肝血流阻断后硝普钠对胰腺内外分泌功能的影响

目的 观察家兔肝血流阻断后硝普钠对胰腺分泌功能的影响 ,以探讨一氧化氮 (NO)在胰腺缺血再灌注损伤中的作用。方法 门静脉高压模型的家兔 2 4只 ,体重 2 0～ 2 5kg,随机分 3组 ,行肝门阻断 6 0min后恢复肝血流 ;左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,L)组、硝普钠 (SNP ,S)组肝门阻断前 10min静注L NAME ,10mg/kg和SNP(5 0 μg·kg 1·min 1,至肝血流开放后 5min ,持续 75min) ,对照C组不给任何药物 ;分别于给药前 5min ,肝门阻断后 10、30、6 0min及开放后 10、30、6 0min抽血检测胰岛素及淀粉酶含量。结果 实验期间各组血浆胰岛素均趋下降 ,肝门开放 10min时下降最显著 (与阻断前比P<0 0 1) ,3组降幅依次为L组 >C组 >S组。血浆淀粉酶含量S组无明显变化 ,C组仅在肝门开放 10min时升高显著 (P <0 0 1) ,L组从肝门阻断 6 0min至开放 6 0min均升高显著 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 肝血流阻断后 ,SNP作为NO供体 ,可以改善微循环 ,对胰腺有保护作用。

替罗非班联合硝普钠经动脉给药在急性前后循环大动脉闭塞性脑梗死治疗中的血管再闭塞预防作用

目的:探讨机械取栓中替罗非班联合硝普钠经动脉给药在急性前后循环大动脉闭塞性脑梗死治疗中的血管再闭塞预防作用。方法:回顾性分析2016年8月~2020年7月进行机械取栓治疗的80例急性前后循环大动脉闭塞性脑梗死患者的临床资料,患者均在机械取栓过程中出现血栓负荷量大而需进行动脉内药物注射治疗,根据机械取栓术中动脉内药物注射情况分为A组(n=43)和B组(n=37)。A组术中动脉内注射替罗非班联合硝普钠,B组术中动脉内注射替罗非班。统计比较两组成功再通率、90天内血管再闭塞的发生率、90天内病变残余狭窄率、90天内病死率;评价两组术后90天改良Rankin量表(mRS)评分,比较两组神经功能预后情况;评价比较术前、术后7天的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分);分别在两组术前、术后7天取空腹静脉血,检测比较血清神经营养因子(NTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)等神经损伤标志物水平;统计比较术后1个月内两组并发症发生率。结果:A组成功再通率、90天神经功能预后良好率、术后7天血清NTF、BDNF和VEGF水平均高于B组,而A组90天内血管再闭塞的发生率、90天内病变残余狭窄率及术后7天的NIHSS评分均低于B组(P<0.05)。与同组术前比较,两组术后7天血清NTF、BDNF和VEGF水平均升高而两组术后7天的NIHSS评分则均降低(P<0.05)。两组90天内病死率以及颅内出血、消化道出血、皮肤黏膜瘀斑等并发症发生率比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:急性前后循环大动脉闭塞性脑梗死机械取栓术中动脉内注射替罗非班0.5 mg联合硝普钠0.2 mg有助于提高治疗效果和预防血管再闭塞,有助于术后神经功能损伤恢复,且安全可靠。

家兔肝血流阻断后硝普钠对缺血再灌注胰腺组织氧自由基的影响分析

目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将 2 4只普通家兔随机分为对照 (C)组、硝普钠 (S)组和左旋硝基精氨酸甲酯 (L)组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断 ,取肝血流恢复 60min后的胰腺组织测定NO、NOS、SOD、MDA、Na+ -Ka+ -ATP和Ca+ -ATP酶。结果 S组与C组比较 ,NOS无统计学意义 ,NO、SOD及ATP酶均显著升高 ,MDA明显降低 ;L组与C组比较 ,NO、SOD、NOS及ATP酶均显著降低 ,MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。

肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织SOD活性及MDA含量的影响

目的 观察家兔肝血流阻断后硝普钠对胰腺组织自由基和脂质过氧化反应的影响。方法 门静脉高压模型家兔 2 4只 (部分门静脉结扎法 ) ,随机分为对照组 (Control,C组 )、硝普钠组 (SNP ,S组 )、左旋硝基精氨酸甲酯组 (L -NAME ,L组 ) ,每组 8只 ,戊巴比妥钠静脉麻醉下行气管切开后 ,股动脉切开插管监测血压。行肝门阻断(包括门静脉、肝固有动脉和胆总管 ) 60min后恢复肝血流 ,L组和S组于肝门阻断前 10min分别静脉注射L -NAME(10mg·kg- 1 )和SNP(5 .0 μg·kg- 1 ·min- 1 ,直到肝血流开放后 5min ,共持续 75min) ,C组不给任何药物 ;于肝血流恢复 60min后测量各组胰腺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 与C组相比 ,S组胰腺组织SOD明显升高 ,MDA含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ;在L组 ,SOD活性明显降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著增多 (P <0 .0 5 )。L组与S组相比 ,SOD活性显著降低 ,MDA含量显著增多 (P <0 .0 1)。结论 肝血流阻断后 ,SNP作为一氧化氮 (NO)供体 ,可以增加缺血胰腺SOD活性 ,减少MDA产生 ,对胰腺有保护作用。