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T-cadherin基因在HepG2中的功能研究
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作者 刘丽 龚义林 +1 位作者 张弛 黄震宇 《基层医学论坛》 2017年第28期3793-3795,共3页
目的证实T-cadherin的重新表达是否能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭及转移等恶性生物学行为。方法收集2014年5月—2015年10月长沙医学院外科30份肝癌患者的新鲜癌组织和癌旁2cm以上肝组织标本,按随机原则分成实验组和空白对照组各15份。运用... 目的证实T-cadherin的重新表达是否能抑制肝癌细胞的增殖、侵袭及转移等恶性生物学行为。方法收集2014年5月—2015年10月长沙医学院外科30份肝癌患者的新鲜癌组织和癌旁2cm以上肝组织标本,按随机原则分成实验组和空白对照组各15份。运用RT-PCR技术检测其表达含量;向肝癌细胞株Hep G2转染目的 T-cadherin基因mimics;通过MTT实验、划痕实验与Transwell侵袭实验分别检测转染mimics前后细胞增殖、迁移、侵袭能力的改变。结果 (1)T-cadherin基因在肝癌细胞中表达明显下调,在癌旁组织表达上调。(2)与空白对照组对比,转染T-cadherin mimics的Hep G2在48 h^72 h细胞增殖有统计学意义(P<0.01);同空白对照组对比,24 h内细胞侵袭有明显的统计学意义(P<0.002);同空白对照组相比,24 h^48 h细胞迁移有显著统计学意义(P<0.05),48 h^72 h细胞迁移有非常显著统计学意义(P<0.01)。结论 T-cadherin基因参与了Hep G2细胞增殖、生长、分化、侵袭等环节。 展开更多
关键词 肝癌细胞 钙黏着糖蛋白类 增殖 生长 分化 侵袭
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