 基因.Bcl-2 细胞色素C类
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磷酸化蛋白EBP50通过降低ERK1/2活性抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖能力 被引量:7
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作者 刘虹 马艳 邵荣光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期55-59,共5页
目的探讨磷酸化蛋白EBP50对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响及其潜在机制研究。方法使用p GPU6/Neo载体构建稳定敲除EBP50表达的MCF-7细胞株,使用Western blot检测乳腺癌细胞中EBP50、c-myc、p-ERK1/2以及ERK1/2的表达,使用磺酰罗丹明B... 目的探讨磷酸化蛋白EBP50对乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖的影响及其潜在机制研究。方法使用p GPU6/Neo载体构建稳定敲除EBP50表达的MCF-7细胞株,使用Western blot检测乳腺癌细胞中EBP50、c-myc、p-ERK1/2以及ERK1/2的表达,使用磺酰罗丹明B染色方法检测乳腺癌细胞增殖。结果使用p GPU6/Neo载体可以稳定地降低MCF-7细胞中EBP50的表达,敲除EBP50可以促进乳腺癌细胞增殖,同时促进c-myc的表达,上调ERK1/2的磷酸化水平,但不影响ERK1/2的表达。结论 EBP50可以通过抑制ERK1/2活性,抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖能力。 展开更多
关键词 EBP50 ERK1/2 mcf-7 乳腺癌 增殖 pGPU6/Neo
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对MCF-7细胞增殖和分化的影响及其机制研究 被引量:10
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作者 汪楠 陈飞虎 +3 位作者 葛金芳 潘春晓 彭晓清 居靖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期767-772,共6页
目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染... 目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-ami-no-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制。方法不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白(mucin 1,MUC-1)活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1(RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ)mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达。结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化。结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关。 展开更多
关键词 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 乳腺癌 细胞增殖 细胞分化 mcf-7细胞 维甲酸衍生物
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环境雌激素辛基酚对人MCF-7细胞凋亡调控基因bcl-2 mRNA表达的影响 被引量:7
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作者 余楠 舒为群 朱毅 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期358-360,共3页
目的研究具有雌激素活性的环境污染物辛基酚对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF_7凋亡调控基因bcl_2mRNA表达的影响及与雌二醇作用的异同。方法分别以不同浓度的17β_雌二醇和辛基酚刺激体外培养的MCF_7细胞12~120h ,用RT_PCR方法测定细... 目的研究具有雌激素活性的环境污染物辛基酚对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF_7凋亡调控基因bcl_2mRNA表达的影响及与雌二醇作用的异同。方法分别以不同浓度的17β_雌二醇和辛基酚刺激体外培养的MCF_7细胞12~120h ,用RT_PCR方法测定细胞bcl_2mRNA的表达量。结果17β_雌二醇和辛基酚作用MCF_7细胞24h后bcl_2mRNA表达量显著升高,持续至120h ,较宽浓度范围的辛基酚均可引起bcl_2表达增高 ,以10-6 mol/L作用最强。结论辛基酚具有类似雌二醇的刺激MCF_7细胞bcl_2表达的作用 。 展开更多
关键词 环境雌激素 辛基酚 mcf-7细胞 调控基因 BCL-2MRNA表达 细胞凋亡
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华蟾素诱导人乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡与Bax/Bcl-2的关系 被引量:7
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作者 徐晓武 杨小敏 +2 位作者 金洲祥 许远 朱少俊 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2012年第6期580-583,共4页
目的:观察华蟾素在诱导人乳腺癌MCF-7细胞株凋亡的过程中Bax和Bcl-2蛋白表达的变化及意义。方法:在人乳腺癌细胞株MCF-7中分别加入不同终浓度的华蟾素,24h、48h及72h后检测指标。应用MTT比色法检测细胞增殖活力,倒置显微镜观察细胞形态... 目的:观察华蟾素在诱导人乳腺癌MCF-7细胞株凋亡的过程中Bax和Bcl-2蛋白表达的变化及意义。方法:在人乳腺癌细胞株MCF-7中分别加入不同终浓度的华蟾素,24h、48h及72h后检测指标。应用MTT比色法检测细胞增殖活力,倒置显微镜观察细胞形态学变化,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Western blot法检测Bax/Bcl-2蛋白表达,共聚焦显微镜观察Bax蛋白分布。结果:华蟾素能显著抑制MCF-7细胞增殖;倒置显微镜下发现凋亡的MCF-7细胞固缩、核染色质凝聚;western blot发现华蟾素能上调MCF-7细胞Bax蛋白表达,但对Bcl-2蛋白表达无影响,正常MCF-7细胞内的Bax均匀分布于细胞质中,华蟾素处理后,Bax明显地聚集于线粒体,呈现线粒体的转位。结论:华蟾素诱导MCF-7细胞凋亡,并在该过程中导致的Bax蛋白表达上调并且向线粒体转位。 展开更多
关键词 华蟾素注射液 人乳腺癌细胞株mcf-7 凋亡 BAX Bcl-2
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厄贝沙坦通过MAPK-ERK1/2信号通路影响乳腺癌MCF-7细胞的增殖 被引量:7
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作者 胡丽娟 杜宁 +4 位作者 孙欣 赵阳 孙海兵 李晓军 任宏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期607-608,611,共3页
目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:MTT法观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期... 目的:初步研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)阻断剂对人乳腺癌细胞系MCF-7的细胞增殖的抑制作用及其机制。方法:MTT法观察血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARBs)厄贝沙坦对MCF-7细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术分析厄贝沙坦对MCF-7细胞周期及凋亡的影响;应用Westernblot技术分别检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白。结果:厄贝沙坦对MCF-7细胞具有明显的抑制作用,并具有剂量依赖性;厄贝沙坦影响MCF-7细胞的周期,使得细胞的G0/G1期细胞比例增多(P<0.05),而S期细胞比例下降(P<0.05),抑制细胞的生长;但与对照组相比,只有高浓度的厄贝沙坦(1×10-4mol/L)具有促进细胞凋亡的作用(P<0.05);厄贝沙坦可抑制MCF-7细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P>0.05)。结论:厄贝沙坦可以通过影响ERK1/2 MAPK信号转导通路抑制MCF-7乳腺癌细胞的生长。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂 厄贝沙坦 ERK1/2 mcf-7
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人参皂甙Rh_2致MCF-7/ADM凋亡的实验研究 被引量:6
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作者 张晖 孔棣 +2 位作者 吴咸中 张会来 王华庆 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2007年第3期261-264,共4页
目的:本实验旨在研究Rh2对肿瘤细胞生长的抑制作用及其机理,以进一步阐述Rh2在抗肿瘤方面的作用。方法:Rh2作用于MCF-7及MCF-7/ADM细胞,应用MTT法确定各组细胞增殖抑制率。流式细胞仪分析Rh2导致MCF-7和MCF-7/ADM细胞坏死及凋亡的作用,... 目的:本实验旨在研究Rh2对肿瘤细胞生长的抑制作用及其机理,以进一步阐述Rh2在抗肿瘤方面的作用。方法:Rh2作用于MCF-7及MCF-7/ADM细胞,应用MTT法确定各组细胞增殖抑制率。流式细胞仪分析Rh2导致MCF-7和MCF-7/ADM细胞坏死及凋亡的作用,及其对细胞周期的影响,并检测Rh2对MCF-7和MCF-7/ADM细胞内Caspase3活性的影响。结果:Rh2可以显著抑制MCF-7和MCF-7/ADM的增殖(P<0.05),并有时间和剂量依赖关系,对MCF-7抑制作用更强。Rh2可以导致MCF-7坏死,通过Caspase途径诱导MCF-7/ADM凋亡(P<0.05),对两种细胞周期的影响也有所不同。结论:人参皂甙Rh2通过不同机制抑制了MCF-7和MCF-7/ADM细胞的增殖,Rh2促进耐药细胞系MCF-7/ADM凋亡的研究结果显示其在抗肿瘤作用方面的独特性。 展开更多
关键词 人参皂甙RH2 mcf-7细胞系 增殖抑制 凋亡
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逆转录病毒载体介导的RNAi对MCF-7细胞E2F1 mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 黄慧敏 李惠翔 +3 位作者 张红 姜国忠 高冬玲 张岚 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2005年第5期804-806,共3页
目的:采用逆转录病毒载体介导的RNAi技术靶向抑制乳癌细胞MCF-7 E2F1 mRNA的表达.方法:构建重组的表达E2F1siRNA的逆转录病毒载体.将重组载体和空载体转染入MCF-7细胞中,共分9组:空载体组、未转染组和7个转染组.筛选出稳定转染的单克隆... 目的:采用逆转录病毒载体介导的RNAi技术靶向抑制乳癌细胞MCF-7 E2F1 mRNA的表达.方法:构建重组的表达E2F1siRNA的逆转录病毒载体.将重组载体和空载体转染入MCF-7细胞中,共分9组:空载体组、未转染组和7个转染组.筛选出稳定转染的单克隆细胞扩大培养.应用RT-PCR方法检测转染细胞和未转染细胞E2F1 mRNA的表达情况.结果:筛选出7个转染逆转录病毒载体的单克隆,命名为SIR1~7,其E2F1 mRNA表达量分别为0.857±0.015,0.850±0.037,0.907±0.029,0.878±0.021,0.900±0.021,0.912±0.031,0.913±0.023;转染空载体和未转染的细胞E2F1 mRNA表达量分别为1.563±0.031和1.544±0.018;SIR1~7 E2F1 mR-NA表达量低于空载体及未转染组,差异有统计学意义(P<0.05),SIR1~7 E2F1 mRNA表达均受到抑制;SIR1~7之间以及空载体转染与未转染组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论:逆转录病毒载体介导的RNAi技术特异、高效抑制靶基因的表达,为肿瘤基因治疗提供了新的思路和工具. 展开更多
关键词 转录病毒载体 RNAI E2F1 抑制 mcf-7细胞
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辛基酚影响MCF-7细胞凋亡及bcl_2、caspase3表达 被引量:2
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作者 彭俊华 张华欣 +2 位作者 张峰 樊红艳 赵勇 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1672-1674,1679,共4页
目的观察辛基酚(OP)对乳腺癌MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响。方法以流式细胞分析、DNA断端末端标记(TUNEL)试验、DNA片断率分析、流式细胞仪免疫荧光和荧光定量PCR等方法观察OP对MCF-7细胞凋亡、bcl2、bax、caspase3表达的影响。结果8、16... 目的观察辛基酚(OP)对乳腺癌MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响。方法以流式细胞分析、DNA断端末端标记(TUNEL)试验、DNA片断率分析、流式细胞仪免疫荧光和荧光定量PCR等方法观察OP对MCF-7细胞凋亡、bcl2、bax、caspase3表达的影响。结果8、16μmol/LOP作用MCF-7细胞,TUNEL细胞阳性率和DNA片断百分率增加,48h时的凋亡率分别为(6.6±1.32),(16.3±3.48)[对照(4.3±1.18)];bcl2荧光量分别为(63.5±5.84),(30.3±2.49)[对照(57.2±4.07)]。4μmol/LOP明显上调MCF-7细胞中bcl2 mRNA表达;16μmol/LOP则明显降低细胞中bcl2 mRNA表达,且bax、caspase3 mRNA表达明显增加。结论8、16μmol/LOP能明显诱导MCF-7乳腺癌细胞的凋亡,增加DNA片断百分率,其机制可能是通过下调细胞中bcl2的表达、上调bax、caspase3的表达来实现。 展开更多
关键词 细胞凋亡 乳腺癌 mcf-7 辛基酚 BCL2
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