肝癌自发性破裂机理的研究进展

目的探讨肝癌自发性破裂的机理。方法采用文献回顾的方法,对肝癌自发性破裂患者的资料加以综述。结果肝癌自发性破裂的患者体内抗原抗体复合物积聚并沉积在小动脉壁弹力膜上,在其沉积处的小动脉壁存在血管受损现象。结论乙肝病毒感染所形成的抗原抗体复合物沉积在血管壁导致小动脉脆性病变,可能与肝癌自发性破裂出血有关。

自发性破裂肝癌组织CD16突变结构基因检测

目的检测肝癌自发性破裂中CD16结构基因突变,从分子水平更深入地探讨肝癌自发性破裂的机制。方法收集肝癌自发性破裂及非破裂患者各22例资料。患者肝癌组织中CD16结构基因S1、EC1和EC2 DNA突变情况应用PCR法及基因测序技术进行检测。结果 EC1内第1483位、1533位及1605位出现G/A、G/A及A/G等错义突变,EC2内在第5223位及5277位出现T/C及T/G等错义突变。Y5223H及Y5277F两个错义位点突变率(54.54%vs 0)在两组之间差异有统计学意义(P<0.05),非破裂组EC1及EC2总的突变发生频率显著低于破裂组(P<0.05)。结论FcγRⅢA结构基因突变表面与肝癌巨噬细胞受体CD16合成下降有关,是肝癌自发性破裂的可能机制。

肝癌自发性破裂病因探讨

目的 探讨肝癌自发性破裂的病理机制。方法 对肝癌破裂及非破裂患者的标本各30例 ,采用免疫荧光、免疫组化、流式细胞的方法 ,检查患者体内巨噬细胞吞噬功能及其血管壁上有无抗原抗体复合物的沉积。结果 研究发现 ,肿瘤破裂的患者巨噬细胞吞噬功能受损 ,导致体内抗原抗体复合物 (IC)积聚并沉积在血管壁上 ;IC由乙肝病毒e1抗原 (HBeAg/ 1)、免疫球蛋白和补体C1q所组成 ,主要沉积在小动脉壁的弹力膜上 ;在IC的沉积处 ,其小动脉壁存在血管受损现象。结论 患者体内巨噬细胞功能受损导致的IC血管沉积及小动脉受损 ,致使小动脉脆弱 ,在受力情况下极易破裂出血 。

乙肝病毒感染与肝癌自发性破裂相关性研究的进展

目的探讨乙肝病毒感染与肝癌自发性破裂出血的相关性及其机理。方法采用文献回顾的方法,对肝癌自发性破裂患者的有关血管病变资料加以整理并综述。结果肝癌自发性破裂患者的小动脉存在管壁受损,这与乙肝病毒感染引起的血管免疫性破坏密切相关。结论乙肝病毒感染引起的血管免疫性破坏可能是肝癌自发性破裂的重要原因。