非小细胞肺癌组织中K-ras表达及其临床意义

目的 :探讨K ras蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与NSCLC的发生、发展及临床预后的关系 .方法 :采用免疫组化SABC法 ,检测 37例经手术切除、病理证实的NSCLC及 9例正常肺组织K ras蛋白的表达 .结果 :K ras蛋白在NSCLC中的高表达率为 5 7% ,K ras蛋白表达与组织类型 (r =0 .5 2 9,P =0 .0 2 1 )、吸烟史 (r =0 .5 82 ,P =0 .0 0 3)、肿块大小 (r=0 .5 0 6 ,P =0 .0 4 9)、淋巴结转移 (r =0 .5 2 1 ,P=0 .0 1 8)间显著相关 (P <0 .0 5 ) .K ras高、低表达组平均生存时间分别为 1 1 .2 9和 34.31mo ,前者生存期明显缩短 (P <0 .0 1 ) .K ras表达 (P =0 .0 0 4 ,RR =4 .1 0 7)具有独立的预后意义 .结论 :K ras蛋白高表达与NSCLC的发生、发展及预后密切相关 .K ras蛋白高表达更易发生于吸烟者及肺腺癌患者 ,易发生淋巴结转移 .K

人类肺癌组织中COX-2的表达及其与K-ras和Mcl-1表达的关系

背景与目的环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)是花生四烯酸代谢限速酶的一个亚型,已发现COX-2与肿瘤的发生、发展和转移有关。本文旨在探讨肺癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,及其与K-ras和Mcl-1表达的相互关系。方法应用免疫组织化学染色及图像分析系统检测COX-2、K-ras和Mcl-1在101例肺癌及7例正常肺组织中的表达。结果COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达(P<0.05),以腺癌表达最高;在周围型肺癌(P<0.05)及中晚期肺癌组织中高表达(P<0.05);并且COX-2的表达与K-ras和Mcl-1的表达呈正相关。结论COX-2的表达与K-ras的基因突变和Mcl-1的表达上调有关,在肺癌的分化、进展过程中具有重要作用。

被动吸烟对大鼠肺泡上皮细胞结构及p53,K-ras表达的影响

目的利用Wistar大鼠烟雾吸入模型,观察吸烟各时间段Wistar大鼠肺泡结构及肺泡细胞超微结构的变化,分析吸烟对p53,K-ras在肺组织中表达的影响。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;以半薄切片为指导进行超薄切片、醋酸双铀染色、透射电镜观察肺泡上皮细胞内超微结构的变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53,K-ras蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致肺泡破裂、肺泡融合、肺大泡、肺实变等一系列肺组织的损害,还可导致线粒体嵴消失、嗜锇性板层小体空泡样变、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体增大等超微结构改变,并随吸烟时间的延长越加严重。p53,K-ras蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高(P<0.05)。结论p53,K-ras蛋白与吸烟相关性肺癌的发生密切相关。

CathepsinK SMA CD34在肺腺癌浸润前及浸润性病变间质中的表达及临床意义

目的 探讨CathepsinK、SMA、CD34在肺腺癌浸润前病变的间质(不典型腺瘤样增生、原位腺癌)及浸润性病变的间质(微浸润性腺癌的微浸润灶及浸润性腺癌)中的表达及其临床意义.方法 按照最新的2015年世界卫生组织肺腺癌新分类方案,对2010年1月至2019年10月病理诊断为不典型腺瘤样增生、原位腺癌、细支气管肺泡癌、微浸润性腺癌和浸润性腺癌的病例,重新诊断、分类.应用免疫组织化学进行CathepsinK、SMA、CD34的检测并比较:(1)在49例肺腺癌浸润前病变的间质及192例浸润性腺癌的间质中的表达差异;(2)在50例微浸润性腺癌的原位腺癌成分的间质中和微浸润灶的间质中的表达差异.结果 (1)CathepsinK、SMA在192例浸润性腺癌的间质中高表达,在49例浸润前病变的间质中低表达;CD34在49例浸润前病变的间质中高表达,在192例浸润性腺癌的间质中低表达;(2)在微浸润性腺癌中,CathepsinK、SMA高表达于微浸润灶的间质中,低表达于周围正常肺泡间隔和原位腺癌成分的间质中;CD34高表达于周围正常肺泡间隔和原位腺癌成分的间质中,低表达于微浸润灶的间质中.结论 CathepsinK、SMA、CD34的表达与肺腺癌的发展和间质浸润密切相关,通过免疫组化检测有助于鉴别诊断肺腺癌的浸润前病变及浸润性病变,同时能指导临床治疗、判断预后.

hnRNP K在肺癌组织中的表达

背景与目的肺癌诊治中目前缺乏特异性指标,本研究旨在初步探讨hnRNP K蛋白在肺癌中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学方法检测70例肺癌组织及27例对照肺组织中hnRNP K的表达。结果免疫组化显示肺癌组织hnRNP K阳性率为64.9%(76/117),高于非肺癌组织33.3%(9/27)(P<0.001),并且在胞浆、胞核均有表达。三种类型肺癌组织均有hnRNPK阳性染色。其中小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)阳性率73.7%(14/19)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)阳性率54.9%(28/51)相比,组间无统计学差异(P>0.05)。结论证实hnRNP K在肺癌组织中呈高表达,但与肺癌组织类型无明显关系。