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siRNA of ADAM17 gene induces apoptosis,proliferation inhibition and enhances the effects of genistein on HepG2 cells 被引量:2
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作者 Yongcun Liu Zuoren Wang +1 位作者 Yuqiang Ji Feng Li 《Journal of Nanjing Medical University》 2009年第2期127-131,共5页
Objective:To investigate the effects of siRNA of ADAM17 gene and genistein on apoptosis and the inhibition of proliferation in HepG2 cells in an attempt to seek an effective therapy for hepatocellular carinoma. Meth... Objective:To investigate the effects of siRNA of ADAM17 gene and genistein on apoptosis and the inhibition of proliferation in HepG2 cells in an attempt to seek an effective therapy for hepatocellular carinoma. Methods:Cells were divided into control groups and experimental groups and siRNA was used to silence the ADAM17 gene, alone and in combination with genistein. Cells were harvested at several time periods and assessed for proliferation and apoptosis. Proliferation was assayed by MTT at 24, 48, 72 and 96 hours following treatment and apoptosis was assessed by flow cytometric analysis at 48 hours. Results:In siRNA groups, proliferation of cells was significantly inhibited compared to the control groups at 24, 48 and 72 hours(P 〈 0.05), and apoptosis was significantly increased at 48 hours(P〈 0.01); In genistein groups, proliferation was inhibited at 24, 48, 72 and 96 hours, and the apoptosis ratio was significantly increased at 48 hours(P〈 0.01); while in the groups that received the combination of siRNA transfection and genistein treatment, there was a further significant decrease of proliferation and increase in apoptosis compared with either treatment alone. Conclusion:The ADAM17 gene could be an effective target, and genistein could be a useful agent, in the treatment of hepatocellular carcinoma, siRNA of ADAM17 gene and genistein both inhibited HepG2 cells proliferation and promoted apoptosis, and further, the combination of these treatments had a greater effect than either treatment alone. 展开更多
关键词 hepatocellular carcinoma hepg2 cell adam17 sirna GENISTEIN PROLIFERATION APOPTOSIS
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ADAM17基因沉默对肝癌细胞HepG2的VEGFR2自分泌表达的影响 被引量:2
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作者 刘永存 伍丽萍 +1 位作者 李锋 王作仁 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第19期3020-3024,共5页
目的:观察ADAM17基因沉默对于肝癌细胞HepG2的VEGFR2自分泌表达的调节作用。方法:体外培养肝癌细胞HepG2,采用siRNA的方法靶向沉默HepG2的ADAM17基因,用逆转录PCR和实时定量PCR分析VEGFR2基因水平的变化,用细胞免疫组化法和免疫印迹West... 目的:观察ADAM17基因沉默对于肝癌细胞HepG2的VEGFR2自分泌表达的调节作用。方法:体外培养肝癌细胞HepG2,采用siRNA的方法靶向沉默HepG2的ADAM17基因,用逆转录PCR和实时定量PCR分析VEGFR2基因水平的变化,用细胞免疫组化法和免疫印迹Western blot法观察VEGFR2蛋白水平的变化。结果:HepG2的VEGFR2蛋白表达在ADAM17基因沉默后72小时受到明显抑制(P<0.05),但是在mRNA水平无明显变化。结论:ADAM17基因对于肝癌细胞HepG2的VEGFR2自分泌表达有重要的调节作用。通过干扰ADAM17基因的表达,可以抑制Hep G2的VEGFR2的蛋白表达水平。ADAM17可以作为肝癌基因治疗的一个靶点。 展开更多
关键词 hepg2 小干扰RNA 解整合素和金属蛋白水解酶17 血管内皮生长因子受体2
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三羟异黄酮对肝癌细胞HepG2的ADAM17表达的调节 被引量:2
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作者 刘永存 王作仁 +1 位作者 周爱萍 李锋 《现代肿瘤医学》 CAS 2009年第9期1640-1643,共4页
目的:观察三羟异黄酮(genistein)对肝癌细胞HepG2的生长增殖及ADAM17基因表达的影响。方法:培养肝癌细胞HepG2,加入三羟异黄酮特异性阻断酪氨酸蛋白激酶(TPK),MTT法观察genistein对HepG2细胞生长增殖的影响,PCR分析ADAM17基因水平变化,... 目的:观察三羟异黄酮(genistein)对肝癌细胞HepG2的生长增殖及ADAM17基因表达的影响。方法:培养肝癌细胞HepG2,加入三羟异黄酮特异性阻断酪氨酸蛋白激酶(TPK),MTT法观察genistein对HepG2细胞生长增殖的影响,PCR分析ADAM17基因水平变化,免疫组化法观察细胞水平ADAM17蛋白表达的变化。结果:经过genistein处理的肝癌细胞HepG2生长增殖受到明显抑制,在48、72和96小时有统计学意义(P<0.01);而且ADAM17的基因表达和蛋白表达都受到明显抑制(P<0.05),抑制程度呈现时间依赖性关系。结论:三羟异黄酮可以通过抑制TPK通路抑制肝癌细胞HepG2的生长增殖,并且抑制ADAM17基因和蛋白表达水平,从而间接调节HepG2细胞生长信号的传递。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 hepg2 adam17 MTT PCR技术 免疫组化
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siRNA下调表达HDGF对HepG2细胞增殖能力及ADAM9表达的影响 被引量:1
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作者 许永庆 戴朝六 +6 位作者 卜献民 彭松林 徐锋 贾昌俊 赵阳 赵闯 赵亮 《现代肿瘤医学》 CAS 2013年第10期2198-2201,共4页
目的:探讨HDGF基因特异性siRNA对肝癌细胞系HepG2的增殖能力及ADAM9基因表达的影响。方法:设计并合成HDGF基因特异性的siRNA干扰序列,瞬时转染HepG2细胞。实时荧光定量PCR检测HDGF和ADAM9 mRNA的表达变化;MTT法观察细胞增殖能力的变化... 目的:探讨HDGF基因特异性siRNA对肝癌细胞系HepG2的增殖能力及ADAM9基因表达的影响。方法:设计并合成HDGF基因特异性的siRNA干扰序列,瞬时转染HepG2细胞。实时荧光定量PCR检测HDGF和ADAM9 mRNA的表达变化;MTT法观察细胞增殖能力的变化。结果:转染48h时HDGF和ADAM9的基因表达抑制最为明显,分别为阴性对照组表达量的7%和5%(P<0.05)。转染48h时HepG2细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.05)。结论:HDGF siRNA能够显著抑制HDGF和ADAM9基因的表达,降低HepG2细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 肝癌衍生生长因子 sirna hepg2细胞 ADAM9 肝肿瘤
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ADAM17通过调控NOTCH1/Hes1信号通路抑制肝癌HepG2细胞生长的研究 被引量:2
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作者 孙传喜 郭娟 +2 位作者 陆俊伶 张维 周晓霞 《西部医学》 2019年第9期1355-1358,1363,共5页
目的探讨ADAM17对肝癌HepG2细胞生长的调控作用及其对NOTCH1/Hes1信号通路的影响。方法采用shRNA-ADAM17抑制肝癌HepG2细胞中ADAM17的表达。将细胞分为空白对照组、shRNA-scrambled组(阴性对照组)和shRNA-ADAM17组(干预组)。使用MTT法... 目的探讨ADAM17对肝癌HepG2细胞生长的调控作用及其对NOTCH1/Hes1信号通路的影响。方法采用shRNA-ADAM17抑制肝癌HepG2细胞中ADAM17的表达。将细胞分为空白对照组、shRNA-scrambled组(阴性对照组)和shRNA-ADAM17组(干预组)。使用MTT法测定在不同时间点(0、24、48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平。在干预4h后,使用qPCR法对HepG2细胞中ADAM17、NOTCH1和Hes1mRNA水平进行检测,并对ADAM17、NOTCH1和Hes1蛋白水平采用western blot进行测定。结果与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而阴性对照组干预的HepG2细胞各时间点差异均无统计学意义(P均>0.05)。在干预4h后与对照组相比较,干预组干预的HepG2细胞ADAM17、NOTCH1和Hes1mRNA和蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);同时与对照组相比较,阴性对照组干预的HepG2细胞ADAM17、NOTCH1和Hes1mRNA和蛋白表达水平无明显统计学差异(P均>0.05)。结论ADAM17主要是通过NOTCH1/Hes1信号通路调控肝癌HepG2细胞的增殖,提示ADAM17可能是治疗肝细胞癌的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 肝癌 adam17 NOTCH1 HES1 hepg2细胞
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